Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyebab peningkatan dan penurunan kolinesterase
Ahli medis artikel
Terakhir ditinjau: 06.07.2025
Nilai referensi (norma) aktivitas kolinesterase dalam serum darah adalah 5300-12900 IU/l.
Terdapat dua enzim berbeda dari jenis ini dalam jaringan manusia: asetilkolinesterase (kolinesterase "sejati"), yang terlokalisasi terutama dalam jaringan saraf, otot rangka, dan, dalam konsentrasi rendah, dalam eritrosit; dan serum, atau pseudokolinesterase, yang tersebar luas, terdapat dalam hati, pankreas, dan disekresikan oleh hati ke dalam darah. Kolinesterase serum adalah enzim yang mengkatalisis hidrolisis asetilkolin.
Penentuan aktivitas kolinesterase dalam serum sangat penting secara klinis untuk diagnosis keracunan dengan zat toksik organofosfor dan insektisida, serta sebagai indikator keadaan fungsi sintetik protein hati dan untuk mendeteksi varian enzim atipikal (bentuk resistan terhadap dibucaine).
Keracunan dengan zat organofosfat dan insektisida disertai dengan penurunan aktivitas kolinesterase yang nyata. Aktivitas ini menurun tajam pada penyakit hati kronis yang parah, terutama pada sirosis. Penurunan aktivitas kolinesterase yang signifikan juga diamati pada lesi hati blastomatosa yang luas. Pada tahap awal penyakit kuning obstruktif, penurunan aktivitas kolinesterase sangat jarang terdeteksi.
Penurunan tajam aktivitas kolinesterase merupakan manifestasi khas dari gangguan fungsi sintesis protein hati pada pasien dengan hepatitis virus selama perkembangan gagal hati akut, dan tingkat penurunannya berbanding terbalik dengan tingkat keparahan penyakit. Indikator terendah dicatat pada pasien beberapa hari sebelum perkembangan koma hepatik. Namun, waktu paruh kolinesterase serum yang panjang (7-10 hari) mengurangi kemampuannya dalam diagnosis gagal hati akut.
Pada infark miokard, penurunan tajam aktivitas kolinesterase diamati pada akhir hari pertama penyakit, yang disebabkan oleh syok, yang menyebabkan kerusakan hati yang parah.
Baru-baru ini, penelitian enzim ini telah banyak digunakan untuk mengendalikan penggunaan relaksan otot dalam praktik bedah. Zat-zat seperti curare (suxamethonium iodide, dll.), yang digunakan dalam pembedahan untuk merelaksasi otot, biasanya cepat hancur, terutama oleh serum cholinesterase. Konsekuensi parah dari penggunaan agen-agen ini (apnea berkepanjangan, syok kolinergik) mungkin terjadi baik dengan defisiensi cholinesterase yang didapat (lebih sering dengan penyakit hati kronis) maupun dengan cacat bawaannya.
Pada sindrom nefrotik, terjadi peningkatan aktivitas kolinesterase, yang dikaitkan dengan peningkatan sintesis albumin oleh hati akibat hilangnya fraksi protein halus yang cepat dalam urin. Peningkatan aktivitas kolinesterase juga terkadang terjadi pada obesitas dan enteropati eksudatif.
Sedikit peningkatan aktivitas kolinesterase kadang-kadang mungkin terjadi akibat hipertensi arteri, diabetes melitus, tetanus, korea, psikosis manik-depresif, neurosis depresif, dan kecemasan.