Hipertensi dan perubahan mata

Dengan hipertensi dari genesis apa pun, perubahan pada pembuluh fundus diamati. Tingkat ekspresi perubahan ini bergantung pada tingginya tekanan arteri dan durasi hipertensi. Dengan hipertensi, tiga tahap perubahan di area fundus dibedakan, yang secara berurutan saling menggantikan:

1. tahap perubahan fungsional - angiopati hipertensi retina;
2. tahap perubahan organik - angiosklerosis hipertensi retina;
3. tahap perubahan organik pada retina dan saraf optik - retinopati hipertensi dan neuroretinopati.

Pada awalnya, terjadi penyempitan arteri dan pelebaran vena, dan dinding pembuluh, terutama arteriol dan prekapiler, secara bertahap menebal.

Oftalmoskopi menentukan tingkat keparahan aterosklerosis. Biasanya, dinding pembuluh darah retina tidak terlihat selama pemeriksaan, dan hanya kolom darah yang terlihat, di sepanjang bagian tengahnya terdapat strip cahaya terang. Dengan aterosklerosis, dinding pembuluh darah menjadi lebih padat, pantulan cahaya pada pembuluh menjadi kurang terang dan lebih lebar. Arteri sudah berwarna cokelat, bukan merah. Kehadiran pembuluh darah seperti itu disebut gejala "kawat tembaga". Ketika perubahan fibrosa sepenuhnya menutupi kolom darah, pembuluh darah tampak seperti tabung keputihan. Ini adalah gejala "kawat perak".

Tingkat keparahan aterosklerosis juga ditentukan oleh perubahan tempat perpotongan arteri dan vena retina. Pada jaringan sehat, kolom darah di arteri dan vena terlihat jelas di persimpangan, arteri lewat di depan vena, keduanya berpotongan pada sudut lancip. Saat aterosklerosis berkembang, arteri secara bertahap memanjang dan, saat berdenyut, mulai menekan dan membuka vena. Dengan perubahan tingkat pertama, ada penyempitan vena berbentuk kerucut di kedua sisi arteri; dengan perubahan tingkat kedua, vena membengkok dalam bentuk S dan mencapai arteri, berubah arah, dan kemudian kembali ke arah normalnya di belakang arteri. Dengan perubahan tingkat ketiga, vena di tengah persimpangan menjadi tidak terlihat. Ketajaman penglihatan tetap tinggi dengan semua perubahan di atas. Pada tahap penyakit berikutnya, perdarahan muncul di retina, yang bisa berupa titik-titik halus (dari dinding kapiler) dan bergaris-garis (dari dinding arteriol). Dalam kasus perdarahan masif, darah menerobos dari retina ke dalam badan vitreus. Komplikasi ini disebut hemophthalmos. Hemophthalmos total sering menyebabkan kebutaan, karena darah tidak dapat diserap dalam badan vitreous. Perdarahan kecil di retina dapat diserap secara bertahap. Tanda iskemia retina adalah "eksudat lunak" - bintik-bintik keputihan seperti kapas di tepi retina. Ini adalah mikroinfark pada lapisan serabut saraf, zona edema iskemik yang terkait dengan penutupan lumen kapiler.

Pada hipertensi maligna, akibat tekanan darah tinggi, terjadi nekrosis fibrinosa pada pembuluh retina dan saraf optik. Dalam kasus ini, terjadi edema yang nyata pada cakram saraf optik dan retina. Orang-orang seperti itu mengalami penurunan ketajaman penglihatan, terdapat cacat pada bidang penglihatan.

Pada hipertensi, pembuluh darah koroid juga terpengaruh. Insufisiensi pembuluh darah koroid merupakan dasar untuk ablasi retina eksudatif sekunder pada toksikosis kehamilan. Pada kasus eklampsia - peningkatan tekanan darah yang cepat - terjadi spasme arteri secara umum. Retina menjadi "basah", terjadi edema retina yang nyata.

