Gejala infeksi streptokokus

Gejala klinis infeksi streptokokus bervariasi dan bergantung pada jenis patogen, lokalisasi proses patologis, dan kondisi organisme yang terinfeksi. Penyakit yang disebabkan oleh streptokokus grup A dapat dibagi menjadi bentuk primer, sekunder, dan langka. Bentuk primer meliputi lesi streptokokus pada organ THT (tonsilitis, faringitis, infeksi saluran pernapasan akut, otitis, dll.), kulit (impetigo, ektima), demam berdarah, erisipelas. Bentuk sekunder meliputi penyakit dengan mekanisme perkembangan autoimun (non-purulen) dan penyakit toksik-septik. Bentuk sekunder penyakit dengan mekanisme perkembangan autoimun meliputi rematik, glomerulonefritis, vaskulitis, dan penyakit toksik-septik meliputi abses metatonsillar dan peritonsillar, lesi nekrotik jaringan lunak, komplikasi septik. Bentuk langka meliputi fasitis nekrotik dan miositis; enteritis; lesi fokal organ dalam, TSS, sepsis, dll.

Gejala klinis dan laboratorium infeksi streptokokus dengan tanda-tanda invasi:

• Penurunan tekanan darah sistolik hingga 90 mmHg atau kurang.
• Lesi multiorgan yang melibatkan dua atau lebih organ:
  • kerusakan ginjal: kadar kreatinin pada orang dewasa sama dengan atau melebihi 2 mg/dl, dan pada anak-anak dua kali lipat norma usia;
  • koagulopati: jumlah trombosit kurang dari 100x106 ^/ l; peningkatan pembekuan darah intravaskular; kadar fibrinogen rendah dan adanya produk peluruhannya;
  • kerusakan hati: norma terkait usia untuk kadar transaminase dan bilirubin total terlampaui dua kali atau lebih:
  • RDS akut: timbulnya infiltrasi paru difus dan hipoksemia secara akut (tanpa tanda-tanda kerusakan jantung); peningkatan permeabilitas kapiler; edema meluas (cairan di area pleura atau peritoneum); penurunan kadar albumin dalam darah;
  • ruam makula eritematosa yang meluas dengan deskuamasi epitel;
  • nekrosis jaringan lunak (fasciitis nekrotikans atau miositis).
• Kriteria laboratorium - isolasi streptokokus grup A.

Kasus infeksi streptokokus dibagi menjadi:

• mungkin - adanya tanda-tanda klinis suatu penyakit tanpa adanya konfirmasi laboratorium atau bila patogen lain diisolasi; isolasi streptokokus grup A dari lingkungan tubuh yang tidak steril;
• dikonfirmasi - adanya tanda-tanda penyakit yang tercantum dengan isolasi streptokokus grup A dari cairan tubuh yang biasanya steril (darah, cairan serebrospinal, cairan pleura atau perikardial).

Ada empat tahap perkembangan bentuk invasif infeksi streptokokus:

• Stadium I - adanya lesi lokal dan bakteremia (pada bentuk tonsilofaringitis dan streptoderma yang parah, kultur darah direkomendasikan);
• Tahap II - sirkulasi racun bakteri dalam darah;
• Tahap III - respon sitokin yang nyata dari makroorganisme:
• Tahap IV - kerusakan organ dalam dan syok toksik atau keadaan koma.

Orang muda lebih mungkin jatuh sakit. Bentuk infeksi streptokokus invasif ditandai dengan peningkatan cepat hipotensi, kerusakan multiorgan, RDS, koagulopati, syok, dan mortalitas tinggi. Faktor predisposisi: diabetes melitus, kondisi imunodefisiensi, penyakit pembuluh darah, penggunaan glukokortikoid, alkoholisme, cacar air (pada anak-anak). Momen pemicu bisa berupa cedera superfisial ringan, pendarahan ke jaringan lunak, dll.

