Angina tegang: penyebab

Angina pektoris berkembang ketika kerja miokardium dan, sebagai akibatnya, kebutuhannya akan oksigen melebihi kemampuan arteri koroner untuk menyediakan aliran darah yang memadai dan mengalirkan darah beroksigen dalam jumlah yang cukup (yang terjadi ketika arteri menyempit). Penyebab penyempitan paling sering adalah aterosklerosis, tetapi spasme arteri koroner atau (jarang) embolinya mungkin terjadi. Trombosis koroner akut menyebabkan perkembangan angina pektoris jika penyumbatan aliran darah bersifat parsial atau sementara, tetapi kondisi ini biasanya menyebabkan perkembangan infark miokard.

Karena kebutuhan oksigen miokardium ditentukan terutama oleh detak jantung, tekanan dinding sistolik, dan kontraktilitas, stenosis arteri koroner biasanya menyebabkan angina, yang terjadi selama berolahraga dan berkurang saat istirahat.

Selain aktivitas fisik, kerja jantung dapat meningkat pada penyakit seperti hipertensi arteri, stenosis aorta, regurgitasi aorta, atau kardiomiopati hipertrofik. Dalam kasus seperti itu, angina dapat terjadi terlepas dari adanya aterosklerosis. Pada penyakit ini, penurunan relatif dalam suplai darah ke miokardium juga mungkin terjadi karena peningkatan massanya (yang mengakibatkan keterbatasan pengisian diastolik).

Penurunan pengiriman oksigen, seperti pada anemia berat atau hipoksia, dapat memicu atau memperburuk angina.

Pada angina stabil, efek latihan fisik pada kebutuhan oksigen miokard dan iskemia biasanya relatif dapat diprediksi. Akan tetapi, penyempitan arteri yang disebabkan oleh aterosklerosis bukanlah nilai yang sepenuhnya konstan, karena diameter pembuluh darah berubah karena fluktuasi normal pada tonus arteri (yang terjadi pada semua orang). Akibatnya, sebagian besar pasien mengalami serangan angina di pagi hari, saat tonus arteri relatif tinggi. Disfungsi endotel juga dapat menyebabkan perubahan tonus arteri; misalnya, endotelium yang rusak akibat proses aterosklerosis, di bawah pengaruh stres atau pelepasan katekolamin, lebih sering merespons rangsangan dengan vasokonstriksi daripada dengan dilatasi (respons normal).

Saat iskemia miokardium terjadi, pH darah di sinus koroner menurun, kalium seluler hilang, laktat terakumulasi, data EKG berubah, dan fungsi ventrikel memburuk. Selama serangan angina, tekanan ventrikel kiri (LV) sering meningkat, yang dapat menyebabkan kongesti paru dan sesak napas.

Mekanisme pasti timbulnya rasa tidak nyaman selama iskemia tidak jelas, tetapi diasumsikan bahwa metabolit yang muncul selama hipoksia memiliki efek stimulasi pada ujung saraf.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]