Perikarditis: informasi umum

Perikarditis adalah peradangan pada perikardium, yang sering kali disertai dengan penumpukan efusi di dalam rongganya. Perikarditis dapat disebabkan oleh banyak hal (misalnya, infeksi, infark miokard, trauma, tumor, gangguan metabolik), tetapi sering kali bersifat idiopatik. Gejalanya meliputi nyeri dada atau tekanan, yang sering kali diperburuk oleh pernapasan dalam. Curah jantung dapat berkurang secara signifikan. Diagnosis didasarkan pada manifestasi klinis, gesekan perikardium, perubahan EKG, dan adanya efusi perikardium pada radiografi atau ekokardiografi. Diperlukan penyelidikan lebih lanjut untuk mengidentifikasi penyebab perikarditis. Pengobatan bergantung pada penyebabnya, tetapi pendekatan umum meliputi analgesik, obat antiinflamasi, dan (kadang-kadang) pembedahan.

Perikarditis merupakan patologi perikardium yang paling umum. Penyakit perikardium bawaan jarang terjadi.

Sindrom perikardium dapat disebabkan oleh hemoperikardium, akumulasi eksudat dalam bentuk hidroperikardium, tetapi lebih sering terjadi pembentukan perikarditis. Dalam semua kasus, perawatan darurat diperlukan di rumah sakit kardiologi atau bedah jantung, di unit perawatan intensif.

Perikarditis merupakan patologi sekunder yang mempersulit perjalanan penyakit yang mendasarinya, paling sering sistemik, ditandai dengan perkembangan poliserositis, sering kali melibatkan rongga pleura dan sendi. Tidak ada data statistik yang ditemukan, karena perikarditis tidak selalu terdiagnosis. Namun, patologi ini kemungkinan besar lebih umum daripada yang diperkirakan. Menurut DG Lingkog (1996), tanda-tanda perikarditis masa lalu terdeteksi pada 17,9% otopsi. Pada wanita, patologi diamati 3 kali lebih sering daripada pada pria, yang terutama terlihat pada orang di bawah usia 40 tahun.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Anatomi dan patofisiologi perikardium

Perikardium terdiri dari dua lapisan. Lapisan visceral perikardium terdiri dari satu lapisan sel mesotelial. Lapisan ini berdekatan dengan miokardium, dapat meregang saat pembuluh darah besar lewat, dan terhubung ke lapisan fibrosa padat yang membungkus jantung (lapisan parietal perikardium). Rongga yang dibentuk oleh lapisan-lapisan ini berisi sejumlah kecil cairan (<25-50 ml), yang sebagian besar terdiri dari ultrafiltrat plasma. Perikardium membatasi distensibilitas ruang jantung dan meningkatkan efisiensi kontraksi jantung.

Perikardium dipersarafi oleh serabut simpatis dan aferen somatik. Mekanoreseptor yang peka terhadap regangan merespons perubahan volume jantung dan regangan dinding organ, yang dapat menyebabkan nyeri perikardium sementara. Saraf frenikus (n. Phrenicus) melewati lapisan parietal perikardium, sehingga dapat rusak selama operasi perikardium.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Bagaimana perikarditis memanifestasikan dirinya?

Perikarditis memiliki gejala polimorfik, gejalanya bergantung pada bentuk dan perjalanan penyakit mendasar yang menyebabkan perkembangannya.

Perikarditis kering (fibrinosa)

Ditandai dengan nyeri dada dan gesekan perikardial. Sering dikombinasikan dengan pleuritis fibrinosa. Perikarditis sendiri tidak menyebabkan perubahan hemodinamik, tetapi perikardium dipersarafi dengan baik, sehingga banyak manifestasi klinis bersifat neurorefleks: palpitasi, sesak napas, batuk kering. Pasien tidak dapat mengambil napas dalam-dalam, gerakan dan perpindahan terasa menyakitkan. Lokalisasi nyeri bersifat khas - di belakang tulang dada, tetapi dapat menjalar di bawah tulang belikat kiri, ke leher, prosesus xiphoid, bagian kanan dada.

