Pyridinoline dan deoxypyridinoline dalam urin

Stabilitas matriks kolagen dipastikan oleh ikatan ireversibel antarmolekul yang terbentuk antara beberapa asam amino yang termasuk dalam rantai polipeptida kolagen. Karena adanya cincin piridina, ikatan silang tersebut disebut piridinolin (Pid) dan deoksipiridinolin (Dpid). Ikatan piridina hanya terdapat dalam fibril kolagen ekstraseluler dan merupakan karakteristik matriks terdiferensiasi dari jenis jaringan ikat yang kuat - tulang, tulang rawan, dentin. Ikatan tersebut tidak termasuk dalam kolagen kulit, jaringan lunak, sehingga studinya lebih spesifik untuk menilai resorpsi tulang.

Ikatan silang piridina merupakan komponen khusus kolagen matang. Ikatan ini terdiri dari 2 N- dan 2 C-propeptida (telopeptida) kolagen tipe I. Jaringan tulang merupakan sumber utama piridinolin dalam cairan biologis tubuh. Jenis ikatan ini juga terdapat dalam jaringan tulang rawan dan tendon. Dengan mempertimbangkan metabolisme jaringan tulang yang lebih aktif dibandingkan dengan jenis jaringan ikat lainnya, diyakini bahwa piridinolin yang ditentukan dalam urin terutama mencerminkan proses destruktif yang bersifat fisiologis atau patologis pada tulang.

Nilai referensi (norma) konsentrasi piridinolin dan deoksipiridinolin dalam urin

Usia	Pid, nmol/mmol kreatinin	Dpid, nmol/mmol kreatinin
2-10 tahun	160-440	31-110
11-14 tahun	105-400	17-100
15-17 tahun	42-200	< 59
Dewasa:
Pria	20-61	4-19
Wanita	22-89	4-21

Dpid ditemukan hampir secara eksklusif dalam kolagen jaringan tulang, di mana rasio Pid/Dpid adalah 4:1, rasio ini juga dipertahankan dalam urin, di mana deoksipiridinolin menyumbang 20-22% dari total ekskresi ikatan piridina. Pada penyakit sendi dari berbagai genesis, rasio Pid/Dpid dalam urin meningkat, berbeda dengan penyakit yang terjadi dengan kerusakan jaringan tulang.

Untuk mempelajari piridinolin dan deoksipiridinolin, dianjurkan untuk mempelajari bagian urin pagi kedua (dari pukul 7 hingga 11 pagi).

Pemeriksaan piridinolin dan deoksipiridinolin dalam urin diindikasikan tidak hanya untuk memantau aktivitas proses resorpsi dalam jaringan tulang, tetapi juga untuk menilai efektivitas pengobatan. Pengobatan dianggap efektif jika ekskresi piridinolin dan terutama deoksipiridinolin menurun hingga 25% dalam waktu 3-6 bulan setelah terapi.

Kandungan piridinolin dan deoksipiridinolin dalam urin meningkat secara signifikan pada hiperparatiroidisme primer dan kembali normal setelah operasi pengangkatan adenoma paratiroid; ekskresi hidroksiprolin selama periode ini tetap agak tinggi.

Selama menopause, kadar piridinolin dan deoksipiridinolin dalam urin meningkat hingga 50-100% dan menurun ke kadar normal setelah pemberian estrogen. Pada pasien dengan osteoporosis tulang belakang, ikatan silang piridin dalam urin, terutama deoksipiridinolin, berkorelasi dengan perombakan tulang.

Pada hiperkalsemia pada pasien dengan tumor ganas, ekskresi piridinolin dan deoksipiridinolin dalam urin meningkat rata-rata 2-3 kali lipat, dan di bawah pengaruh terapi bifosfonat, tingkat ikatan piridina menurun pada tingkat yang lebih rendah dan lebih lambat daripada ekskresi kalsium.

Ekskresi piridinolin dan deoksipiridinolin dalam urin meningkat pada osteomalasia dan pada pasien dengan hipotiroidisme, sehingga indikator ini dapat digunakan sebagai penanda sensitif normalisasi metabolisme tulang dalam pengobatan hipotiroidisme dengan natrium levotiroksin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]