Ketika hemodinamika kembali normal, fundus akan segera kembali normal. Pada anak-anak dan remaja, perubahan pada pembuluh retina biasanya terbatas pada tahap angiospasme.

Saat ini, diagnosis "hipertensi arteri" ditegakkan jika anamnesis menunjukkan peningkatan tekanan arteri sistolik yang stabil (di atas 140 mmHg) dan/atau tekanan diastolik (di atas 90 mmHg) (normal 130/85). Bahkan dengan sedikit peningkatan tekanan arteri, hipertensi arteri yang tidak diobati menyebabkan kerusakan pada organ target, yaitu jantung, otak, ginjal, retina, dan pembuluh darah perifer. Dengan hipertensi arteri, mikrosirkulasi terganggu, hipertrofi lapisan otot dinding pembuluh darah, spasme lokal arteri, kongesti di vena, dan penurunan intensitas aliran darah di kapiler dicatat.

Perubahan yang terungkap selama pemeriksaan oftalmoskopi dalam beberapa kasus merupakan gejala pertama hipertensi dan dapat membantu dalam menegakkan diagnosis. Perubahan pada pembuluh retina pada berbagai periode penyakit yang mendasarinya mencerminkan dinamikanya, membantu menentukan tahap perkembangan penyakit dan membuat prognosis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Tahapan perubahan pembuluh darah retina pada hipertensi arteri

Untuk menilai perubahan pada fundus yang disebabkan oleh hipertensi arteri, klasifikasi yang diusulkan oleh ML Krasnov digunakan, yang membedakan tiga tahap perubahan pada pembuluh retina.

Tahap pertama - angiopati hipertensi - merupakan ciri khas hipertensi tahap I - fase gangguan vaskular fungsional. Pada tahap ini, arteri menyempit dan vena retina melebar, rasio kaliber pembuluh darah ini menjadi 1:4 bukannya 2:3, ketidakrataan kaliber dan peningkatan tortuositas pembuluh darah dicatat, gejala persilangan arteri dan vena derajat pertama (gejala Salus-Gunn) dapat diamati. Kadang-kadang (pada sekitar 15% kasus) di bagian tengah retina terdapat tortuositas venula kecil yang seperti pembuka botol (gejala Guist). Semua perubahan ini dapat dibalikkan; ketika tekanan arteri dinormalisasi, perubahan tersebut akan kembali normal.

Tahap kedua adalah angiosklerosis hipertensi retina - tahap perubahan organik. Ketidakrataan kaliber dan lumen arteri dicatat, keliku-likunya meningkat. Karena hyalinosis dinding arteri, strip cahaya sentral (refleks di sepanjang pembuluh) menjadi lebih sempit, memperoleh warna kekuningan, yang membuat pembuluh tampak seperti kawat tembaga ringan. Kemudian, menyempit lebih jauh dan pembuluh tampak seperti kawat perak. Beberapa pembuluh benar-benar terhapus dan terlihat sebagai garis putih tipis. Vena sedikit melebar dan berkelok-kelok. Tahap hipertensi arteri ini ditandai dengan gejala persilangan arteri-vena - gejala Salus-Gunn). Arteri elastis sklerotik yang melintasi vena menekannya ke bawah, akibatnya vena sedikit membengkok (Salus-Gunn I). Dengan persilangan arteri-vena derajat II, lengkungan vena menjadi terlihat jelas, melengkung. Tampak menipis di bagian tengah (Salus Gunn II). Kemudian, lengkungan vena di persimpangan dengan arteri menjadi tidak terlihat, vena tampak menghilang (Salus Gunn III). Lengkungan vena dapat memicu trombosis dan pendarahan. Pembuluh darah yang baru terbentuk dan mikroaneurisma dapat diamati di area cakram saraf optik. Pada beberapa pasien, cakram tersebut mungkin pucat, warnanya seragam dengan semburat lilin.

