Penyebab pneumonia akut pada anak-anak

Faktor risiko untuk pneumonia akut. Infeksi intrauterin dan IUGR, patologi perinatal, cacat bawaan paru-paru dan jantung, prematuritas, defisiensi imun, rakhitis dan distrofi, polihipovitaminosis, adanya fokus infeksi kronis, diatesis alergi dan limfatikohipoplastik, kondisi sosial dan kehidupan yang tidak menguntungkan, kontak saat mengunjungi lembaga prasekolah, terutama pada anak-anak di bawah usia 3 tahun.

Etiologi pneumonia akut .Patogen bakteri yang umum pada pneumonia yang didapat dari masyarakat pada anak-anak adalah Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, dan yang lebih jarang adalah Staphylococcus aureus; yang disebut patogen atipikal, Mycoplasma pneumoniae dan Legionella pneumophila, merupakan beberapa patogen yang penting. Pada anak-anak di bulan-bulan pertama kehidupan, pneumonia paling sering disebabkan oleh Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus, dan yang lebih jarang disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae. Pneumonia virus jauh lebih jarang terjadi; virus sinsitial pernapasan, virus influenza, dan adenovirus mungkin berperan dalam etiologi. Virus pernapasan menyebabkan kerusakan silia dan epitel bersilia, gangguan pembersihan mukosiliar, edema interstitium dan septa interalveolar, deskuamasi alveoli, gangguan hemodinamik dan sirkulasi limfatik, gangguan permeabilitas vaskular, yaitu memiliki efek "pengawetan" pada selaput lendir saluran pernapasan bagian bawah. Efek imunosupresif dari virus juga diketahui. Dalam kasus seperti itu, kolonisasi mikroba pada saluran pernapasan bagian bawah dan bagian pernapasan terjadi karena autoflora. Bahaya infeksi endogen pada anak-anak dengan infeksi virus pernapasan akut dengan penggunaan antibiotik yang tidak tepat meningkat secara signifikan, karena antibiotik, tanpa memengaruhi virus, menekan autoflora saprofit orofaring, yang memainkan peran penting dalam ketahanan alami sistem pernapasan terhadap mikroba oportunistik.

Pada anak-anak di paruh pertama kehidupan, 50% dari semua pneumonia didapat di rumah sakit, mikroba gram negatif mendominasi flora bakteri. Dimulai dari paruh kedua kehidupan dan hingga 4-5 tahun, pneumokokus, Haemophilus influenzae, dan lebih jarang stafilokokus mendominasi etiologi pneumonia yang didapat di masyarakat. Pada usia yang lebih tua, bersama dengan pneumokokus, sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikoplasma (lebih sering pada periode musim gugur-musim dingin). Dalam beberapa tahun terakhir, peran infeksi klamidia sebagai agen penyebab pneumonia pada anak sekolah telah meningkat, di mana pneumonia sering terjadi bersamaan dengan limfadenitis.

Patogenesis pneumonia akut .

Rute utama penetrasi infeksi ke paru-paru adalah bronkogenik dengan penyebaran infeksi di sepanjang saluran pernapasan ke bagian pernapasan. Rute hematogen dimungkinkan dengan pneumonia septik (metastatik) dan intrauterin. Rute limfogen jarang terjadi, tetapi prosesnya berpindah dari fokus paru ke pleura melalui jalur limfatik.

ISPA berperan penting dalam patogenesis pneumonia bakteri. Infeksi virus meningkatkan produksi lendir di saluran pernapasan atas dan mengurangi sifat bakterisidanya; mengganggu aparatus mukosiliar, menghancurkan sel epitel, mengurangi perlindungan imunologi lokal, yang memfasilitasi penetrasi flora bakteri ke saluran pernapasan bawah dan mendorong perkembangan perubahan inflamasi di paru-paru.

Dengan menembus saluran pernapasan, agen infeksius beserta toksinnya, produk metabolisme, dan interoreseptor yang mengiritasi, menyebabkan reaksi refleks baik yang bersifat lokal maupun umum, yang menyebabkan gangguan pada fungsi pernapasan eksternal, fungsi sistem saraf pusat, dan organ serta sistem lainnya. Di klinik, hal ini dimanifestasikan oleh gejala keracunan dan gangguan pernapasan.

