Pneumosistosis - Penyebab dan patogenesis

Penyebab pneumosistosis

Penyebab pneumocystosis adalah P. jiroveci, mikroorganisme yang posisi taksonominya belum ditentukan. Sebagian besar peneliti mengklasifikasikannya sebagai protozoa (subtipe Sporozoa, kelas Haplospora). Namun, dalam beberapa tahun terakhir, bukti telah terkumpul bahwa pneumocystis lebih mirip dengan jamur dalam hal urutan nukleotida RNA ribosomal. Ini adalah parasit ekstraseluler dengan tropisme dominan untuk jaringan paru-paru, yang memengaruhi pneumosit orde pertama dan kedua. Hanya satu spesies P. jiroveci yang telah diidentifikasi, tetapi perbedaan antigenik telah ditemukan antara galur yang diisolasi dari manusia dan beberapa hewan.

Terdapat pula ketidaksepakatan dalam menilai tahapan perkembangan pneumocystis. Beberapa penulis membedakan empat bentuk morfologi, sementara yang lain percaya bahwa hanya ada tiga. Bentuk pertama, trofozoit, adalah sel oval atau amoeboid berukuran 1-5 μm. Pertumbuhan memanjang dari permukaannya, dengan bantuan trofozoit yang melekat erat pada epitel paru-paru, sehingga sulit dideteksi dalam dahak. Bentuk kedua, prekista, adalah sel oval berukuran 2-5 μm yang tidak memiliki pertumbuhan. Dinding prekista terdiri dari tiga lapisan, dan ada beberapa benjolan (inti pembagi) dalam sitoplasma. Bentuk ketiga, kista, adalah sel berukuran 3,5-6 μm, dindingnya juga terdiri dari tiga lapisan. Hingga 8 badan intrakista dengan diameter 1-2 μm dan membran dua lapis ditemukan dalam sitoplasma. Badan intracystic keluar saat kista hancur dan menjadi trofozoit ekstraseluler, memulai siklus hidup baru patogen. Pneumocystis tidak menembus sel inang selama replikasi, tetapi menempel pada permukaannya. Tidak ada data tentang produksi toksin oleh Pneumocystis. Pneumocystis tidak dikulturkan pada media nutrisi.

Durasi bertahan hidup pneumocystis di lingkungan belum diteliti, tetapi DNA patogen tersebut ada di udara ruangan tempat pasien berada. Pneumocystis sensitif terhadap sulfonamida (sulfametoksazol) yang dikombinasikan dengan pirimidin (trimetoprim), sulfon (dapson), beberapa agen antiprotozoa (pentamidin, metronidazol), dan nitrofuran (furazolidon).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenesis pneumosistosis

Patogenesis pneumonia Pneumocystis dikaitkan dengan kerusakan mekanis pada dinding interstitium paru. Seluruh siklus hidup Pneumocyst terjadi di alveoli, yang melekat sangat erat pada dindingnya. Pneumocyst membutuhkan sejumlah besar oksigen untuk berkembang. Berkembang biak secara bertahap, mereka mengisi seluruh ruang alveolar, menangkap area jaringan paru yang semakin luas. Dengan kontak dekat trofozoit dengan dinding alveoli, kerusakan pada jaringan paru terjadi, ekstensibilitas paru secara bertahap menurun, dan ketebalan dinding alveolar meningkat 5-20 kali lipat. Akibatnya, blok alveolar-kapiler berkembang, yang menyebabkan hipoksia berat. Pembentukan area atelektasis memperburuk pelanggaran ventilasi dan pertukaran gas. Pada pasien dengan keadaan imunodefisiensi, penurunan yang nyata dalam jumlah limfosit CD4 + (kurang dari 0,2x10 ⁹ /l) sangat penting untuk perkembangan pneumonia Pneumocystis.

Pada pneumonia Pneumocystis, tiga tahap proses patologis di paru-paru dibedakan: edema (berlangsung 7-10 hari), atelektasis (1-4 minggu), emfisematosa (durasi bervariasi). Pada otopsi, paru-paru membesar, padat, berat, berwarna ungu pucat; jaringan paru-paru mudah robek, pada luka tampak seperti marmer dengan warna abu-abu kebiruan, cairannya kental.

Pemeriksaan histologis pada tahap edematous menunjukkan massa seluler berbusa di lumen alveoli dan bronkiolus terminal, yang berisi kelompok pneumokista, yang di sekitarnya terkumpul neutrofil, makrofag, dan sel plasma. Eksudat alveolar berbusa seperti itu tidak ditemukan pada penyakit lain - ini adalah tanda patognomonik pneumokista. Pada tahap atelektasis, ditemukan banyak sekali, infiltrasi seluler pada septa interalveolar dengan penghancuran selanjutnya, yang paling menonjol dalam perjalanan penyakit yang berulang pada infeksi HIV. Jika pemulihan terjadi pada tahap terakhir, perkembangan proses terbalik secara bertahap terjadi. Pada kekambuhan pada pasien AIDS, perubahan fibrokistik di paru-paru dapat terjadi.

Pada AIDS, penyebaran pneumokista terjadi pada 1-5% kasus: hampir semua organ dapat terpengaruh. Dalam kasus ini, fokus terisolasi dari pneumokista ekstrapulmonal atau kombinasi lesi paru dan ekstrapulmonal dapat berkembang.