Penyebab edema

Cairan memasuki ruang interstisial sebagai hasil penyaringan darah melalui dinding kapiler; sebagian kembali ke aliran darah melalui kapiler limfatik dan pembuluh limfatik.

1. Perpindahan cairan dari pembuluh darah ke ruang interstisial (filtrasi) terjadi di bawah pengaruh tekanan hidrostatik darah di pembuluh darah dan tekanan koloid-osmotik (ketegangan) cairan interstisial. Tekanan hidrostatik dalam kapiler bervariasi di berbagai bagian tubuh. Ketika tubuh dalam posisi tegak, tekanan dalam kapiler kaki lebih tinggi karena gravitasi, yang menciptakan kondisi untuk munculnya edema kaki ringan di penghujung hari pada beberapa orang.
2. Cairan dalam pembuluh darah dipertahankan terutama oleh tekanan osmotik koloid plasma darah dan, pada tingkat yang lebih rendah, oleh tekanan cairan interstisial.
3. Faktor ketiga yang dapat secara langsung memengaruhi penyaringan bagian cair darah adalah keadaan permeabilitas dinding kapiler.

Bila salah satu parameter keseimbangan dinamis yang dijelaskan terganggu, penyaringan cairan dari aliran darah meningkat, yang menyebabkan penumpukan di ruang interstisial dan timbulnya edema.

Meningkatnya tekanan hidrostatik darah dan akibatnya, meningkatnya filtrasi terjadi seiring dengan meningkatnya tekanan vena. Kondisi berikut mungkin menjadi penyebab terjadinya hal tersebut.

• Gangguan aliran vena lokal akibat insufisiensi katup vena, varises, dan kompresi vena eksternal, trombosis vena menyebabkan peningkatan tekanan vena di area yang sesuai, yang menyebabkan stagnasi darah di tempat tidur mikrosirkulasi dan munculnya edema. Paling sering, trombosis vena ekstremitas bawah berkembang pada penyakit yang memerlukan istirahat di tempat tidur dalam waktu lama, termasuk kondisi pascaoperasi, serta selama kehamilan.
• Hipertensi vena sistemik pada gagal jantung.

Penurunan tekanan onkotik darah, yang juga meningkatkan filtrasi, terjadi pada kondisi apa pun yang disertai hipoproteinemia. Penyebab berikut dapat menyebabkan hipoproteinemia.

• Asupan protein tidak mencukupi (kelaparan, gizi tidak memadai).
• Gangguan pencernaan (gangguan sekresi enzim oleh pankreas, misalnya pada pankreatitis kronis, enzim pencernaan lainnya).
• Gangguan pencernaan dengan penyerapan protein yang tidak mencukupi (reseksi bagian penting usus halus, kerusakan dinding usus halus, enteropati gluten, dll.).
• Gangguan sintesis albumin (penyakit hati).
• Kehilangan protein yang signifikan dalam urin pada sindrom nefrotik.
• Kehilangan protein melalui usus (enteropati eksudatif)

Peningkatan tekanan cairan interstisial dapat terjadi ketika aliran limfatik terganggu. Ketika aliran limfatik tertunda, air dan elektrolit diserap kembali dari jaringan interstisial ke dalam kapiler, tetapi protein yang disaring dari kapiler ke dalam cairan interstisial tetap berada di interstitium, yang disertai dengan retensi air. Fenomena serupa diamati pada obstruksi limfatik dengan etiologi apa pun.

• Yang disebut dengan elephantiasis (peningkatan volume ekstremitas bawah yang signifikan akibat limfostasis, terkadang skrotum dan labia, disertai sklerosis dan kelainan trofik pada kulit dan jaringan subkutan; lebih jarang, istilah "elephantiasis" digunakan untuk menggambarkan limfostasis pada lokasi lain) terjadi bersamaan dengan episode erisipelas berulang, di mana pembuluh limfatik terpengaruh.
• Limfostasis dengan pembengkakan anggota tubuh bagian atas setelah pengangkatan unilateral kelenjar getah bening aksila dan toraks akibat kanker payudara.
• Edema limfatik akibat penyumbatan saluran limfatik oleh filaria (filariasis adalah penyakit tropis). Kedua tungkai dan alat kelamin luar dapat terkena. Kulit di area yang terkena menjadi kasar dan menebal (salah satu varian penyakit kaki gajah).

Peningkatan penyaringan bagian cair darah ke ruang interstisial terjadi ketika dinding kapiler rusak oleh faktor mekanis, termal, kimia, atau bakteri.

• Pada proses peradangan lokal akibat kerusakan jaringan (infeksi, iskemia, pengendapan kristal asam urat pada sendi), histamin, bradikinin, dan faktor lain dilepaskan, yang menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler, dan eksudat peradangan mengandung sejumlah besar protein, akibatnya mekanisme pergerakan cairan jaringan terganggu. Seringkali, tanda-tanda peradangan klasik dicatat secara bersamaan, seperti: kemerahan, nyeri, peningkatan suhu lokal, disfungsi (rubor, dolor, calor, functio laesa).
• Peningkatan permeabilitas kapiler diamati pada reaksi alergi. Pada edema Quincke - bentuk khusus edema alergi (terwujud pada wajah dan bibir) - gejala biasanya berkembang begitu cepat sehingga mengancam jiwa karena pembengkakan lidah, laring, leher (asfiksia).

Sebagai respons terhadap perubahan yang terjadi, mekanisme kompensasi fisiologis diaktifkan, yang bertujuan untuk menahan natrium dan air dalam tubuh. Retensi natrium dan air terjadi di bawah pengaruh perubahan pada ginjal - penurunan filtrasi glomerulus dan peningkatan reabsorpsi tubulus. Filtrasi glomerulus menurun sebagai akibat dari vasokonstriksi, yang terjadi ketika sistem saraf simpatik dan sistem renin-angiotensin diaktifkan. Peningkatan reabsorpsi terjadi di bawah pengaruh hormon antidiuretik (ADH).

Sindrom edema pada gagal jantung kronis disebabkan oleh:

• peningkatan tekanan vena;
• hiperaldosteronisme;
• hipersekresi hormon antidiuretik;
• penurunan aliran darah ginjal akibat kongesti vena ginjal;
• pada tingkat yang lebih rendah, dengan penurunan tekanan onkotik plasma (stagnasi darah di hati menyebabkan gangguan sintesis albumin di dalamnya; selain itu, karena anoreksia, asupan protein dengan makanan terbatas).

Pada penyakit ginjal, sindrom edema yang berlangsung lama biasanya dikaitkan dengan proteinuria tinggi yang berlangsung selama beberapa minggu, di mana sejumlah besar protein (terutama albumin) hilang, yang menyebabkan retensi cairan hipoonkotik, diperburuk oleh perkembangan hiperaldosteronisme dengan peningkatan reabsorpsi natrium ginjal. Mekanisme ini merupakan dasar untuk edema pada apa yang disebut sindrom nefrotik. Dalam perkembangan edema pada sindrom nefritik akut [misalnya, pada puncak glomerulonefritis akut yang khas], peran penting dimainkan oleh faktor vaskular (peningkatan permeabilitas dinding vaskular), serta retensi natrium, yang menyebabkan peningkatan volume darah yang bersirkulasi (CBV).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]