Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyebab penyakit radang usus
Ahli medis artikel
Terakhir ditinjau: 06.07.2025
Penyebab penyakit radang usus belum diteliti secara menyeluruh. Menurut konsep modern, penyakit radang usus merupakan penyakit multifaktorial, patogenesisnya dapat dipengaruhi oleh predisposisi genetik, gangguan regulasi imun, dan komponen autoimun. Patologi didasarkan pada kerusakan mekanisme imun, tetapi antigen yang memicu perubahan ini belum teridentifikasi. Antigen bakteri dan toksinnya, autoantigen dapat berperan sebagai agen tersebut. Mekanisme efektor sekunder menyebabkan distorsi respons imun tubuh terhadap stimulasi antigen dan perkembangan peradangan imun nonspesifik di dinding atau selaput lendir usus.
Peran penting dimainkan oleh peningkatan permeabilitas dinding usus yang ditentukan secara genetik, yang menyebabkan penurunan fungsi penghalang usus terhadap bakteri dan racun.
Gangguan respons imun diekspresikan dalam aktivasi selektif berbagai subpopulasi limfosit T dan perubahan fungsi makrofag, yang menyebabkan pelepasan mediator inflamasi (eikosanoid, faktor pengaktif trombosit, histamin, kinin, sitokin, bentuk oksigen aktif) dan kerusakan jaringan. Hal ini juga difasilitasi oleh pembentukan kompleks imun yang terfiksasi dalam lesi. Kerusakan epitel yang disebabkan oleh faktor-faktor yang tercantum disertai dengan pembentukan antigen baru yang berasal dari epitel. Migrasi sel mononuklear dan neutrofil dari dasar vaskular ke lokasi lesi meningkatkan infiltrasi inflamasi pada selaput lendir dan menyebabkan pelepasan bagian baru mediator inflamasi. Persistensi antigen sebelumnya dan munculnya antigen baru menutup "lingkaran setan".
Predisposisi genetik terhadap kolitis ulseratif nonspesifik telah ditetapkan. Patogenesisnya didasarkan pada defisiensi regulasi imun dengan autoagresi, dan gangguan respons inflamasi tubuh. Gejala utama kolitis ulseratif nonspesifik adalah darah dan lendir dalam tinja. Bergantung pada tingkat keparahan penyakit, frekuensi tinja bervariasi dari 3 hingga 8 kali sehari. Mungkin ada tenesmus, nyeri perut yang berhubungan dengan buang air besar. Suhu tubuh biasanya normal, terkadang subfebris, mungkin ada kelemahan, penurunan berat badan. Tes darah biasanya mengungkapkan anemia, mungkin ada leukositosis, dan peningkatan ESR adalah hal yang umum. Dalam tes darah biokimia, ada disproteinemia dengan penurunan albumin dan peningkatan 2 - dan y-globulin, peningkatan kadar asam sialik. Diagnosis diverifikasi oleh data endoskopi dan histologis.
[