Fasciitis nekrotikans (gangren streptokokus)

• Kasus yang terkonfirmasi (terbukti):
  • nekrosis jaringan lunak yang melibatkan fasia;
  • penyakit sistemik yang mencakup satu atau lebih gejala berikut: syok (penurunan tekanan darah di bawah 90 mm Hg), koagulasi intravaskular diseminata, kerusakan organ dalam (paru-paru, hati, ginjal);
  • isolasi streptokokus grup A dari cairan tubuh yang biasanya steril.
• Kasus yang mungkin terjadi:
  • adanya tanda pertama dan kedua, serta konfirmasi serologis infeksi streptokokus (kelompok A) (peningkatan 4 kali lipat antibodi terhadap streptolysin O dan DNase B);
  • adanya tanda pertama dan kedua, serta konfirmasi histologis nekrosis jaringan lunak yang disebabkan oleh patogen gram positif.

Fasciitis nekrotik dapat dipicu oleh kerusakan kecil pada kulit. Tanda-tanda eksternal: pembengkakan; eritema merah dan kemudian kebiruan; pembentukan vesikel yang terbuka dengan cepat dengan cairan kekuningan. Proses ini tidak hanya memengaruhi fasia, tetapi juga kulit dan otot. Pada hari ke-4-5, tanda-tanda gangren muncul; pada hari ke-7-10 - garis besar yang tajam dari area yang terkena dan pelepasan jaringan. Gejala infeksi streptokokus meningkat dengan cepat, lesi multi-organ (ginjal, hati, paru-paru) dan sistemik dini, RDS akut, koagulopati, bakteremia, syok (terutama pada orang tua dan orang dengan diabetes melitus bersamaan, tromboflebitis, keadaan imunodefisiensi) berkembang. Proses yang serupa mungkin terjadi pada orang yang secara praktis sehat.

Gangren streptokokus berbeda dari fasciitis etiologi lainnya. Gangren ini ditandai dengan eksudat serosa transparan, yang secara difus meresap ke dalam fascia keputihan yang lembek tanpa tanda-tanda pelelehan purulen. Fasciitis nekrotik berbeda dari infeksi clostridial karena tidak adanya krepitus dan pelepasan gas.

Miositis streptokokus merupakan bentuk infeksi streptokokus invasif yang langka. Gejala utama infeksi streptokokus adalah nyeri hebat yang tidak sesuai dengan tingkat keparahan tanda-tanda eksternal penyakit (pembengkakan, eritema, demam, sensasi otot meregang). Ditandai dengan peningkatan cepat tanda-tanda nekrosis lokal jaringan otot, kerusakan multiorgan, sindrom distres akut, koagulopati, bakteremia, syok. Angka kematiannya 80-100%.

Sindrom syok toksik merupakan penyakit yang menimbulkan ancaman langsung terhadap kehidupan. Pada 41% kasus, titik masuk infeksi adalah infeksi jaringan lunak yang terlokalisasi; angka kematiannya 13%. Pneumonia merupakan sumber utama kedua yang paling umum dari masuknya patogen ke dalam darah (18%); angka kematiannya 36%. Infeksi streptokokus invasif menyebabkan perkembangan sindrom syok toksik pada 8-14% kasus (angka kematiannya 33-81%). Sindrom syok toksik yang disebabkan oleh streptokokus grup A lebih unggul daripada sindrom syok toksik dari etiologi lain dalam hal tingkat keparahan gambaran klinis, laju peningkatan hipotensi dan kerusakan organ, serta angka kematian. Perkembangan keracunan yang cepat merupakan karakteristik. Gejala syok muncul setelah 4-8 jam dan bergantung pada lokalisasi infeksi primer. Misalnya, ketika sindrom syok toksik berkembang dengan latar belakang infeksi kulit dalam yang melibatkan jaringan lunak, gejala awal yang paling umum adalah nyeri hebat yang tiba-tiba (alasan utama untuk mencari pertolongan medis). Pada saat yang sama, gejala objektif (bengkak, nyeri) mungkin tidak ada pada tahap awal penyakit, yang menyebabkan diagnosis yang salah (flu, ruptur otot atau ligamen, artritis akut, serangan asam urat, tromboflebitis vena dalam, dll.). Kasus penyakit dengan hasil yang fatal pada orang muda yang tampaknya sehat telah dijelaskan.

