Pneumotoraks

Pneumotoraks - adanya udara di rongga pleura, yang menyebabkan kolaps sebagian atau keseluruhan paru-paru. Hal ini dapat berkembang secara spontan atau bertentangan dengan latar belakang penyakit paru-paru yang ada, luka-luka atau prosedur medis. Sebuah tanda pelanggaran lampu kedap udara yang dapat terjadi saat istirahat bula dan kista pada emfisema bulosa, kesedihan ketika perlengketan pleurodesis, inkonsistensi tunggul setelah reseksi, dengan trauma dada karena pecah (trauma dada ketika tertutup) atau cedera (untuk trauma tembus dada), kerusakan atau detasemen bronkus.

Pneumotoraks bisa dalam bentuk murni, bila hanya ada akumulasi udara, dan dalam kombinasi dengan eksudat, misalnya hemopneumotoraks. Diagnosis pneumotoraks didasarkan pada data dari pemeriksaan fisik dan radiografi organ dada. Sebagian besar pneumotoraks membutuhkan aspirasi atau drainase rongga pleura.

Tekanan intrapleural biasanya negatif (kurang dari tekanan atmosfir); Ini memberikan perluasan paru secara independen dengan perluasan toraks. Pada pneumotoraks, udara memasuki rongga pleura melalui dinding toraks yang rusak atau lumen organ mediastinum. Akibatnya, tekanan intrapleural meningkat, yang berujung pada pembatasan dilatasi paru.

[1], [2], [3], [4], [5]

Penyebab pneumotoraks

Dengan volume keruntuhan paru-paru, pneumotoraks bisa kecil (sampai 25%), sedang (50-75%), total (100%) dan kencang, bila terjadi perpindahan mediastinum. Menurut jenis aliran udara ke dalam rongga pleura dan gerakannya di dalamnya dibedakan:

• Pneumotoraks tertutup dengan masuknya udara dari bronkus ke dalam rongga pleura selama inspirasi (paling menguntungkan, namun dengan adanya peradangan bronkial, rongga pleura dapat terinfeksi);
• Pneumotoraks terbuka, bila ada komunikasi rongga pleura yang cukup dengan permukaan toraks dan udara yang masuk melalui luka saat menghembuskan napas (hanya berbahaya untuk infeksi);
• katup pneumotoraks, ketika pesawat dari bronkus memasuki rongga pleura selama inspirasi dan selama ekspirasi sepotong paru-paru atau sisa sapi jantan menutupi lubang di bronkus dan tidak memungkinkan udara untuk melarikan diri ke pohon bronkial, dengan masing-masing napas lebih kollabiruya (jenis yang paling berbahaya, karena dengan cepat menekan paru-paru dengan pergeseran mediastinum dan pengembangan gagal jantung paru). Lebih sering pneumotoraks satu sisi, tapi bisa dan bilateral.

Hemopneumotoraks dan piropneumotoraks harus diklasifikasikan sebagai pneumotoraks, yang disertai dengan pengembangan sindrom kardiovaskuler berat, sebuah klinik yang menyerupai infark miokard, dan gagal napas. Piopnevmotorax berkembang ketika abses pecah dari insufisiensi ringan tunggul bronkus setelah reseksi paru-paru, pembentukan fistula bronkopleural. Dengan itu, selain akumulasi nanah, kolapsnya paru disediakan oleh asupan udara. Piopneumomotoraks, terutama pada anak kecil, harus dibedakan dari hernia diafragma (gejala tanda obstruksi usus), emphysema lobar (dengan perpindahan mediastinum). Orang dewasa harus menyadari kemungkinan kista paru-paru yang besar, namun dengan itu tidak ada keracunan.

Pneumotoraks spontan primer terjadi pada orang yang tidak menderita penyakit paru-paru, terutama pada orang muda kurus dan kurus berusia di bawah 20 tahun. Hal ini diyakini karena pecahnya vesikel apikal subpleural atau bulls akibat merokok atau faktor keturunan. Biasanya pneumotoraks berkembang saat istirahat, meski beberapa kasus berkembang dengan beban yang terkait dengan mencoba mendapatkan atau meregangkan berbagai benda. Pneumotoraks spontan primer juga bisa berkembang saat menyelam dan terbang di tempat yang tinggi karena perubahan tekanan paru yang tidak merata.

