Bronkus pernapasan

Saat kaliber bronkus menurun, dindingnya menjadi lebih tipis, tinggi dan jumlah baris sel epitel berkurang. Bronkiolus non-kartilaginosa (atau membranosa) memiliki diameter 1-3 mm, tidak ada sel goblet di epitel, perannya dilakukan oleh sel Clara, dan lapisan submukosa tanpa batas yang jelas masuk ke adventitia. Bronkiolus membran masuk ke terminal dengan diameter sekitar 0,7 mm, epitelnya satu baris. Bronkiolus pernapasan dengan diameter 0,6 mm bercabang dari bronkiolus terminal. Bronkiolus pernapasan terhubung ke alveoli melalui pori-pori. Bronkiolus terminal adalah penghantar udara, yang pernapasan berpartisipasi dalam konduksi udara dan pertukaran gas.

Luas penampang total saluran pernapasan terminal jauh lebih besar daripada luas penampang trakea dan bronkus besar (53-186 cm2 ^versus 7-14 cm2 ⁾, tetapi bronkiolus hanya menyumbang 20% dari resistansi aliran udara. Karena resistansi saluran pernapasan terminal yang rendah, kerusakan bronkiolus dini mungkin tidak bergejala, tidak disertai perubahan dalam uji fungsional, dan merupakan temuan insidental pada tomografi terkomputasi resolusi tinggi.

Menurut Klasifikasi Histologi Internasional, kumpulan cabang bronkiolus terminal disebut lobulus paru primer, atau asinus. Ini adalah struktur paru-paru yang paling banyak jumlahnya, tempat terjadinya pertukaran gas. Setiap paru-paru memiliki 150.000 asinus. Asinus orang dewasa berdiameter 7-8 mm dan memiliki satu atau lebih bronkiolus pernapasan. Lobulus paru sekunder adalah unit paru-paru terkecil, dibatasi oleh septa jaringan ikat. Lobulus paru sekunder terdiri dari 3 hingga 24 asinus. Bagian tengahnya berisi bronkiolus paru dan arteri. Keduanya disebut nukleus lobular atau "struktur sentrilobular". Lobulus paru sekunder dipisahkan oleh septa interlobular yang berisi vena dan pembuluh limfatik, cabang arteri dan bronkiolus di nukleus lobular. Lobulus paru sekunder biasanya berbentuk poligonal dengan panjang masing-masing sisi penyusunnya 1–2,5 cm.

Rangka jaringan ikat lobulus terdiri dari septa interlobular, intralobular, sentrilobular, peribronkovaskular, dan interstitium subpleural.

Bronkiolus terminalis terbagi menjadi 14-16 bronkiolus respiratorius tingkat pertama, yang masing-masing dibagi secara dikotomis menjadi bronkiolus respiratorius tingkat kedua, yang dibagi secara dikotomis menjadi bronkiolus respiratorius tingkat ketiga. Setiap bronkiolus respiratorius tingkat ketiga dibagi lagi menjadi duktus alveolaris (berdiameter 100 μm). Setiap duktus alveolaris berakhir pada dua kantung alveolaris.

Saluran dan kantung alveolus memiliki tonjolan (gelembung) di dindingnya - alveolus. Ada sekitar 20 alveolus per saluran alveolus. Jumlah total alveolus mencapai 600-700 juta dengan luas total sekitar 40 m2 ^saat menghembuskan napas dan 120 m2 ^saat menghirup napas.

Pada epitel bronkiolus pernapasan, jumlah sel bersilia menurun secara progresif dan jumlah sel kuboid non-silia dan sel Clara meningkat. Saluran alveolar dilapisi dengan epitel skuamosa.

Studi mikroskopis elektron telah memberikan kontribusi yang signifikan terhadap pemahaman modern tentang struktur alveolus. Dindingnya sama dengan dua alveoli yang berdekatan di area yang luas. Epitel alveolus menutupi dinding di kedua sisi. Di antara dua lapisan lapisan epitel terdapat interstitium tempat ruang septum dan jaringan kapiler darah dibedakan. Ruang septum mengandung berkas serat kolagen tipis, retikulin dan serat elastis, beberapa fibroblas dan sel bebas (histiosit, limfosit, leukosit neutrofilik). Baik epitel maupun endotel kapiler terletak pada membran basal setebal 0,05-0,1 μm. Di beberapa tempat, membran subepitel dan subendotel dipisahkan oleh ruang septum, di tempat lain keduanya bersentuhan, membentuk membran alveolar-kapiler tunggal. Dengan demikian, epitel alveolus, membran kapiler-alveolus, dan lapisan sel endotel merupakan komponen penghalang udara-darah tempat terjadinya pertukaran gas.