Nyeri hebat, tergantung pada lokasinya, dapat dikaitkan dengan peritonitis, infark miokard, perikarditis, penyakit radang panggul. Nyeri didahului oleh perkembangan sindrom mirip flu: demam, menggigil, nyeri otot, diare (20% kasus). Demam terdeteksi pada sekitar 90% pasien; infeksi jaringan lunak yang menyebabkan perkembangan fasitis nekrotik - pada 80% pasien. Pada 20% pasien yang dirawat di rumah sakit, endoftalmitis, miositis, perihepatitis, peritonitis, miokarditis, dan sepsis dapat berkembang. Hipotermia mungkin terjadi pada 10% kasus, takikardia, hipotensi pada 80%. Disfungsi ginjal progresif terdeteksi pada semua pasien, dan sindrom gangguan pernapasan akut ditemukan pada setengah dari pasien. Sebagai aturan, itu terjadi dengan latar belakang hipotensi dan ditandai dengan dispnea berat, hipoksemia yang diucapkan dengan perkembangan infiltrat paru difus dan edema paru. Pada 90% kasus, intubasi trakea dan ventilasi buatan diperlukan. Lebih dari 50% pasien mengalami disorientasi waktu dan ruang; dalam beberapa kasus, koma dapat terjadi. Setengah dari pasien yang memiliki tekanan darah normal pada saat dirawat di rumah sakit mengalami hipotensi progresif selama 4 jam berikutnya. Sindrom DIC sering terjadi.

Perubahan nekrotik yang luas pada jaringan lunak memerlukan debridemen bedah, fasiotomi dan, dalam beberapa kasus, amputasi anggota badan. Gambaran klinis syok akibat streptokokus ditandai dengan kelesuan tertentu dan kecenderungan persisten, resistan terhadap tindakan pengobatan (terapi antibiotik, pemberian albumin, dopamin, larutan garam, dll.).

Kerusakan ginjal mendahului perkembangan hipotensi, yang merupakan karakteristik syok toksik streptokokus atau stafilokokus. Ciri-cirinya adalah hemoglobinuria, peningkatan kadar kreatinin sebanyak 2,5-3 kali, penurunan konsentrasi albumin dan kalsium dalam serum darah, leukositosis dengan pergeseran ke kiri, peningkatan LED, penurunan hematokrit hampir dua kali lipat.

Lesi yang disebabkan oleh streptokokus grup B terjadi pada semua kelompok umur, tetapi patologi neonatal mendominasi di antara mereka. Bakteremia (tanpa fokus spesifik infeksi primer) terdeteksi pada 30% anak-anak, pneumonia pada 32-35%, dan meningitis pada sisanya, yang sering terjadi selama 24 jam pertama kehidupan. Penyakit pada bayi baru lahir parah, dengan angka kematian mencapai 37%. Meningitis dan bakteremia sering diamati pada anak-anak, dengan 10-20% anak meninggal, dan gangguan residual dicatat pada 50% dari yang selamat. Pada wanita dalam persalinan, streptokokus grup B menyebabkan infeksi pascapersalinan: endometritis, lesi saluran kemih, dan komplikasi luka bedah selama operasi caesar. Selain itu, streptokokus grup B dapat menyebabkan lesi pada kulit dan jaringan lunak, pneumonia, endokarditis, dan meningitis pada orang dewasa. Bakteremia diamati pada orang tua yang menderita diabetes melitus, penyakit pembuluh darah perifer, dan neoplasma ganas. Yang perlu diperhatikan secara khusus adalah pneumonia streptokokus yang terjadi dengan latar belakang infeksi virus pernapasan akut.

Streptokokus golongan serologis C dan G dikenal sebagai agen penyebab penyakit zoonosis, meskipun dalam beberapa kasus dapat menyebabkan proses peradangan lokal dan sistemik pada manusia. Streptokokus viridans dapat menyebabkan endokarditis bakterial. Gejala infeksi streptokokus yang kurang signifikan, tetapi jauh lebih sering terjadi adalah karies gigi yang disebabkan oleh streptokokus dari biogrup mutans (S. mutans, S. mitior, S. salivarius, dll.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]