Sifilis pada faring

Jika pada paruh pertama abad ke-20 penyakit sifilis faring masih sangat jarang, maka pada dekade terakhir abad lalu dan awal abad ke-21 jumlah lokalisasi penyakit sifilis ini terus bertambah, demikian pula jumlah total bentuk genital penyakit kelamin ini.

Karena keragaman morfologi jaringan yang membentuk faring sangat besar, lesi pada faring dengan sifilis dibedakan oleh sejumlah ciri yang tidak melekat pada lokalisasi lain penyakit ini. Selain itu, banyak saprofit dan mikroorganisme oportunistik tumbuh subur di rongga mulut dan faring, yang secara signifikan mengubah gambaran klasik sifilis dan sering kali menjadi sumber infeksi sekunder. Perlu juga dicatat bahwa manifestasi primer dan sekunder sifilis memiliki tropisme khusus untuk formasi limfadenoid faring, khususnya tonsil palatina.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Penyebab sifilis faring

Agen penyebab sifilis adalah treponema pucat, yang tampak seperti benang spiral tipis sepanjang 4 hingga 14 mikron dengan ikal kecil yang seragam. Infeksi terjadi selama kontak dekat antara orang yang sehat dan orang yang sakit yang memiliki satu atau beberapa bentuk sifilis menular pada saat kontak. Pasien dalam periode sifilis primer dan sekunder paling menular. Manifestasi periode akhir (tersier) praktis tidak menular karena jumlah treponema yang tidak signifikan dalam lesi.

Periode primer sifilis ditandai dengan munculnya chancre primer, yang terutama terlokalisasi pada tonsil palatina, kemudian pada langit-langit lunak dan lengkung palatina. Dalam kasus yang jarang terjadi, hal itu dapat terjadi di area lubang nasofaring tabung pendengaran sebagai infeksi yang masuk selama kateterisasi; dalam kasus yang sangat jarang, dengan sifilis faring, chancre primer dapat ditemukan di dua tempat berbeda di faring. Seringkali, chancre primer tidak diperhatikan dengan latar belakang infeksi sekunder. Infeksi paling umum dengan sifilis faring terjadi melalui ciuman dan seks oral. Infeksi melalui benda yang terinfeksi (gelas, sendok, sikat gigi, dll.) terjadi sangat jarang, jika rute infeksi ini memungkinkan. Selain rute infeksi sifilis seksual dan rumah tangga, dalam kasus yang jarang terjadi ada rute transfusi, ketika infeksi ditularkan melalui transfusi darah yang terinfeksi.

Chancre keras terjadi pada periode primer sifilis 3-4 minggu setelah infeksi di tempat penetrasi treponema pucat dengan munculnya limfadenitis regional secara bersamaan. Chancre keras, atau sifiloma primer, adalah erosi kecil tanpa rasa sakit (0,5-1 cm) atau ulkus berbentuk bulat atau oval, dengan tepi halus dan infiltrat padat di pangkalnya, dengan permukaan merah mengkilap halus. Fenomena inflamasi di sekelilingnya tidak ada. Saat meraba tepi ulkus di kedua sisi di bawah jari, kepadatan tulang rawan terasa, yang khas untuk sifilis primer. Namun, di faring, manifestasi sifilis primer memiliki ciri-ciri dan dapat memanifestasikan dirinya dalam berbagai bentuk klinis.

Lesi faring pada sifilis kongenital

Perbedaan dibuat antara manifestasi awal dan akhir.

Tanda-tanda awal muncul paling lambat 5-6 bulan setelah kelahiran anak dan mirip dengan elemen patomorfologi yang terjadi pada periode sekunder sifilis yang didapat. Selain itu, bayi baru lahir mengalami rinitis sifilis persisten, lesi pseudomembran pada selaput lendir, faring, yang menyerupai difteri, stigma kulit yang menyerupai pemfigus pada permukaan palmar dan plantar dengan deskuamasi lamelar epidermis, retakan dalam di area bibir, yang kemudian berubah menjadi bekas luka radial di sudut mulut yang merupakan ciri khas sifilis kongenital, dan tanda-tanda sifilis kongenital lainnya.