Selama pemeriksaan fisik, reaksi nyeri dicatat saat menekan titik refleksi jantung: di atas sendi sternoklavikular di sebelah kiri, di bagian tengah manubrium sternum, di atas proses xiphoid dan di bawah skapula kiri. Suara gesekan perikardial, yang terungkap selama auskultasi, memiliki lokalisasi yang jelas - hanya terdengar dalam batas redup absolut dan menyatu dengan murmur jantung sistolik. Ini terutama terdengar dengan baik saat menekan dengan stetoskop, melemparkan kepala pasien ke belakang, membungkuk ke depan. Bergantung pada etiologi, mungkin ada proses yang cepat, dalam beberapa jam pada penyakit virus; transformasi menjadi eksudatif, lebih sering pada rematik; memperoleh sifat yang berlarut-larut pada autoalergi, biasanya dengan transisi ke fibrosa.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Perikarditis dengan efusi

Bahasa Indonesia: Ini disertai dengan gambaran klinis yang lebih jelas, meskipun tidak selalu terdiagnosis, karena manifestasi klinis bergantung pada sifat efusi, volumenya, dan yang terpenting - pada laju akumulasi eksudat. Dengan akumulasi eksudat yang lambat, perikardium secara bertahap meregang, tanpa menyebabkan gangguan hemodinamik, bahkan dengan akumulasi 2-3 liter cairan. Hanya peningkatan tekanan intraperikardial lebih dari 300 mm H2O yang menyebabkan perkembangan gejala tamponade jantung. Tekanan intraperikardial ditentukan oleh tekanan vena sentral, melebihi 20-30 mm H2O. Dengan akumulasi eksudat yang cepat, tekanan vena sentral tidak meningkat secara signifikan, dan henti jantung terjadi akibat gangguan refleks, sudah dengan akumulasi cairan lebih dari 200-500 ml.

Dengan akumulasi eksudat yang lambat, suara gesekan perikardial secara bertahap menghilang, impuls apikal bergeser ke atas dan ke kanan (gejala Jandren). Gejala perkusi berubah secara signifikan. Batas jantung meluas secara signifikan ke segala arah, terutama ke kanan, terkadang mencapai garis midclavicular (gejala Rotch): di sebelah kanan, ketika redup jantung berubah menjadi redup hati, sudut tumpul terbentuk alih-alih sudut kanan (gejala Ebstein). Tonjolan terlihat di epigastrium, redup perkusi menempati seluruh epigastrium - ruang Taube (gejala Auenbrugger). Redup absolut sangat jelas "kayu"), menyatu dengan area relatif, dan di atasnya terdapat timpanitis yang sangat terang (gejala Edlefsen-Poten). Dengan efusi besar di bawah skapula kiri, perkusi menunjukkan redup total, dan auskultasi menunjukkan pernapasan bronkial, yang dikaitkan dengan kompresi paru-paru oleh efusi perikardial (gejala Bamberger). Gambaran auskultasi diekspresikan dengan lemah: melemahnya nada jantung; suara gesekan perikardial terdengar pada posisi normal pasien, tetapi muncul saat menengadahkan kepala dan selama menghirup napas sambil menahan napas (gejala Gerke).

Pada perikarditis eksudatif, tamponade jantung jarang terjadi; lebih sering, proses ini berkembang menjadi bentuk adhesif dan fibrosa. Saat eksudat diserap dan perikarditis adhesif atau fibrosa terbentuk, gejala kompresi muncul. Ekskursi pernapasan pada dada anterior berkurang (gejala Williams). Perut berhenti berpartisipasi dalam tindakan bernapas (gejala Minter). Batuk "menggonggong" muncul (gejala Shchagumovich). Tindakan menelan terganggu, dan suara berubah hingga ke titik afonia.

Tanda-tanda perkembangan tamponade jantung adalah: tekanan darah menurun, pengisian denyut nadi, perkembangan takikardia dan aritmia, terutama bentuk takistolik. CVP meningkat lebih dari 20 mm H2O. Pengisian denyut nadi dikaitkan dengan pernapasan - pada puncak inspirasi, pengisian menurun (gejala Kussmaul). Penampilan pasien bersifat khas: sianosis meningkat, pembengkakan wajah dan leher, membentuk gejala "kepala konsuler" "kerah Stokes", vena serviks dan perifer membengkak, tetapi tidak ada denyut vena leher, saat inspirasi pengisiannya meningkat. Karena kompresi vena cava superior, yang menyebabkan edema hati dan perkembangan asites, pasien mengambil posisi paksa untuk menurunkannya: duduk, tubuh dimiringkan ke depan, dahi bersandar pada bantal (pose Breitman) atau merangkak, menyandarkan dahi dan bahunya di bantal.