Epitel alveolus bersifat heterogen; terdapat tiga jenis sel di dalamnya. Alveolosit (pneumosit) tipe I menutupi sebagian besar permukaan alveoli. Pertukaran gas terjadi melalui sel-sel ini.

Alveolosit (pneumosit) tipe II, atau alveolosit besar, berbentuk bulat dan menonjol ke dalam lumen alveoli. Mikrovili terdapat di permukaannya. Sitoplasma mengandung banyak mitokondria, retikulum endoplasma granular yang berkembang dengan baik, dan organel lainnya, yang paling khas adalah badan lamelar osmiofilik yang terikat membran. Mereka terdiri dari zat berlapis padat elektron yang mengandung fosfolipid, serta komponen protein dan karbohidrat. Seperti granula sekretori, badan lamelar dilepaskan dari sel, membentuk lapisan tipis surfaktan (sekitar 0,05 μm), yang mengurangi tegangan permukaan, mencegah kolapsnya alveoli.

Alveolosit tipe III, yang dideskripsikan dengan nama sel sikat, dibedakan dengan adanya mikrovili pendek pada permukaan apikal, banyak vesikel dalam sitoplasma, dan kumpulan mikrofibril. Sel-sel ini diyakini melakukan penyerapan cairan dan konsentrasi surfaktan atau kemoresepsi. Romanova LK (1984) mengemukakan fungsi neurosekretorinya.

Di dalam lumen alveoli, biasanya terdapat beberapa makrofag yang menyerap debu dan partikel lainnya. Saat ini, asal usul makrofag alveolar dari monosit darah dan histiosit jaringan dapat dianggap telah diketahui.

Kontraksi otot polos menyebabkan penurunan dasar alveoli, perubahan konfigurasi gelembung - gelembung tersebut memanjang. Perubahan inilah, dan bukan pecahnya partisi, yang mendasari pembengkakan dan emfisema.

Konfigurasi alveoli ditentukan oleh elastisitas dindingnya, yang diregangkan oleh peningkatan volume dada, dan oleh kontraksi aktif otot polos bronkiolus. Oleh karena itu, dengan volume pernapasan yang sama, peregangan alveoli yang berbeda di berbagai segmen dimungkinkan. Faktor ketiga yang menentukan konfigurasi dan stabilitas alveoli adalah gaya tegangan permukaan yang terbentuk di batas dua lingkungan: udara yang mengisi alveolus dan lapisan tipis cairan yang melapisi permukaan dalamnya dan melindungi epitel dari kekeringan.

Untuk melawan gaya tegangan permukaan (T), yang cenderung menekan alveoli, diperlukan tekanan tertentu (P). Nilai P berbanding terbalik dengan jari-jari kelengkungan permukaan, yang mengikuti persamaan Laplace: P = T / R. Oleh karena itu, semakin kecil jari-jari kelengkungan permukaan, semakin tinggi tekanan yang diperlukan untuk mempertahankan volume alveoli tertentu (pada T konstan). Namun, perhitungan telah menunjukkan bahwa tekanan itu harus berkali-kali lebih besar daripada tekanan intra-alveolar yang ada dalam kenyataan. Selama pernafasan, misalnya, alveoli harus kolaps, yang tidak terjadi, karena stabilitas alveoli pada volume rendah dipastikan oleh zat aktif permukaan - surfaktan, yang mengurangi tegangan permukaan film ketika luas alveoli berkurang. Ini adalah apa yang disebut faktor antiatelektasis, ditemukan pada tahun 1955 oleh Pattle dan terdiri dari kompleks zat yang bersifat protein-karbohidrat-lipid, yang mencakup banyak lesitin dan fosfolipid lainnya. Surfaktan diproduksi di bagian pernapasan oleh sel-sel alveolar, yang bersama dengan sel-sel epitel permukaan, melapisi alveoli dari dalam. Sel-sel alveolar kaya akan organel, protoplasmanya mengandung mitokondria besar, oleh karena itu mereka dibedakan oleh aktivitas enzim oksidatif yang tinggi, mereka juga mengandung esterase non-spesifik, alkali fosfatase, lipase. Yang paling menarik adalah inklusi yang terus-menerus ditemukan dalam sel-sel ini, yang ditentukan oleh mikroskop elektron. Ini adalah badan osmiofilik berbentuk oval, berdiameter 2-10 μm, dari struktur berlapis, dibatasi oleh satu membran.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Sistem surfaktan paru-paru

Sistem surfaktan paru-paru menjalankan beberapa fungsi penting. Zat aktif permukaan paru-paru mengurangi tegangan permukaan dan kerja yang diperlukan untuk ventilasi paru-paru, menstabilkan alveoli, dan mencegah atelektasisnya. Dalam hal ini, tegangan permukaan meningkat selama inspirasi dan menurun selama ekspirasi, mencapai nilai mendekati nol pada akhir ekspirasi. Surfaktan menstabilkan alveoli dengan segera mengurangi tegangan permukaan saat volume alveoli menurun dan meningkatkan tegangan permukaan saat volume alveoli meningkat selama inspirasi.

