Penyebab dan patogenesis kolera

Penyebab penyakit kolera

Agen penyebab kolera klasik (biovar vibrio cholera) dan kolera El Tor (biovar vibrio cholera el tor) tidak berbeda satu sama lain dalam sifat morfologi, kultural, dan biokimia. Ini adalah batang polimorfik gram negatif, melengkung atau lurus dengan flagel panjang, yang memberikan mobilitas aktif. Mereka adalah anaerob fakultatif, tidak membentuk spora dan kapsul, tumbuh dengan baik pada media nutrisi konvensional (terutama baik - dalam kaldu pepton daging dan agar alkali), membentuk lapisan pada permukaan media cair setelah 3-4 jam. Biovar El Tor berbeda dari yang klasik dalam sifat hemolitiknya.

Vibrio mirip kolera (mutan) diisolasi dari pasien kolera, pembawa vibrio sehat, dan objek lingkungan. Mereka berbeda dari vibrio kolera hanya dengan antigen O somatik dan bukan patogen kolera. Mereka disebut "mirip kolera" dan kemudian - vibrio NAG (vibrio yang tidak diaglutinasi oleh serum kolera).

Berdasarkan struktur antigeniknya, vibrio kolera dibagi menjadi beberapa tipe serologis:

• Tipe Ogawa (mengandung fraksi antigenik B);
• Tipe Inaba (mengandung fraksi antigenik C);
• Tipe Pshoshima (mengandung fraksi B dan C).

Selain itu, ada 5 jenis fag utama lainnya (IV). Vibrio kolera menghasilkan eksotoksin-kolerogen, yang diperoleh dalam bentuk murni dan diwakili oleh protein yang terdiri dari dua fragmen yang berbeda secara imunologis. Ia memainkan peran penting dalam mekanisme perkembangan sindrom diare (diare "berair"). Selain itu, di usus manusia, vibrio kolera menghasilkan enzim yang merusak - protease, mukinase, neuraminidase, dan beberapa zat beracun lainnya.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenesis Kolera

Satu-satunya titik masuk infeksi adalah saluran pencernaan, tempat patogen masuk melalui mulut bersama air, makanan, atau tangan, barang-barang rumah tangga yang terinfeksi, dll. Tempat utama reproduksi vibrio adalah usus halus. Proses reproduksi vibrio disertai dengan pelepasan sejumlah besar eksotoksin, yang bertanggung jawab atas sindrom diare. Selain eksotoksin, zat dan enzim toksik lainnya (musinase, neuraminidase, protease, dll.) juga berperan penting dalam patogenesis penyakit ini.

Di bawah pengaruh eksotoksin (kolerogen) pada enterosit usus, adenilat siklase diaktifkan, yang pada gilirannya menyebabkan akumulasi siklik 3-5-adenosin monofosfat (cAMP), yang menyebabkan hipersekresi air dan elektrolit oleh enterosit ke dalam lumen usus. Sindrom diare berat dan muntah yang sering dengan cepat menyebabkan perkembangan toksikosis dengan eksikosis derajat II-III dengan manifestasi klinis yang khas (gejala hipokalemia, gangguan mikrosirkulasi, perkembangan insufisiensi ginjal dan adrenal akut, dll.). Tingkat keparahan kondisi dan manifestasi klinis penyakit secara langsung bergantung pada derajat dehidrasi. Dengan penurunan berat badan pasien yang cepat (lebih dari 10%) akibat dehidrasi, gambaran klinis kolera algid berkembang.