Tahap angiosklerosis retina hipertensi sesuai dengan fase peningkatan stabil tekanan darah sistolik dan diastolik pada hipertensi stadium IIA dan IIB.

Tahap ketiga adalah angioretinopati hipertensi dan neuroretinopati. Selain perubahan pembuluh darah, perdarahan di retina, edema, dan fokus putih mirip gumpalan kapas, serta fokus eksudasi putih kecil, terkadang dengan warna kekuningan, dan area iskemia muncul di fundus. Sebagai akibat dari pelanggaran hemodinamik neuroretinal, keadaan cakram saraf optik berubah, edema dan batasnya kabur. Dalam kasus yang jarang terjadi, dengan hipertensi berat dan ganas, gambaran kongesti cakram saraf optik diamati, sehubungan dengan itu diperlukan diagnostik diferensial dengan tumor otak.

Gugusan fokus kecil di sekitar makula membentuk bintang. Ini adalah tanda prognosis buruk, tidak hanya untuk penglihatan, tetapi juga untuk kehidupan.

Kondisi pembuluh retina bergantung pada tingkat tekanan arteri, nilai resistensi perifer terhadap aliran darah dan sampai batas tertentu menunjukkan keadaan kemampuan kontraktil jantung. Pada hipertensi arteri, tekanan diastolik di arteri retina sentral meningkat hingga 98-135 mmHg (dengan norma 31-48 mmHg). Pada banyak pasien, bidang penglihatan berubah, ketajaman visual dan adaptasi gelap menurun, dan sensitivitas cahaya terganggu.

Pada anak-anak dan remaja, perubahan pada pembuluh retina biasanya terbatas pada tahap angiospasme.

Perubahan pada pembuluh retina yang diidentifikasi oleh dokter mata menunjukkan perlunya pengobatan hipertensi secara aktif.

Patologi kardiovaskular, termasuk hipertensi arteri, dapat menyebabkan gangguan peredaran darah akut pada pembuluh retina.

Obstruksi akut arteri retina sentral

Obstruksi akut arteri retina sentral (ARS) dan cabang-cabangnya dapat disebabkan oleh spasme, emboli, atau trombosis pembuluh darah. Akibat obstruksi arteri retina sentral dan cabang-cabangnya, terjadi iskemia, yang menyebabkan perubahan degeneratif pada retina dan saraf optik.

Spasme arteri retina sentral dan cabang-cabangnya pada orang muda dapat merupakan manifestasi dari gangguan vegetatif-vaskular, sedangkan pada orang tua, kerusakan organik pada dinding pembuluh darah sering terjadi akibat hipertensi arteri, aterosklerosis, dll. Beberapa hari atau bahkan minggu sebelum spasme, pasien mungkin mengeluh penglihatan kabur sementara, munculnya percikan, pusing, sakit kepala, mati rasa pada jari tangan dan kaki. Gejala yang sama dapat terjadi dengan endarteritis, beberapa keracunan, eklampsia, penyakit menular, dengan masuknya anestesi ke dalam selaput lendir septum hidung, pencabutan gigi atau pulpanya. Oftalmoskopi mengungkapkan penyempitan semua atau cabang individu dari arteri retina sentral dengan iskemia di sekitarnya. Obstruksi batang arteri retina sentral terjadi secara tiba-tiba, lebih sering di pagi hari, dan dimanifestasikan oleh penurunan penglihatan yang signifikan, hingga kebutaan total. Jika salah satu cabang arteri retina sentral terpengaruh, ketajaman penglihatan dapat dipertahankan. Cacat terdeteksi di bidang penglihatan.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Emboli arteri retina sentral

Embolisme arteri retina sentral dan cabang-cabangnya lebih sering diamati pada orang muda dengan penyakit endokrin dan septik, infeksi akut, rematik, dan trauma. Oftalmoskopi fundus mengungkapkan perubahan karakteristik di area fosa sentral - bintik ceri - gejala "lubang ceri". Kehadiran bintik tersebut dijelaskan oleh fakta bahwa retina di area ini sangat tipis dan membran pembuluh darah merah terang bersinar melaluinya. Diskus optikus secara bertahap menjadi pucat, dan terjadi atrofi. Dengan adanya arteri silioretina, yang merupakan anastomosis antara arteri retina sentral dan arteri siliaris, ada aliran darah tambahan di area makula lutea dan gejala "lubang ceri" tidak muncul. Dengan latar belakang iskemia retina umum, area papilomakular fundus mungkin memiliki warna normal. Dalam kasus ini, penglihatan sentral dipertahankan.