Pneumotoraks spontan sekunder terjadi pada orang dengan penyakit paru-paru dan sering disebabkan oleh pecahnya vesikel atau bula pada pasien dengan PPOK berat (dengan volume ekspirasi paksa dalam 1 detik <1 L) infeksi Pneumocystis jiroveci (sebelumnya dikenal sebagai P. Carinii) pada pasien dengan infeksi HIV , dengan cystic fibrosis atau penyakit paru parenkim lainnya. Pneumotoraks spontan sekunder biasanya lebih serius daripada spontan primer, karena terjadi pada pasien yang lebih tua dengan cadangan kompensasi fungsi paru dan jantung yang lebih kecil.

Pneumotoraks menstruasi adalah bentuk pneumotoraks spontan sekunder yang jarang terjadi yang berkembang dalam 48 jam setelah onset perdarahan menstruasi pada wanita pramenopause dan kadang-kadang pada wanita pascamenopause yang menggunakan estrogen. Penyebabnya adalah endometriosis intrathoracic, mungkin karena migrasi endometrium rongga perut melalui defek diafragma atau akibat embolisasi pembuluh darah pelvis. Saat menstruasi di pleura, cacat terbentuk, karena endometrium ditolak.

Pneumotoraks traumatik sering merupakan komplikasi cedera dada yang tumpul dan tembus.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Penyebab pneumotoraks spontan

Primer

Pecahnya banteng subpleural akibat merokok

Sekunder

Lebih sering

• Asma bronkial
• HABL
• Cystic fibrosis
• Pneumonia nekrosis
• Infeksi Pneumocystis jiroveci (sebelumnya disebut P. Carinii)
• Tuberkulosis

Kurang sering

• Penyakit paru-paru
  • Fibrosis paru idiopatik
  • Granulomatosis dari sel Langerhans
  • Kanker paru-paru
  • Lymphangioleiomyomatosis
  • Sarkoidosis
• Penyakit jaringan ikat
  • Ankylosing spondyloarthritis
  • Sindrom Ehlers-Danlos
  • Sindrom Marfan
  • Poliomiositis / dermatomiositis
  • Rematoitic arthritis
  • Sarkoma
  • Sklerosis sistemik
  • Endometriosis rongga toraks
  • Sklerosis tuberous

Pneumotoraks yang berat adalah pneumotoraks yang menyebabkan peningkatan tekanan intrapelural progresif hingga melebihi tekanan atmosfir selama seluruh siklus pernapasan, yang menyebabkan paru-paru roboh, perpindahan mediastinum, dan kemerosotan masuknya vena ke jantung. Udara terus mengalir ke rongga pleura, tapi tidak bisa keluar dari sana. Tanpa perawatan yang memadai, influks vena yang berkurang dapat menyebabkan hipotensi sistemik dan pernapasan dan henti jantung selama beberapa menit. Kondisi ini biasanya terjadi pada pasien yang berada di ventilasi buatan dengan tekanan pernafasan positif (terutama saat resusitasi). Dalam kasus yang jarang terjadi, ini adalah komplikasi pneumotoraks traumatik, di mana luka dinding dada berfungsi sebagai katup satu arah yang memungkinkan lebih banyak udara mengalir ke rongga pleura saat dihirup, yang kemudian tidak dapat kembali.

Pneumotoraks iatrogenik disebabkan oleh intervensi medis, termasuk aspirasi jarum transthoracic, pleurocentesis, pemasangan kateter vena sentral, ventilasi paru buatan dan resusitasi kardiopulmoner.

[12], [13], [14]

Gejala pneumotoraks

Gambaran klinis tergantung pada tingkat keruntuhan paru-paru, namun agak terasa: nyeri dada sedang, konstan, hubungan dengan pernapasan dan batuk tidak terlalu terasa. Pernapasan yang cepat terjadi, bila ada lebih dari 25% keruntuhan, dispnea, sianosis pada wajah, bibir.

The toraks tertinggal di belakang dalam tindakan bernafas di sisi pneumotoraks, ruang interkostal membengkak, terutama dengan inspirasi mendalam dan batuk; dengan pneumotoraks intens - bengkak.

Percutaneously: ketika jatuhnya hingga 25% dari volume - tympanitis terang; pada volume besar - suara kotak. Auskultasi: bila ada jatuhnya hingga 25% volume, berkurang tajam pernapasan; pada volume besar - "bisu" paru-paru. Dengan pneumotoraks yang hebat, gagal jantung paru yang diucapkan dengan perubahan pada EKG, seperti infark miokard.