Tanda-tanda akhir muncul pada masa remaja atau pemuda. Tanda-tanda tersebut dimanifestasikan oleh tanda-tanda yang merupakan ciri lesi faring sifilis tersier, yang disertai lesi sifilis kongenital pada hidung, telinga, gigi, mata, organ dalam, serta berbagai jenis gangguan fungsional pada indera dan gerakan.

Gejala sifilis tenggorokan

Bentuk angina bermanifestasi sebagai tonsilitis unilateral akut yang berkepanjangan dengan peningkatan suhu tubuh hingga 38°C dan nyeri sedang di tenggorokan saat menelan. Amandel yang terkena sangat hiperemis dan membesar. Chancre primer biasanya tersembunyi di balik lipatan segitiga atau di fosa subtonsil. Limfadenitis regional berkembang secara bersamaan.

Bentuk erosif ditandai dengan munculnya erosi superfisial pada salah satu amandel dengan tepi membulat berbentuk tonjolan, ditutupi eksudat abu-abu. Saat diraba, sensasi kepadatan tulang rawan di dasar erosi, yang khas untuk infeksi sifilis primer, muncul.

Bentuk ulseratif dimanifestasikan oleh munculnya ulkus bundar pada permukaan amandel, yang bagian bawahnya ditutupi dengan lapisan abu-abu palsu (difteri sifilis). Bentuk ini ditandai dengan peningkatan suhu tubuh hingga 38 ° C ke atas, disfagia parah, nyeri spontan dan menelan di tenggorokan, unilateral, sesuai dengan sisi lesi, otalgia, kontraktur sendi temporomandibular, air liur. Dalam manifestasinya, bentuk ini sangat mirip dengan abses peritonsillar.

Bentuk pseudophlegmon menyerupai perjalanan klinis phlegmon peritonsillar, dan ini sering menyesatkan dokter THT. Tusukan diagnostik pada phlegmon yang diduga atau pembukaan percobaannya tidak memberikan hasil, suhu tubuh terus tinggi (39-40°C), tanda-tanda subjektif dan objektif unilateral dari "phlegmon" meningkat, dan kemudian menggunakan dosis besar penisilin, yang, tentu saja, pada sifilis dengan cepat memperbaiki kondisi umum pasien dan mengarah pada normalisasi proses inflamasi yang terlihat di tenggorokan. Faktanya, dalam kasus ini, jika kita berbicara tentang infeksi sifilis, ini hanya pemulihan yang tampak, sementara proses spesifiknya terus berlanjut.

Bentuk gangren terjadi dengan superinfeksi dengan mikrobiota fusospirillum. Dalam kasus ini, pertumbuhan granulasi (sangat jarang) muncul di permukaan amandel atau gangren amandel berkembang: kondisi pasien memburuk dengan tajam, tanda-tanda keadaan septik umum muncul, suhu tubuh mencapai 39-40,5 ° C, menggigil, keringat berlebih terjadi, amandel dan jaringan di sekitarnya mengalami pembusukan gangren yang disebabkan oleh simbiosis anaerob dengan aerob oportunistik dan treponema pucat. Ciri chancre sifilis dari lokalisasi faring adalah perjalanannya yang panjang dan tidak adanya efek dari pengobatan simtomatik apa pun. Setelah 4-6 minggu, chancre primer amandel palatina mengalami jaringan parut, tetapi proses sifilis berlanjut selama berbulan-bulan dalam bentuk roseola yang tersebar di seluruh selaput lendir dan adenopati umum.

Semua manifestasi faring yang disebutkan di atas pada sifilis primer disertai dengan limfadenitis regional unilateral yang khas: peningkatan tajam pada satu kelenjar getah bening dengan banyak kelenjar getah bening yang lebih kecil di sekelilingnya, tidak adanya peri-adenitis, peningkatan kepadatan dan tidak adanya rasa sakit pada kelenjar getah bening. Semua kelenjar getah bening lain di leher dengan cepat terlibat dalam proses tersebut, yang akan menimbulkan kesan mononukleosis infeksiosa.

