
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyebab penurunan dan peningkatan laju filtrasi glomerulus
Ahli medis artikel
Terakhir ditinjau: 04.07.2025
Laju filtrasi glomerulus (LFG) merupakan indikator sensitif dari kondisi fungsional ginjal; penurunannya dianggap sebagai salah satu gejala awal disfungsi ginjal. Penurunan LFG, sebagai suatu peraturan, terjadi jauh lebih awal daripada penurunan fungsi konsentrasi ginjal dan akumulasi limbah nitrogen dalam darah. Pada lesi glomerulus primer, insufisiensi fungsi konsentrasi ginjal terdeteksi dengan penurunan tajam LFG (sekitar 40-50%). Pada pielonefritis kronis, bagian distal tubulus sebagian besar terpengaruh, dan filtrasi menurun lebih lambat daripada fungsi konsentrasi tubulus. Gangguan fungsi konsentrasi ginjal dan kadang-kadang bahkan sedikit peningkatan kandungan limbah nitrogen dalam darah pada pasien dengan pielonefritis kronis mungkin terjadi tanpa adanya penurunan LFG.
Faktor ekstrarenal memengaruhi SCF. Dengan demikian, SCF menurun pada gagal jantung dan pembuluh darah, diare dan muntah yang banyak, hipotiroidisme, obstruksi mekanis aliran keluar urin (tumor prostat), dan kerusakan hati. Pada tahap awal glomerulonefritis akut, SCF menurun tidak hanya karena gangguan permeabilitas membran glomerulus, tetapi juga sebagai akibat dari gangguan hemodinamik. Pada glomerulonefritis kronis, SCF menurun karena muntah dan diare azotemik.
Penurunan SCF yang terus-menerus hingga 40 ml/menit pada patologi ginjal kronis menunjukkan gagal ginjal berat, penurunan hingga 15-5 ml/menit menunjukkan perkembangan CRF terminal.
Beberapa obat (misalnya simetidin, trimetoprim) mengurangi sekresi kreatinin di tubulus, sehingga memudahkan peningkatan konsentrasinya dalam serum darah. Antibiotik sefalosporin, karena interferensi, menyebabkan hasil penentuan konsentrasi kreatinin yang meningkat secara keliru.
Kriteria laboratorium untuk stadium gagal ginjal kronis
Panggung | Fase |
Kreatinin darah, mmol/l |
SCF, % dari yang diharapkan |
saya - laten | A |
Norma |
Norma |
B |
Hingga 0,18 |
Hingga 50 |
|
II - azotemik | A |
0,19-0,44 |
20-50 |
B |
0,45-0,71 |
10-20 |
|
III - uremik | A |
0,72-1,24 |
5-10 |
B |
1,25 dan di atasnya |
Di bawah 5 |
Peningkatan SCF diamati pada glomerulonefritis kronis dengan sindrom nefrotik, pada tahap awal hipertensi. Perlu diingat bahwa pada sindrom nefrotik, nilai klirens kreatinin endogen tidak selalu sesuai dengan keadaan SCF yang sebenarnya. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pada sindrom nefrotik, kreatinin diekskresikan tidak hanya oleh glomerulus, tetapi juga disekresikan oleh epitel tubulus yang berubah, dan oleh karena itu K kreatinin endogen dapat melebihi volume sebenarnya dari filtrat glomerulus hingga 30%.
Nilai klirens kreatinin endogen dipengaruhi oleh sekresi kreatinin oleh sel tubulus ginjal, sehingga klirensnya dapat secara signifikan melebihi nilai SCF yang sebenarnya, terutama pada pasien dengan penyakit ginjal. Untuk mendapatkan hasil yang akurat, sangat penting untuk mengumpulkan sampel urin lengkap selama periode waktu yang ditentukan secara tepat; pengumpulan urin yang tidak tepat akan menyebabkan hasil yang salah.
Dalam beberapa kasus, untuk meningkatkan akurasi penentuan klirens kreatinin endogen, antagonis reseptor histamin H2 diresepkan ( biasanya simetidin dengan dosis 1200 mg 2 jam sebelum dimulainya pengumpulan urin harian), yang menghambat sekresi kreatinin tubulus. Klirens kreatinin endogen yang diukur setelah mengonsumsi simetidin hampir sama dengan SCF sebenarnya (bahkan pada pasien dengan gagal ginjal sedang dan berat).
Untuk melakukan ini, Anda perlu mengetahui berat badan pasien (kg), usia (tahun), dan konsentrasi kreatinin serum (mg%). Awalnya, garis lurus menghubungkan usia dan berat badan pasien dan menandai titik pada garis A. Kemudian, konsentrasi kreatinin serum ditandai pada skala dan dihubungkan dengan garis lurus ke titik pada garis A, teruskan hingga berpotongan dengan skala klirens kreatinin endogen. Titik perpotongan garis lurus dengan skala klirens kreatinin endogen sesuai dengan SCF.
Reabsorpsi tubulus. Reabsorpsi tubulus (TR) dihitung berdasarkan perbedaan antara filtrasi glomerulus dan diuresis menit (D) dan dihitung sebagai persentase filtrasi glomerulus menggunakan rumus: TR = [(SCF-D)/SCF]×100. Biasanya, reabsorpsi tubulus berkisar antara 95 hingga 99% dari filtrat glomerulus.
Reabsorpsi tubulus dapat bervariasi secara signifikan dalam kondisi fisiologis, menurun hingga 90% dengan beban air. Penurunan reabsorpsi yang nyata terjadi dengan diuresis paksa yang disebabkan oleh diuretik. Penurunan reabsorpsi tubulus terbesar diamati pada pasien dengan diabetes insipidus. Penurunan reabsorpsi air yang terus-menerus di bawah 97-95% diamati dengan penyusutan ginjal primer dan sekunder dan pielonefritis kronis. Reabsorpsi air juga dapat menurun pada pielonefritis akut. Pada pielonefritis, reabsorpsi menurun lebih awal daripada penurunan SCF. Pada glomerulonefritis, reabsorpsi menurun lebih lambat daripada SCF. Biasanya, bersamaan dengan penurunan reabsorpsi air, insufisiensi fungsi konsentrasi ginjal terdeteksi. Dalam hal ini, penurunan reabsorpsi air dalam diagnostik fungsional ginjal tidak terlalu penting secara klinis.
Peningkatan reabsorpsi tubulus mungkin terjadi pada nefritis dan sindrom nefrotik.