Pneumotoraks non-traumatik kadangkala tidak bergejala. Dalam kasus lain, gejala seperti pneumotoraks berkembang seperti: dyspnea, nyeri pleura di dada dan kegelisahan. Dyspnea dapat terjadi secara tiba-tiba atau bertahap, tergantung pada tingkat perkembangan dan volume pneumotoraks. Nyeri dapat mensimulasikan iskemia miokard, lesi sistem muskuloskeletal (dengan iradiasi di bahu) atau patologi rongga perut (dengan iradiasi di perut).

Perubahan fisik klasik adalah tidak adanya tremor vokal, suara perkusi meningkat dan melemahnya respirasi pada sisi pneumotoraks. Dengan pneumotoraks yang signifikan, sisi yang terkena dapat diperbesar, trakea - secara nyata bergeser ke arah yang berlawanan.

Komplikasi pneumotoraks

Tiga masalah utama yang dihadapi dalam pengobatan pneumotoraks adalah mengisap udara ke dalam rongga pleura, ketidakmampuan untuk mencapai ekspansi paru-paru dan edema paru berulang.

Udara tersedot ke dalam rongga pleura, biasanya melalui cacat primer, namun bisa dilakukan melalui tempat pemasangan drainase pleura, jika luka ini tidak disegel dengan benar dan tidak tertutup rapat. Hal ini lebih sering terjadi di sekunder daripada pada pneumotoraks spontan primer. Sebagian besar kasus diselesaikan secara spontan dalam waktu kurang dari 1 minggu.

Ketidakmungkinan penyebaran kembali paru-paru biasanya terjadi karena aliran udara persisten ke rongga pleura, obstruksi endobronkial, paru-paru karapas, atau dislokasi drainase pleura yang tidak tepat. Jika aliran udara ke dalam rongga pleura atau perluasan yang tidak lengkap dipertahankan selama lebih dari 1 minggu, thoracoscopy atau torakotomi diperlukan.

Edema paru terjadi akibat overstretch dan ekspansi yang cepat setelah mencoba membuat tekanan negatif pada rongga pleura setelah paru-paru tinggal di negara yang roboh selama lebih dari 2 hari. Terapi oksigen yang efektif, penggunaan diuretik, terapi suportif fungsi paru dan jantung.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Diagnosis pneumotoraks

Diagnosis "pneumotoraks" ditetapkan berdasarkan radiografi organ dada saat menghirup pada posisi vertikal pasien, saat akumulasi udara sinar-X terdeteksi dan tidak adanya jaringan paru-paru di ruang antara seluruh paru yang roboh atau lobus dan pleura parietanya. Dengan pneumotoraks besar, perpindahan trakea dan mediastinum juga divisualisasikan.

Ukuran pneumotoraks didefinisikan sebagai persentase volume setengah dada yang diduduki oleh udara, dan dihitung sebagai 1 - rasio lebar paru-paru, naik ke tingkat ketiga, dan lebar separuh dada yang terkena, juga diangkat ke daya ketiga. Misalnya, jika lebar satu setengah dari dada adalah 10 cm dan lebar paru-paru adalah 5 cm, rasio batu dimensi ini adalah 5/10 = 0,125. Dengan demikian, ukuran pneumotoraks sesuai dengan: 1 - 0,125 = 0,875 atau 87,5%. Adanya adhesi antara paru-paru dan dinding dada mencegah paru-paru simetris runtuh, akibat pneumotoraks mungkin tampak atipikal atau terfragmentasi, yang mencegah penghitungan.

Dari studi instrumental, radiografi organ dada yang paling informatif (menetapkan adanya kondisi seperti pneumotoraks dan tingkat keruntuhan paru-paru); torakoskopi untuk mengidentifikasi penyebabnya (dengan adanya sarana teknis, penyegelan satu tahap paru dimungkinkan). Untuk mengidentifikasi penyegelan paru-paru dan sindrom kompresi paru-paru, tusukan rongga pleura dilakukan. Stres pneumotoraks ditandai oleh fakta bahwa udara berada di bawah tekanan. Jika fistula di paru-paru disegel sendiri - udara dilepas dengan susah payah dan paru-paru diluruskan, yang memastikan radiografi kontrol.

Hemotorax dan hemopneumotoraks disertai dengan klinik pleurisy pleurisy eksudatif. Kerusakan pada saluran limfatik thoraks disertai dengan perkembangan chylothorax, yang secara klinis memanifestasikan dirinya sebagai pleurisy, namun bila rongga pleura tertusuk, cairan (mirip dengan emulsi lemak) diperoleh.

Diagnosis banding awal lesi dilakukan oleh radiografi dada. Tusukan pleura dengan pemeriksaan eksudat laboratorium bersifat wajib, suatu kondisi untuk diagnosis banding proses patologis. Thoracoscopy memberikan efek diagnostik tertinggi.