Diagnosis sifilis faring

Diagnosis sifilis faring dapat dilakukan dengan cepat dan mudah jika dokter mencurigai adanya chancre keras pada pasien sejak awal. Namun, polimorfisme manifestasi sifilis di faring dan kurangnya pengalaman dalam mendiagnosis sifilis ad oculus sering kali menyebabkan kesalahan diagnosis, yang dapat mencakup diagnosis seperti angina vulgaris, angina difteri, angina Vincent, dll. Chancre keras dapat disalahartikan dengan amigdalitis mirip chancre dari Mure, ulkus tuberkulosis dan enthelioma amandel dan banyak proses ulseratif dan produktif lainnya yang berkembang di amandel palatina. Metode yang paling efektif untuk diagnosis dini sifilis dengan chancre keras, di mana pun itu terjadi, adalah mikroskopi elektron dari bahan patologis untuk mendeteksi treonema pucat in situ, yang sangat penting mengingat bahwa reaksi serologis yang diketahui (misalnya, Wasserman) menjadi positif hanya 3-4 minggu setelah munculnya chancre keras.

Periode sekunder sifilis berlangsung 3-4 tahun dan terjadi jika periode primer telah berlalu tanpa disadari. Generalisasi proses dengan kerusakan pada kulit dan selaput lendir dalam bentuk ruam khas (sifilis: roseola, papula, pustula yang mengandung treponema pucat), gangguan kondisi umum tubuh (malaise, kelemahan, suhu subfebris, sakit kepala, dll.), perubahan dalam darah (leukositosis, anemia, peningkatan LED, reaksi serologis positif) dicatat; kerusakan pada organ dalam dan tulang mungkin terjadi.

Pada mukosa mulut, langit-langit lunak, amandel dan terutama pada lengkung palatina, sifilis eritematosa dan papular berbatas tegas muncul dengan latar belakang mukosa yang sehat, sedangkan dinding faring posterior tetap utuh. Mereka segera memperoleh warna putih kemerahan karena pembengkakan dan maserasi epitel dan menyerupai luka bakar ringan pada selaput lendir yang terjadi ketika bersentuhan dengan larutan perak nitrat pekat. Papula dikelilingi oleh tepi merah cerah. Pada perokok atau pada orang dengan penyakit gigi (karies, periodontitis, stomatitis kronis, dll.), karena adanya mikrobiota patogen di rongga mulut, papula cepat mengalami ulserasi, menjadi nyeri dan dapat berubah menjadi formasi seperti kondiloma. Sifilis sekunder pada selaput lendir saluran pernapasan atas dan alat kelamin sangat menular.

Pada periode sekunder sifilis, bentuk-bentuk lesi faring berikut dibedakan.

Bentuk faringitis sifilis eritematosa-opalesen ditandai dengan hiperemia selaput lendir faring, tonsil palatina, dan tepi bebas lengkung palatina serta langit-langit lunak. Enantema mungkin bersifat difus terang, seperti pada demam merah, kadang-kadang hanya memengaruhi area tertentu dari selaput lendir atau tidak muncul sama sekali, hanya menyebabkan nyeri di tenggorokan pada malam hari, tanpa reaksi suhu. Enantema sifilis yang dihasilkan tidak merespons pengobatan simtomatik apa pun, serta sakit kepala yang tidak berkurang dengan analgesik.

Bentuk hipertrofik mengenai aparatus limfoid faring dan sepenuhnya mencakup seluruh cincin limfadenoid faring. Tonsil lingual dan palatina paling rentan terhadap kerusakan. Kerusakan pada aparatus limfoid faring dan laring menyebabkan perkembangan batuk yang tidak terkendali dan menyebabkan disfonia (suara serak) dan afonia. Pada saat yang sama, adenopati regional berkembang dengan kerusakan pada kelenjar getah bening submandibular, serviks, oksipital, dan pretrakeal. Perubahan patologis yang ditunjukkan berlanjut untuk waktu yang lama (tidak seperti proses inflamasi yang dangkal) dan tidak merespons efek terapeutik konvensional.