Dengan emboli arteri retina sentral, penglihatan tidak pernah pulih. Dengan spasme jangka pendek pada orang muda, penglihatan dapat kembali sepenuhnya, tetapi dengan spasme jangka panjang, hasil yang tidak menguntungkan mungkin terjadi. Prognosis pada orang lanjut usia dan setengah baya lebih buruk daripada pada orang muda. Ketika salah satu cabang arteri retina sentral tersumbat, edema iskemik retina terjadi di sepanjang pembuluh yang terkena, penglihatan berkurang hanya sebagian, dan hilangnya bagian yang sesuai dari bidang visual diamati.

Pengobatan obstruksi akut arteri retina sentral dan cabang-cabangnya terdiri dari pemberian segera vasodilator umum dan lokal. Sublingual - tablet nitrogliserin, subkutan - 1,0 ml larutan kafein 10%, inhalasi amil nitrit (2-3 tetes pada kapas), retrobulbar - 0,5 ml larutan atropin sulfat atau larutan priscol 0,1% (10 mg per injeksi, setiap hari selama beberapa hari), 0,3-0,5 ml larutan complamine 15%. Intravena - 10 ml larutan aminofilin 2,4%, intramuskular - 1 ml larutan asam nikotinat 1% sebagai aktivator fibrinolisis, 1 ml larutan dibazol 1%, 2 ml larutan papaverin hidroklorida 2%, 2 ml complamine 15%.

Larutan asam nikotinat 1% (1 ml), larutan glukosa 40% (10 ml) juga diberikan secara intravena, bergantian dengan larutan aminofilin 2,4% (10 ml). Jika pasien memiliki penyakit umum (kecelakaan serebrovaskular, infark miokard), terapi antikoagulan diindikasikan. Dalam kasus trombosis arteri retina sentral yang disebabkan oleh endarteritis, fibrinolisin dengan heparin disuntikkan secara retrobulbar dengan latar belakang pemberian heparin intramuskular dengan dosis 5000-10.000 U 4-6 kali sehari di bawah kendali pembekuan darah dan indeks protrombin. Kemudian antikoagulan tidak langsung diresepkan secara oral - finilinum 0,03 ml 3-4 kali pada hari pertama, dan kemudian - 1 kali per hari.

Ambil secara oral 0,1 g euphyllin, 0,02 g papaverine, 0,02 g dibazol, 0,04 g no-shpa, 0,25 g nigexin 2-3 kali sehari, dan 0,1 g trental 3 kali sehari.

Pemberian intramuskular larutan magnesium sulfat 25% sebanyak 5-10 ml per suntikan diindikasikan. Agen antisklerotik (sediaan yodium, metionin sebanyak 0,05 g, miskleron sebanyak 0,25 g 3 kali sehari), vitamin A, B6 _, B12, _dan C diresepkan dalam dosis normal.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Trombosis vena retina sentral

Trombosis vena retina sentral (CRVT) terjadi terutama pada hipertensi, aterosklerosis, diabetes melitus, dan lebih sering terjadi pada orang lanjut usia. Pada orang muda, trombosis vena retina sentral dapat disebabkan oleh infeksi umum (flu, sepsis, pneumonia, dll.) atau fokal (biasanya penyakit sinus paranasal dan gigi). Tidak seperti obstruksi akut arteri retina sentral, trombosis vena retina sentral berkembang secara bertahap.