Perikarditis purulen

Perkembangan primer jarang terjadi, lebih sering terjadi penambahan mikroflora dan supurasi dengan latar belakang proses eksudatif. Oleh karena itu, manifestasi klinisnya sama. Ciri khasnya adalah perkembangan demam purulen-resorptif, dan kemudian sindrom keracunan purulen. Perikarditis purulen, sebagai suatu peraturan, berakhir dengan pembentukan perikarditis adhesif atau fibrosa, yang terkadang memerlukan perikardiektomi.

Klasifikasi perikarditis

Klasifikasi perikarditis dibatasi oleh etiologi dan manifestasi klinis dan morfologis. Berdasarkan etiologi, perikarditis dibagi menjadi: non-infeksi, berkembang dengan penyakit sistemik (rematik, lupus eritematosus, tuberkulosis, dll.), sebagai proses autoalergi setelah infark miokard, trauma dada, sebagai manifestasi hipertensi paru, penyakit metabolik, dll., purulen, berkembang dengan penetrasi langsung mikroflora ke dalam perikardium. Dalam Klasifikasi Statistik Internasional, lebih banyak perhatian diberikan pada rematik sebagai penyebab utama perikarditis, dibagi menjadi: rematik, non-rematik akut, lesi perikardium lainnya. Menurut perjalanan klinis, perikarditis dibagi menjadi akut dan kronis. Berdasarkan manifestasi klinis dan morfologinya, perikarditis dibagi menjadi: fibrinosa (kering), eksudatif (serosa, serosa-hemoragik, serosa-fibrinosa eksudat), purulen, adhesif (lengket), fibrosa (jaringan parut).

Perikarditis dapat bersifat akut atau kronis. Perikarditis akut berkembang dengan cepat, disertai reaksi peradangan. Perikarditis kronis (berlangsung lebih dari 6 bulan) berkembang lebih lambat, karakteristik utamanya adalah efusi.

Perikarditis akut dapat menjadi kronis. Perubahan hemodinamik yang merugikan dan gangguan irama jarang terjadi, meskipun tamponade jantung terkadang terjadi. Dalam beberapa kasus, perikarditis menyebabkan penebalan dan ketegangan perikardium yang nyata (perikarditis konstriktif). Perikarditis dapat menyebabkan peradangan pada bagian epikardial miokardium.

Efusi perikardial adalah penumpukan cairan di rongga perikardial. Cairan tersebut dapat berupa cairan serosa (kadang-kadang dengan benang fibrin), cairan serosa-hemoragik, cairan chylus, dengan darah atau nanah.

Tamponade jantung terjadi ketika sejumlah besar efusi perikardial mencegah jantung terisi darah, yang menyebabkan rendahnya curah jantung, terkadang syok, dan kematian. Jika cairan (biasanya darah) terkumpul dengan cepat, bahkan sejumlah kecil (misalnya, 150 mL) dapat menyebabkan tamponade karena perikardium tidak dapat meregang cukup cepat untuk mengakomodasi kondisi ini. Akumulasi lambat bahkan 1500 mL mungkin tidak menyebabkan tamponade. Akumulasi cairan lokal dapat menyebabkan tamponade terbatas pada sisi kanan atau kiri jantung.

Perikarditis konstriktif, yang cukup langka, merupakan konsekuensi dari penebalan fibrosa inflamasi yang luas pada perikardium. Terkadang lapisan visceral dan parietal saling menempel atau menempel pada miokardium. Jaringan fibrosa sering kali mengandung endapan kalsium. Perikardium yang kaku dan menebal secara signifikan mengganggu pengisian ventrikel, mengurangi volume stroke dan curah jantung. Akumulasi cairan yang signifikan pada perikardium jarang terjadi. Gangguan ritme sering terjadi. Tekanan diastolik pada ventrikel, atrium, dan pembuluh vena yang mengalir ke jantung menjadi hampir sama. Kongesti vena sistemik terjadi, menyebabkan kebocoran cairan yang signifikan dari kapiler, dengan perkembangan edema dan (kemudian) asites. Peningkatan kronis pada tekanan vena sistemik dan vena hepatik dapat menyebabkan sirosis hati.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]