Penyebab dan patogenesis infeksi saluran pernapasan

Infeksi sinsitial pernapasan tersebar luas dan tercatat sepanjang tahun, tetapi wabah lebih sering terjadi pada musim dingin dan musim semi. Sumber infeksi adalah pasien dan, jarang, pembawa virus. Pasien mengeluarkan virus selama 10-14 hari. Infeksi ini ditularkan secara eksklusif melalui droplet udara melalui kontak langsung. Penularan infeksi melalui pihak ketiga dan barang-barang rumah tangga tidak mungkin terjadi. Kerentanan berbagai kelompok usia terhadap infeksi sinsitial pernapasan bervariasi. Anak-anak di bawah 4 bulan relatif kebal, karena banyak dari mereka memiliki antibodi spesifik yang diterima dari ibu. Satu-satunya pengecualian adalah bayi prematur, mereka tidak memiliki kekebalan pasif dan karena itu rentan terhadap infeksi RS sejak hari-hari pertama kehidupan. Kerentanan terbesar terhadap infeksi sinsitial pernapasan tercatat pada usia 4-5 bulan hingga 3 tahun. Pada usia ini, semua anak memiliki waktu untuk sakit dengan infeksi sinsitial pernapasan (terutama pada kelompok anak-anak). Pada mereka yang telah pulih, antibodi IgA spesifik muncul dalam serum dan keluar dari mukosa hidung. Antibodi sekretori merupakan faktor penting kekebalan pada infeksi sinsitial pernapasan. Karena kekebalan yang diperoleh tidak stabil, anak-anak dapat kembali jatuh sakit dengan infeksi sinsitial pernapasan setelah berulang kali terpapar virus sinsitial pernapasan. Penyakit tersebut berlangsung secara laten, tetapi tetap mempertahankan ketegangan kekebalan spesifik. Akibatnya, dengan hilangnya antibodi spesifik terhadap virus sinsitial pernapasan secara menyeluruh, bentuk penyakit yang nyata muncul, dan dengan latar belakang kekebalan yang tersisa - infeksi laten, atau tidak tampak.

Penyebab infeksi sinsitial pernapasan

Virus sinsitial pernapasan mengandung RNA, berbeda dari paramyxovirus lainnya karena polimorfismenya yang tinggi, diameter partikel rata-rata adalah 120-200 nm, dan tidak stabil di lingkungan eksternal. Ada 2 serovar virus yang memiliki antigen pengikat komplemen yang sama. Virus ini berkembang dengan baik di lini sel primer dan yang dapat ditransplantasikan (sel HeLa, sel Нер-2, dll.), tempat terbentuknya sel sinsitium dan pseudogiant. Tidak seperti paramyxovirus lainnya, virus sinsitial pernapasan tidak memiliki hemaglutinin atau neuraminidase.

Patogenesis infeksi sinsitial pernapasan

Virus masuk ke dalam tubuh melalui droplet di udara. Reproduksi terjadi di sel epitel selaput lendir saluran pernapasan. Proses patologis dengan cepat menyebar ke bronkus kecil dan bronkiolus, terutama pada anak kecil. Persistensi virus sinsitial pernapasan di sel epitel menyebabkan hiperplasia dengan pembentukan simplas, sel pseudogiant dan hipersekresi, yang menyebabkan penyempitan lumen bronkus kecil dan bronkiolus dan penyumbatan total lumennya dengan lendir kental kental, epitel kempes, leukosit dan limfosit. Fungsi drainase bronkus terganggu, stasis, atelektasis kecil berkembang, septa interalveolar menebal, yang menyebabkan gangguan pertukaran oksigen dan perkembangan kelaparan oksigen. Paru-paru melebar secara emfisematosa, terjadi dispnea dan takikardia. Perjalanan infeksi sinsitial pernapasan lebih lanjut ditentukan oleh tingkat keparahan gagal napas dan superposisi infeksi bakteri.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]