Diagnosis sifilis faring pada periode sekunder, yang dilakukan hanya berdasarkan gambaran endoskopi, tidak selalu merupakan tugas yang mudah, karena sejumlah besar penyakit rongga mulut dan faring yang bersifat nonspesifik dapat bersaing dalam penampilannya dengan jumlah yang sama dari bentuk orofaring atipikal pada periode kedua sifilis. Penyakit-penyakit tersebut, yang harus dibedakan dari lesi sifilis faring yang terjadi pada periode kedua sifilis, dapat mencakup angina vulgaris, angina etiologi herpes (virus), proses bukofaringeal aftosa, beberapa penyakit lidah spesifik (non-luetik) (tuberkulosis, bentuk rumit dari lidah "geografis", tumor ganas dan reaksi inflamasi dangkal), stomatitis aftosa, leukoplakia, stomatitis yang diinduksi obat, dll. Tanda diagnostik penting dari lesi sifilis faring adalah manifestasi reaksi inflamasi hanya di sepanjang tepi lengkung palatina atau langit-langit lunak. Aturan utama untuk mendiagnosis sifilis adalah melakukan reaksi serologis untuk semua penyakit pada selaput lendir rongga mulut dan faring, terlepas dari penampilannya yang tampaknya "menguntungkan".

Periode tersier sifilis berkembang setelah 3-4 tahun (jarang setelah 10-25 tahun) pada pasien yang tidak menerima pengobatan yang memadai selama periode sekunder. Periode ini ditandai dengan lesi pada kulit, selaput lendir, organ dalam (sifilis viseral, paling sering dimanifestasikan oleh aortitis sifilis), tulang, dan sistem saraf - neurosifilis (meningitis sifilis, tabes dorsalis, kelumpuhan progresif, dll.). Elemen morfologi khas untuk periode sifilis ini adalah munculnya pada kulit, selaput lendir dan jaringan lain dari formasi kecil padat (tuberkel) atau yang besar (gumma), rentan terhadap pembusukan dan ulserasi. Periode tersier sifilis faring dapat terjadi dalam tiga bentuk klinis dan patomorfologis: gummatosa klasik, sifilomatosa difus, dan ulseratif-serpeptiform awal.

Bentuk gummatous melewati 4 tahap:

1. Tahap pembentukan sifilis padat, tidak nyeri, berdiferensiasi baik jika diraba, dan belum menyatu dengan jaringan di sekitarnya, ukurannya sebesar biji kacang hingga seukuran kacang tanah;
2. tahap pelunakan, di mana, selama 2-3 minggu atau beberapa bulan, zona nekrosis terbentuk di tengah sifilis (gumma), menimbulkan rasa fluktuasi;
3. tahap ulserasi gumma dan pecahnya isinya ke luar; ulkus merupakan rongga yang dalam dan bulat, bertepi curam, dasar tidak rata, dan ditutupi sisa-sisa jaringan yang membusuk;
4. tahap pembentukan jaringan parut melalui pembentukan jaringan granulasi.

Gumma dapat ditemukan pada dinding belakang faring, pada amandel, pada langit-langit lunak, dan meninggalkan cacat jaringan.

Gumma langit-langit lunak berbentuk seperti belahan, cepat mengalami ulserasi dan meninggalkan perforasi membulat pada langit-langit lunak di dasar uvula, yang sering kali juga menghancurkannya. Dalam kasus ini, terjadi bicara sengau terbuka dan masuknya makanan cair ke dalam hidung. Gumma langit-langit keras berkembang lebih lambat dan menyebabkan kerusakan tulang-tulang palatina, meninggalkan jalan yang lebar ke dalam rongga hidung. Kekalahan tonsil palatina menyebabkan kerusakan totalnya dengan tersangkutnya jaringan di sekitarnya dan selanjutnya terjadi deformasi sikatrikial faring yang signifikan. Pada periode tersier, adenopati spesifik tidak ada, tetapi jika terjadi limfadenitis regional, ini menunjukkan infeksi sekunder pada area faring yang terkena.

