Penyebab dan patogenesis legionellosis

Penyebab Legionellosis

Legionellosis disebabkan oleh Legionella dari familiLegionellaceae, ditemukan pada tahun 1977 oleh D. McDaid dan S. Shepard. Legionella adalah bakteri kokobasil gram negatif, motil dengan flagela dan fimbria. Mereka tidak membentuk spora. Mereka memiliki vakuola intraseluler dan banyak ribosom. Kehadiran membran internal dan eksternal merupakan karakteristik. Nukleoid terdistribusi secara difus dalam sitoplasma. DNA genom memiliki berat molekul 2,5x109 ^Da. Legionella adalah parasit intraseluler fakultatif dengan sistem enzimatik yang kompleks, yang aktivitasnya bergantung pada media kultur dan kondisi habitat. Struktur antigeniknya kompleks, antigen utamanya bersifat spesifik tipe dan kelompok. Menurut antigen, legionella dibagi menjadi setidaknya delapan serogrup. Ada hubungan antigenik antara I. pneumophilla dan Chlamydia psittaci. Faktor patogenisitas adalah endotoksin protein-polisakarida yang stabil terhadap panas dengan aktivitas hemolitik, dan sitolisin dengan aksi sitotoksik dan proteolitik.

Legionella resistan terhadap faktor fisik dan kimia, sensitif terhadap radiasi ultraviolet, antibiotik (makrolida, rifampisin, fluorokuinolon, kloramfenikol). Penisilin dan sefalosporin tidak memengaruhi patogen.

Patogenesis legionellosis

Titik masuk patogen adalah selaput lendir saluran pernapasan, termasuk jaringan paru-paru. Ukuran partikel aerosol, karakteristik aerodinamis aliran udara, dan karakteristik pernapasan eksternal pasien menentukan kemungkinan infeksi yang berbeda. Ada data tentang kemungkinan patogen memasuki darah, cairan jaringan dengan perkembangan infeksi selanjutnya selama manipulasi medis, intervensi bedah pada orang dengan defisiensi imun.

Perjalanan penyakit legionellosis yang paling parah dalam bentuk alveolitis akut diamati dalam kasus-kasus di mana dosis infeksi tinggi dan diameter partikel aerosol tidak melebihi 2-2,5 μm (ini memungkinkan mereka mencapai alveoli). Legionella, setelah mengatasi penghalang epitel bersilia, dibawa ke bronkiolus dan duktus alveolaris, dan dapat langsung menembus sel-sel epitel alveolaris. Namun, dalam kebanyakan kasus, mobilisasi poros seluler pelindung di sekitar legionella yang ditembus diamati. Dalam kasus ini, mikroorganisme terdeteksi dalam makrofag alveolar, monosit, dan neutrofil polimorfonuklear. Dengan mikroskop elektron, legionella dapat dideteksi baik secara intraseluler maupun ekstraseluler.

Lesi paru-paru akibat legionellosis disertai dengan keterlibatan pembuluh darah dalam prosesnya. Hal ini menyebabkan gangguan mikrosirkulasi hingga perkembangan sindrom gangguan pernapasan. Pada legionellosis, yang terjadi sebagai sindrom mirip infeksi pernapasan akut, trakeitis akut atau bronkitis, sebagian besar mikroorganisme tidak melewati penghalang sistem silia atau tertahan dalam waktu lama di selaput lendir trakea dan bronkus. Hal ini mengaktifkan mekanisme pertahanan, termasuk makrofag. Mikroorganisme individu yang mencapai bronkiolus terminal dan duktus alveolaris menjalani fagositosis aktif, sementara tidak ada infiltrasi yang jelas yang merupakan karakteristik dari proses inflamasi. Patologi paru-paru dimulai dengan bronkitis dan bronkiolitis dengan pembentukan fokus inflamasi lobular yang cepat, sering kali menyatu. Hal ini menyebabkan lesi paru lobaris, sering kali bilateral dalam bentuk pleuropneumonia, secara makroskopis mirip dengan hepatisasi paru-paru abu-abu dan merah pada pneumonia pneumokokus. Lesi paru-paru pada kasus penyakit yang parah sering kali berakhir dengan obliterasi. Penyebaran patogen terjadi secara limfogen melalui pembuluh limfatik septal. Melalui kelenjar getah bening regional, mikroorganisme masuk ke dalam darah, yang mengakibatkan bakteremia.