Dengan rute infeksi bronkogenik, perubahan inflamasi ditemukan di bronkiolus pernapasan dan di parenkim paru-paru. Peradangan yang dihasilkan menyebabkan penurunan permukaan pernapasan paru-paru, hingga pelanggaran permeabilitas membran paru-paru, hingga penurunan tekanan parsial dan difusi oksigen, yang menyebabkan hipoksemia . Kelaparan oksigen adalah mata rantai utama dalam patogenesis pneumonia. Tubuh mencakup reaksi kompensasi dari sistem kardiovaskular dan organ hematopoietik. Terjadi peningkatan denyut nadi, peningkatan stroke dan volume darah menit. Peningkatan curah jantung, yang ditujukan untuk mengurangi hipoksia, pada akhirnya tidak memberikan efek, karena dengan paru-paru yang penuh, kekuatan pernafasan paksa berkurang dan gangguan peredaran darah semakin dalam. Selain itu, sebagai akibat dari hipoksia dan pergeseran enzimatik, penipisan zat aktif secara energetik diamati (penurunan kadar glikogen, ATP, kreatin fosfat, dll.), yang menyebabkan terjadinya insufisiensi hubungan kompensasi ini, dan hipoksemia sirkulasi bergabung dengan hipoksemia pernapasan . Salah satu hubungan kompensasi adalah pelepasan eritrosit, tetapi fungsinya sebagai pembawa oksigen diubah karena gangguan enzimatik dan histotoksik, dan hipoksia hipoksia bergabung. Intensifikasi proses peroksidasi lipid dan gangguan perlindungan antioksidan terjadi.

Kekurangan oksigen mempengaruhi metabolisme, menghambat proses oksidatif, produk metabolisme yang kurang teroksidasi terakumulasi dalam darah, dan keseimbangan asam-basa bergeser ke arah asidosis. Asidosis juga merupakan mata rantai utama dalam patogenesis pneumonia, yang berperan dalam disfungsi berbagai organ dan sistem, terutama hati. Fungsi hati yang terganggu, pada gilirannya, memperburuk gangguan metabolisme, terutama metabolisme vitamin, yang mengarah pada manifestasi klinis polihipovitaminosis. Selain itu, gangguan trofik meningkat, terutama pada anak kecil, yang menimbulkan ancaman hipotrofi.

Pada anak yang terkena pneumonia, proses metabolisme secara alami akan terganggu:

• keseimbangan asam-basa - asidosis metabolik atau pernapasan-metabolik dengan penurunan kekuatan basa penyangga, akumulasi produk yang kurang teroksidasi;
• air-garam - retensi cairan, klorida, hipokalemia; dehidrasi mungkin terjadi pada bayi baru lahir dan bayi;
• protein - disproteinemia dengan penurunan kadar albumin, peningkatan globulin a1 dan y, peningkatan kandungan amonia, asam amino, urea, dll.;
• karbohidrat - kurva gula patologis, pada pneumonia berat - hipoglikemia;
• lipid - hipokolesterolemia, peningkatan kadar lipid total dengan latar belakang penurunan kandungan fosfolipid.

Gagal napas merupakan kondisi saat paru-paru tidak mampu mempertahankan komposisi gas darah yang normal atau terjadi akibat fungsi sistem pernapasan luar yang tidak normal sehingga menyebabkan penurunan kemampuan fungsi tubuh.

Berdasarkan bentuk morfologinya, pneumonia fokal, segmental, konfluen fokal, croupous, dan interstitial dibedakan. Pneumonia interstitial pada anak merupakan bentuk yang jarang terjadi pada pneumosistosis, sepsis, dan beberapa penyakit lainnya. Bentuk morfologi pneumonia ditentukan oleh gambaran klinis dan data radiologis. Alokasi bentuk morfologi memiliki nilai prognostik tertentu dan dapat memengaruhi pilihan terapi awal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]