Surfaktan juga menciptakan kondisi bagi keberadaan alveoli dengan berbagai ukuran. Jika tidak ada surfaktan, alveoli kecil akan kolaps dan mengalirkan udara ke yang lebih besar. Permukaan saluran udara terkecil juga dilapisi oleh surfaktan, yang memastikan patensinya.

Untuk fungsi bagian distal paru-paru, patensi sambungan bronkoalveolar adalah yang terpenting, tempat pembuluh limfatik dan akumulasi limfoid berada dan bronkiolus pernapasan dimulai. Surfaktan yang menutupi permukaan bronkiolus pernapasan berasal dari alveoli atau terbentuk secara lokal. Penggantian surfaktan di bronkiolus dengan sekresi sel goblet menyebabkan penyempitan saluran udara kecil, peningkatan resistensinya, dan bahkan penutupan total.

Pembersihan isi saluran napas terkecil, di mana pengangkutan isinya tidak terkait dengan aparatus bersilia, sebagian besar dipastikan oleh surfaktan. Di zona fungsi epitel bersilia, lapisan padat (gel) dan cair (sol) sekresi bronkial ada karena adanya surfaktan.

Sistem surfaktan paru-paru terlibat dalam penyerapan oksigen dan pengaturan pengangkutannya melalui penghalang udara-darah, serta dalam menjaga tingkat tekanan filtrasi optimal dalam sistem mikrosirkulasi paru-paru.

Penghancuran lapisan surfaktan oleh Tween menyebabkan atelektasis. Sebaliknya, menghirup aerosol senyawa lesitin memberikan efek terapeutik yang baik, misalnya, jika terjadi gagal napas pada bayi baru lahir, di mana lapisan tersebut dapat dihancurkan oleh asam empedu selama aspirasi cairan ketuban.

Hipoventilasi paru-paru menyebabkan hilangnya lapisan surfaktan, dan pemulihan ventilasi pada paru-paru yang kolaps tidak disertai dengan pemulihan lengkap lapisan surfaktan di semua alveoli.

Sifat aktif permukaan surfaktan juga berubah pada hipoksia kronis. Pada hipertensi paru, terjadi penurunan jumlah surfaktan. Seperti yang ditunjukkan oleh penelitian eksperimental, gangguan patensi bronkial, kongesti vena dalam sirkulasi paru, dan penurunan permukaan pernapasan paru-paru berkontribusi terhadap penurunan aktivitas sistem surfaktan paru-paru.

Peningkatan konsentrasi oksigen dalam udara yang dihirup menyebabkan munculnya sejumlah besar formasi membran surfaktan dan badan osmiofilik dewasa di lumen alveolus, yang menunjukkan kerusakan surfaktan pada permukaan alveoli. Asap tembakau memiliki efek negatif pada sistem surfaktan paru-paru. Penurunan aktivitas permukaan surfaktan disebabkan oleh kuarsa, debu asbes, dan kotoran berbahaya lainnya di udara yang dihirup.

Menurut beberapa penulis, surfaktan juga mencegah transudasi dan edema serta memiliki efek bakterisida.

Proses peradangan di paru-paru menyebabkan perubahan pada sifat aktif permukaan surfaktan, dan tingkat perubahan ini bergantung pada aktivitas peradangan. Neoplasma ganas memiliki efek negatif yang lebih kuat pada sistem surfaktan paru-paru. Dengan neoplasma ganas, sifat aktif permukaan surfaktan berkurang secara signifikan lebih sering, terutama di zona atelektasis.

Ada data yang dapat diandalkan tentang gangguan aktivitas permukaan surfaktan selama anestesi fluorothane yang berkepanjangan (4-6 jam). Operasi yang menggunakan mesin sirkulasi darah buatan sering kali disertai dengan gangguan yang signifikan pada sistem surfaktan paru-paru. Cacat bawaan pada sistem surfaktan paru-paru juga diketahui.

Surfaktan dapat dideteksi secara morfologis dengan mikroskop fluoresensi karena fluoresensi primer berupa lapisan yang sangat tipis (0,1 hingga 1 µm) yang melapisi alveoli. Lapisan ini tidak terlihat dalam mikroskop optik, dan juga hancur saat sediaan diperlakukan dengan alkohol.

Ada pendapat bahwa semua penyakit pernapasan kronis dikaitkan dengan kekurangan kualitatif atau kuantitatif sistem surfaktan organ pernapasan.