Penyebab anoreksia nervosa

Penyebab anoreksia nervosa tidak diketahui. Selain jenis kelamin (perempuan), sejumlah faktor risiko lain telah diidentifikasi. Dalam masyarakat Barat, obesitas dianggap tidak menarik dan tidak sehat, sehingga keinginan untuk menjadi kurus tersebar luas, bahkan di kalangan anak-anak. Lebih dari 50% gadis prapubertas menggunakan diet atau metode pengendalian berat badan lainnya. Kekhawatiran yang berlebihan tentang berat badan sendiri atau riwayat diet merupakan prediktor peningkatan risiko, terutama pada orang dengan kecenderungan genetik terhadap anoreksia nervosa. Studi pada kembar monozigot menunjukkan tingkat konkordansi lebih dari 50%. Faktor keluarga dan sosial kemungkinan berperan. Banyak pasien termasuk dalam kelas sosial ekonomi menengah dan atas; mereka teliti, teliti, dan cerdas, dengan standar pencapaian dan keberhasilan yang sangat tinggi.

Penyebab anoreksia merupakan masalah yang belum terpecahkan. Penulis asing sering menafsirkan kejadiannya dari sudut pandang Freudian sebagai "pelarian tak sadar dari kehidupan seksual", "keinginan untuk kembali ke masa kanak-kanak", "penolakan kehamilan", "frustrasi fase oral", dll. Namun, konsep psikoanalitik tidak menjelaskan manifestasi penyakit, sebaliknya, konsep tersebut mengarah pada pemahaman yang salah. Baik perubahan mental maupun faktor humoral berperan dalam pembentukan anoreksia saraf dan perkembangannya.

Penyebab anoreksia juga harus dicari dalam ciri-ciri kepribadian premorbid, perkembangan fisik dan mental, pola asuh, dan faktor mikrososial. Anoreksia nervosa terjadi pada periode pra, pasca, dan aktual pubertas, yaitu latar belakangnya adalah perubahan disregulasi dalam sistem endokrin yang menjadi ciri periode ini. Perkembangan bentuk bulimia anoreksia nervosa juga dikaitkan dengan fitur premorbid dari fungsi sistem hipotalamus-hipofisis. Telah ditetapkan juga bahwa kelaparan, yang menyebabkan kelelahan, menyebabkan perubahan neuroendokrin dan metabolik sekunder, yang pada gilirannya mempengaruhi fungsi struktur serebral otak, yang menyebabkan perubahan mental. Lingkaran setan gangguan psikobiologis terbentuk. Kemungkinan peran sistem peptida opioid dalam mengatur perilaku makan pada pasien sedang dipelajari.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Penyebab endokrin anoreksia

Gangguan endokrin pada anoreksia saraf. Adanya amenorea merupakan salah satu kriteria diagnostik untuk anoreksia saraf. Disfungsi menstruasi inilah yang sering membuat pasien mencari pertolongan medis untuk pertama kalinya. Pertanyaan apakah perubahan ini primer atau sekunder banyak dibahas. Sudut pandang yang paling umum adalah bahwa hilangnya menstruasi terjadi secara sekunder, karena penurunan berat badan. Dalam hal ini, sebuah posisi diajukan tentang berat badan kritis - ambang berat badan yang cukup individual di mana amenorea terjadi. Pada saat yang sama, pada sejumlah besar pasien, menstruasi menghilang pada awal penyakit, ketika tidak ada defisit berat badan, yaitu amenorea adalah salah satu gejala pertama. Diketahui bahwa ketika berat badan dikembalikan ke nilai di mana fungsi menstruasi hilang, yang terakhir tidak dipulihkan untuk waktu yang lama. Hal ini memungkinkan untuk berpikir tentang keutamaan gangguan hipotalamus yang memanifestasikan dirinya dengan latar belakang perilaku makan khusus pada pasien tersebut. Ada kemungkinan bahwa selama rehabilitasi berat badan, rasio jaringan lemak/berat badan mungkin tidak dipulihkan, dan ini diperlukan untuk fungsi menstruasi yang normal. Patogenesis amenore pada atlet wanita juga dikaitkan dengan pelanggaran rasio ini.

Studi tentang sekresi gonadotropik telah mengungkap penurunan hormon hipofisis dan ovarium yang beredar. Ketika luliberin diberikan kepada pasien, pelepasan LH dan FSH yang menurun diamati dibandingkan dengan orang sehat. Pertanyaan tentang kemungkinan mengobati amenore yang terkait dengan gangguan pada tingkat hipotalamus dibahas. Korelasi telah terungkap antara perubahan hormonal dan somatik yang bertanggung jawab untuk mempertahankan amenore. Faktor psikogenik penting selama periode pemulihan menstruasi dan timbulnya gangguan.

Sebuah studi tentang sekresi dan metabolisme steroid seks menunjukkan peningkatan kadar testosteron dan penurunan estradiol, yang dijelaskan oleh perubahan fungsi sistem enzim yang terlibat dalam sintesis steroid ini dan metabolisme dalam jaringan.

Pada pasien bulimia, amenore sering terjadi tanpa defisit berat badan yang nyata. Ada kemungkinan bahwa perilaku "muntah" khusus pasien berhubungan dengan perubahan dalam sistem neuropeptida, neurotransmiter otak, yang memengaruhi mekanisme hipotalamus untuk mengatur fungsi menstruasi.