Legionella dapat dibawa secara hematogen ke organ dan melibatkannya dalam proses patologis. Endotoksin menyebabkan lesi sistemik. Pada kasus yang parah, syok toksik infeksius berkembang dengan multiorgan akut, terutama gagal napas, gagal ginjal dan hati, serta ensefalopati hepatik akut. Kerusakan SSP disebabkan oleh masuknya racun ke dalam darah dengan kematian cepat mikroorganisme dalam lesi. Sel tubulus ginjal sensitif terhadap efek toksik legionella dan sering menjadi nekrotik. Efek toksik pada hepatosit meningkatkan aktivitas aminotransferase dan konsentrasi bilirubin dalam darah. Di bawah pengaruh toksin, sebagai akibat dari kerusakan sumsum tulang, proses hematopoiesis terhambat.

Dengan demikian, patogenesis legionellosis mencakup fase perkembangan bronkogenik, limfogenik, dan hematogen dari proses infeksi. Lesi ekstrapulmoner terjadi secara hematogen. Dalam kasus ini, perkembangan bentuk septik umum mungkin terjadi, khususnya endokarditis septik.

Epidemiologi legionellosis

Legionellosis tersebar luas. Penyakit ini tercatat dalam bentuk wabah dan kasus sporadis di semua benua di dunia. Menurut beberapa data, dalam struktur etiologi pneumonia, legionella menyumbang 10%, dan di antara pneumonia atipikal - sekitar 25%. Pembawaan patogen pada burung, hewan pengerat, artropoda belum ditetapkan. Legionella adalah penghuni alami waduk, yang mampu hidup dalam berbagai kondisi lingkungan. Mereka dapat diisolasi dari udara dan perairan alami, tempat bakteri tumbuh bersama dengan ganggang biru-hijau (mungkin mereka dapat hidup di dalam rumput laut dan amuba yang hidup bebas). Dalam air minum yang tidak diklorinasi, mereka bertahan selama lebih dari 1 tahun. Sistem irigasi, alat penyiram, kepala pancuran, AC, inhaler, pekerjaan penggalian menimbulkan bahaya epidemi tertentu.

Saat ini, satu-satunya jalur penularan infeksi yang terkonfirmasi adalah melalui udara. Faktor penularan infeksi adalah air dan tanah di daerah endemis,air dalam sistem pendingin udara sirkulasi ulang, serta dalam sistem pasokan air.

Legionellosis ditandai dengan musim yang jelas (musim panas-musim gugur). Infeksi yang lebih sering terjadi pada bulan-bulan musim panas dapat menjelaskan penggunaan sistem pendingin udara yang lebih intensif, yang sering kali berfungsi sebagai reservoir patogen.

Pria dua kali lebih mungkin terserang penyakit ini dibandingkan wanita. Penyakit ini lebih umum terjadi pada orang setengah baya dan lanjut usia.

Infeksi tanpa pneumonia jenis ISPA lebih sering didiagnosis pada orang yang lebih muda. Faktor risiko yang mempengaruhi perkembangan penyakit ini adalah kondisi defisiensi imun, merokok, penyalahgunaan alkohol, dan tinggal di dekat lokasi penggalian.

Dalam beberapa tahun terakhir, perhatian khusus telah diberikan pada masalah yang disebut legionellosis terkait perjalanan. Sistem pengendalian epidemiologi internasional terpadu atas kasus legionellosis yang terkait dengan perjalanan wisata dan bisnis telah dibuat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]