Gumma pada langit-langit keras dan lunak paling sering ditemukan dalam bentuk infiltrat difus, lebih jarang - dalam bentuk tumor gumma terbatas. Proses pembentukan infiltrat gumma dimulai tanpa disadari dan tanpa rasa sakit dengan penebalan dan pemadatan langit-langit lunak, yang kehilangan mobilitas, menjadi kaku dan tidak merespons dengan gerakan khas saat mengucapkan bunyi "L". Infiltrat memperoleh warna merah kebiruan dan jelas menonjol dengan latar belakang selaput lendir lainnya yang tidak berubah. Selanjutnya, gumma langit-langit lunak dengan cepat hancur dengan pembentukan ulkus dan perforasi yang dalam dan jelas. Kerusakan pada tulang langit-langit keras terjadi dalam bentuk osteoperiostitis sifilis difus atau terbatas, yang menyebabkan nekrosis dan pelelehan jaringan tulang dan perforasi langit-langit. Perubahan destruktif pada langit-langit lunak dan keras menyebabkan sejumlah gangguan fungsional, yang terutama meliputi gangguan menelan, bicara sengau terbuka, dan gangguan fungsi penguncian langit-langit lunak.

Jika tidak ditangani tepat waktu, kerusakan lebih lanjut pada jaringan lunak dan pembentukan tulang faring terjadi: kerusakan total pada dasar rongga hidung, amandel palatina, lengkungan palatina, akar lidah, dll. Penangkapan pembuluh darah besar oleh proses nekrotik (misalnya, arteri lingual, arteri karotis interna dan eksterna, arteri palatina asendens, serta arteri tonsil) menyebabkan perdarahan nefrotik, yang seringkali berakibat fatal.

Setelah penyembuhan lesi gummatosa-ulseratif, bekas luka padat dan perlengketan terbentuk di berbagai arah antara dinding faring, faring, dan langit-langit lunak, yang sering menyebabkan stenosis faring atau atresia lengkapnya, yang mengakibatkan gangguan fungsional kasar yang memerlukan intervensi bedah plastik lebih lanjut. Bekas luka setelah ulkus dalam yang terbentuk di dinding belakang faring memiliki bentuk bintang yang khas dan merupakan penyebab perkembangan faringitis atrofi yang parah. Fusi langit-langit lunak dengan dinding belakang faring menyebabkan pemisahan sebagian atau seluruhnya orofaring dari nasofaring, yang mengakibatkan gangguan pernapasan hidung, menelan, dan disfonia dalam bentuk denting hidung tertutup. Terjadinya bekas luka di area bukaan nasofaring tabung pendengaran menyebabkan disfungsi fungsinya dan gangguan pendengaran yang sesuai.

Bentuk sifilis difus merupakan bentuk lesi faring yang paling umum pada periode tersier sifilis. Bentuk ini ditandai dengan beberapa lesi faring, yang berada dalam berbagai tahap perkembangan, dan beberapa proses sikatrikial berikutnya. Pada tahap awal, bentuk ini dapat disalahartikan sebagai faringitis hipertrofik granulomatosa atau penyakit Isambert, yang diamati pada pasien dengan bentuk tuberkulosis laring lanjut. Bentuk ini terjadi dengan peningkatan suhu tubuh dan limfadenitis regional. Ulkus sifilis yang lebih luas dapat disalahartikan sebagai karsinoma faring, di mana metastasis awal ke kelenjar getah bening serviks diamati.

Bentuk awal sifilis faring (Syphylis tubero-ulcerosa serpiginosa) terjadi sangat jarang dan ditandai dengan terjadinya sifilis secara bersamaan, yang merupakan ciri khas sifilis sekunder dan tersier, dalam hal ini terjadi ulkus dangkal yang luas dan menjalar, yang terletak terutama di sepanjang tepi uvula dan langit-langit lunak.

Semua bentuk sifilis faring yang disebutkan di atas meninggalkan perubahan sikatrikial yang luas, yang menimbulkan gangguan fungsional yang nyata baik yang berkaitan dengan tindakan menelan maupun pembentukan suara dan bicara.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Pengobatan sifilis tenggorokan

Pengobatan sifilis faring dilakukan dalam kombinasi dengan pengobatan umum khusus di departemen dermatovenereologi menggunakan metode khusus sesuai dengan petunjuk yang disetujui oleh Kementerian Kesehatan Ukraina.

Prognosis untuk sifilis faring

Prognosis untuk bentuk baru sifilis dan pengobatan yang tepat waktu sangat baik untuk seumur hidup, tetapi konsekuensinya terhadap banyak fungsi vital, terutama pada sistem saraf dan organ dalam, yang kerusakannya secara langsung ditentukan oleh infeksi sifilis, dapat menyebabkan kecacatan parah pada pasien dan kematian dini.