Studi laboratorium menunjukkan bahwa kadar T4 bebas _, T4 total _, dan TSH normal, tetapi T3 serum _pada pasien dengan defisit berat badan yang parah berkurang, sementara tirotropin hipofisis (TSH) tetap normal, yaitu, ketidakpekaan paradoks kelenjar hipofisis terhadap penurunan T3 diamati _. Namun, dengan pengenalan tiroliberin, pelepasan TSH dicatat, yang menunjukkan koneksi hipotalamus-hipofisis yang normal. Penurunan T3 _disebabkan oleh perubahan transisi perifer T4 _ke T3 _dan dianggap sebagai reaksi kompensasi yang meningkatkan konservasi energi dalam kondisi kelelahan dan defisit berat badan.

Pada pasien dengan anoreksia nervosa, terjadi peningkatan kortisol plasma, yang dikaitkan dengan gangguan sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal. Untuk mempelajari patofisiologi gangguan ini, pasien diberikan faktor pelepas kortikotropin. Dalam kasus ini, respons ACTH terhadap stimulasi berkurang secara signifikan. Perubahan ritme sekresi kortisol, tidak adanya supresi selama uji deksametason diamati pada beberapa gangguan mental yang tidak disertai defisit berat badan. Sejumlah penulis menunjukkan perubahan fungsi enzim adrenal pada pasien dengan anoreksia nervosa, yang diatur oleh propiokortin. Penurunan ekskresi 17-OCS dalam urin dikaitkan dengan gangguan metabolisme kortisol dan fungsi ginjal.

Yang menjadi perhatian khusus adalah keadaan metabolisme karbohidrat pada pasien bulimia. Mereka menunjukkan tanda-tanda metabolik kelaparan (peningkatan asam beta-hidroksibutirat dan asam lemak bebas dalam darah) tanpa defisit berat badan yang nyata, seperti pada pasien dengan penolakan makan dan penurunan berat badan, serta penurunan toleransi glukosa, perubahan sekresi insulin. Faktor-faktor ini tidak dapat dijelaskan hanya sebagai faktor sekunder, yang disebabkan oleh penurunan berat badan dan penurunan berat badan; faktor-faktor ini mungkin terkait dengan perilaku makan tertentu.

Hipoglikemia kronis diamati pada pasien dengan penolakan makanan. Literatur berisi deskripsi koma hipoglikemik pada pasien dengan anoreksia nervosa. Penurunan kadar insulin tampaknya terkait dengan keadaan kelaparan kronis. Kadar glukagon tetap normal selama penyakit jangka panjang, meningkat hanya pada hari-hari pertama penolakan makanan. Dengan pemuatan glukosa, kadarnya tidak berbeda dari orang sehat. Anoreksia nervosa terjadi pada gadis-gadis muda dengan diabetes melitus. Maka itu adalah penyebab perjalanan penyakit labil yang tidak dapat dijelaskan.

Kadar somatotropin meningkat pada kondisi pasien yang parah dan defisit berat badan yang signifikan. Reaksi paradoksnya terlihat ketika glukosa diberikan. Literatur berisi laporan osteoporosis pada pasien dengan penyakit ini, gangguan pada sistem metabolisme kalsium dan hormon yang mengaturnya; kadar kolesterol dan asam lemak bebas dalam plasma meningkat. Keadaan sistem enzim hati berubah, mulai dari tahap awal penyakit. Fungsi ginjal juga tidak tetap utuh - diuresis menit, klirens kreatinin endogen, dan ekskresi elektrolit dengan urin menurun. Penyimpangan ini tampaknya bersifat adaptif.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Elektrolit Penyebab Anoreksia

Ketika mempelajari keseimbangan elektrolit pada pasien dengan berbagai bentuk anoreksia nervosa, penurunan kadar kalium dalam plasma dan sel, asidosis intraseluler dicatat (meskipun dalam plasma baik alkalosis - pada pasien dengan muntah, dan asidosis dapat terjadi). Kematian mendadak pasien dengan anoreksia nervosa dikaitkan dengan perubahan elektrolit pada tingkat sel. Volume darah yang bersirkulasi menurun, tetapi ketika dihitung per 1 kg berat badan, hipervolemia dicatat (peningkatan 46% dibandingkan dengan individu yang sehat). Menjadi jelas bahwa infus intravena yang hati-hati harus diberikan kepada pasien tersebut. Hal ini terkait dengan kasus kematian yang dijelaskan karena terapi infus yang tidak tepat.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Patogenesis anoreksia nervosa

Dasar penyakit ini adalah perubahan mental dengan pembentukan pengalaman dismorfofobia, yang mengarah pada penolakan makan secara sadar, penurunan berat badan yang nyata. Kekurangan gizi kronis sangat menentukan gambaran klinis penyakit ini. Gangguan sekresi gonadotropin, reaksi tertunda TSH terhadap TRH, perubahan sekresi STH dan kortisol telah diidentifikasi, yang menunjukkan adanya cacat hipotalamus. Dengan pengobatan penyakit yang berhasil dan normalisasi berat badan, sekresi hormon yang terganggu juga dinormalisasi, yang menunjukkan sifat sekunder gangguan di hipotalamus terkait dengan penurunan berat badan. Namun, seringnya kehadiran sindrom neurometabolik-endokrin tertentu pada periode premorbid (obesitas hipotalamus, amenore primer atau sekunder atau oligomenore), serta persistensi amenore pada banyak pasien bahkan setelah berat badan kembali normal sepenuhnya dan persistensi respons LH plasma yang terganggu terhadap stimulasi dengan klomifen menunjukkan kemungkinan inferioritas konstitusional daerah hipotalamus-hipofisis, yang terlibat dalam genesis penyakit. Diagnosis banding harus dilakukan dengan kondisi patologis yang mengarah pada hipopituitarisme primer dan sekunder dengan penurunan berat badan yang nyata. Patologi endokrin dan somatik primer yang disertai dengan penurunan berat badan juga harus disingkirkan.