Pada tahap pratrombosis, kongesti vena muncul di fundus. Vena berwarna gelap, melebar, berkelok-kelok, persilangan arteri dan vena terlihat jelas. Saat melakukan studi angiografi, perlambatan aliran darah dicatat. Dengan timbulnya trombosis, vena retina berwarna gelap, lebar, tegang, di sepanjang vena terdapat edema transudatif jaringan, di pinggiran fundus di sepanjang vena terminal terdapat perdarahan titik-titik. Pada tahap aktif trombosis, kemunduran dan kemudian kehilangan penglihatan total terjadi secara tiba-tiba. Selama oftalmoskopi, cakram saraf optik mengalami edema, batas-batasnya terhapus, vena melebar, berkelok-kelok dan terputus-putus, sering terbenam di retina yang mengalami edema, arteri menyempit, perdarahan dengan berbagai ukuran dan bentuk diamati.

Dalam kasus trombosis lengkap, perdarahan terjadi di seluruh retina, dan dalam kasus trombosis cabang, perdarahan hanya terlokalisasi di cekungan pembuluh darah yang terkena. Trombosis cabang individu paling sering terjadi di area persimpangan arteri dan vena. Setelah beberapa waktu, fokus putih terbentuk - akumulasi protein, degenerasi. Di bawah pengaruh pengobatan, perdarahan dapat teratasi sebagian, sehingga penglihatan sentral dan perifer membaik.

Di zona sentral fundus setelah trombosis lengkap, pembuluh darah yang baru terbentuk sering muncul, yang memiliki permeabilitas yang meningkat, sebagaimana dibuktikan oleh pelepasan fluorescein secara bebas selama pemeriksaan angiografi. Komplikasi dari periode akhir trombosis vena retina sentral adalah perdarahan preretina dan retina berulang, hemoftalmos yang terkait dengan pembuluh darah yang baru terbentuk.

Setelah trombosis vena retina sentral, glaukoma hemoragik sekunder, degenerasi retina, makulopati, perubahan proliferatif pada retina, dan atrofi saraf optik sering berkembang. Trombosis cabang-cabang vena retina sentral jarang dipersulit oleh glaukoma hemoragik sekunder; perubahan distrofik di daerah sentral retina muncul lebih sering, terutama ketika cabang temporal terpengaruh, karena cabang ini mengalirkan darah dari bagian makula retina.

Dalam kasus penyumbatan vena retina pada pasien hipertensi, perlu dilakukan penurunan tekanan darah dan peningkatan tekanan perfusi pada pembuluh mata. Untuk menurunkan tekanan darah, perlu diberikan tablet klonidin, dan untuk meningkatkan tekanan perfusi pada pembuluh mata, mengurangi edema pada area kongesti vena dan mengurangi tekanan ekstravasal pada pembuluh intraokular, dianjurkan mengonsumsi asam etakrinat 0,05 g dan diakarb 0,25 g 2 kali sehari selama 5 hari, serta pemberian larutan pilokarpin 2%. Inogen plasma memiliki efek menguntungkan. Heparin dan kortikosteroid diberikan secara parabulbar, rheopoliglusin dan trental secara intravena, heparin secara intramuskular, yang dosisnya ditentukan tergantung pada waktu pembekuan darah: harus ditingkatkan 2 kali lipat dari norma. Kemudian digunakan antikoagulan tidak langsung (fenilin, neodekumarin). Agen simptomatik yang direkomendasikan meliputi angioprotektor (prodectin, dicynone), obat yang memperbaiki mikrosirkulasi (complamin, theonikol, trental, cavinton), obat antispasmodik (papaverine, no-shpa), kortikosteroid (dexazone retrobulbar dan di bawah konjungtiva), vitamin, dan obat antisklerotik. Pada tahap selanjutnya (setelah 2-3 bulan), koagulasi laser pada pembuluh darah yang terkena dilakukan menggunakan hasil angiografi fluoresensi.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]