Deteksi pneumotoraks kecil terkadang sulit dilakukan dengan radiografi dada. Untuk kondisi yang memiliki tanda radiografi identik, termasuk bullch emphysematous, lipatan kulit dan pengenaan bayangan perut atau usus pada bidang paru.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Pengobatan pneumotoraks

Volume kecil eksudatif kering dan non-eksudatif diobati dengan rawat jalan atau di rumah sakit terapeutik. Pleurisy eksudatif dengan volume besar dan pleuritis purulen, hemoprolritis dan hemothorax, pneumotoraks, termasuk cedera traumatis, adalah kompetensi ahli bedah toraks, dan pasien harus dirawat di rumah sakit di departemen khusus.

Sebelum melakukan rontgen dada, terapi oksigen diperlukan; oksigen mempercepat reabsorpsi udara pleura. Pengobatan pneumotoraks tergantung pada jenis, ukuran dan manifestasi klinis pneumotoraks. Pneumotoraks spontan primer, memiliki ukuran kurang dari 20% dan tidak menyebabkan manifestasi klinis pada sistem pernafasan atau kardiovaskular, dapat dipecahkan dengan aman tanpa perawatan, jika radiografi dada berikutnya dilakukan pada sekitar 6 dan 48 jam tidak menunjukkan perkembangan. Pneumotoraks spontan primer yang signifikan atau simtomatik harus dievakuasi saat menguras rongga pleura.

Drainase dilakukan dengan memasukkan jarum untuk suntikan berdiameter kecil intravena atau kateter ekor kuda di ruang interkostal ke-2 sepanjang garis tengah sayatan. Kateter terhubung ke adaptor tiga arah dan semprit. Udara diambil dari rongga pleura melalui adaptor ke semprit dan dilepas. Proses diulang sampai paru-paru mengembang atau sampai 4 liter udara dikeluarkan. Jika paru-paru diluruskan, kateternya bisa dilepas, tapi juga memungkinkan untuk meninggalkannya setelah menempelkan katup Heimlich satu arah (yang memungkinkan pasien untuk bergerak). Jika paru tidak melebar, drainase rongga pleura diperlukan; Bagaimanapun, pasien biasanya dirawat di rumah sakit untuk ditindaklanjuti. Dengan pneumotoraks spontan primer, pemasangan awal drainase pleura terhubung ke wadah yang berisi air dan mungkin perangkat aspirator dimungkinkan. Pasien yang mengembangkan pneumotoraks spontan primer harus diberi tahu tentang kebutuhan untuk berhenti merokok, karena merokok merupakan faktor risiko utama untuk kondisi ini.

Pada pneumotoraks sekunder dan traumatik, drainase rongga pleura biasanya dilakukan, walaupun beberapa kasus pneumotoraks kecil dapat diobati dengan rawat jalan. Dengan pneumotoraks iatrogenik dengan adanya manifestasi klinis, aspirasi paling optimal.

Tegang pneumotoraks adalah keadaan darurat. Pengobatan pneumotoraks harus segera dimulai, dengan memasukkan jarum dengan diameter 14 atau 16 gauge di ruang interkostal II sepanjang garis insisi pertengahan, yang kemudian terhubung ke kateter. Suara udara bertekanan menegaskan diagnosisnya. Kateter dapat dibiarkan terbuka atau dilekatkan pada katup Heimlich. Dekompresi darurat harus dilengkapi dengan memasang tabung torakostomi, setelah itu kateter dikeluarkan.

Bagaimana cara mencegah pneumotoraks?

Relaps diamati dalam waktu 3 tahun setelah pneumotoraks spontan pertama pada sekitar 50% kasus; Pneumotoraks paling baik dicegah dengan penggunaan intervensi bedah videothoracoscopic, di mana penjahitan bulla, pleurodesis, pleurektomi parietal atau pengenalan talek; Di beberapa pusat kesehatan, torakotomi masih dilakukan. Prosedur ini direkomendasikan karena tidak ada efek drainase rongga pleura dengan pneumotoraks spontan, dengan pneumotoraks berulang atau pada pasien dengan pneumotoraks spontan sekunder. Frekuensi kambuh setelah prosedur ini kurang dari 5%. Jika tidak mungkin melakukan thoracoscopy, pleurodesis kimia dimungkinkan melalui tabung drainase pleura. Prosedur ini, walaupun secara signifikan kurang invasif, mengurangi tingkat kekambuhan hanya sekitar 25%.