Stenokardia ketegangan: penyebab
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Stenokardia ketegangan terjadi ketika kerja myocardium dan, sebagai konsekuensinya, kebutuhan oksigen melebihi kemampuan arteri koroner untuk menyediakan aliran darah yang adekuat dan mengantarkan cukup banyak darah beroksigen (apa yang terjadi bila arteri menyempit). Penyebab penyempitan sering menjadi aterosklerosis, tapi kejang pada arteri koroner atau (jarang) embolismenya mungkin terjadi. Trombosis koroner akut menyebabkan perkembangan angina, jika penyumbatan aliran darah bersifat parsial atau sementara, namun kondisi ini biasanya menyebabkan perkembangan infark miokard.
Karena kebutuhan oksigen miokard ditentukan terutama oleh denyut jantung, ketegangan dinding jantung pada sistol dan kontraktilitas, penyempitan arteri koroner biasanya menyebabkan angina yang terjadi selama latihan dan berkurang saat istirahat.
Selain aktivitas fisik, kerja jantung dapat diintensifkan dengan penyakit seperti hipertensi, stenosis aorta, regurgitasi aorta, atau kardiomiopati hipertrofik. Dalam kasus tersebut, angina mungkin muncul terlepas dari adanya aterosklerosis. Dengan penyakit ini, juga memungkinkan untuk mengurangi suplai darah ke miokardium dengan meningkatkan massanya (mengakibatkan pembatasan pengisian diastolik).
Pengurangan pengiriman oksigen, misalnya pada anemia berat atau hipoksia, dapat memicu atau memperparah jalannya angina pektoris.
Dengan angina stabil, efek tekanan fisik terhadap kebutuhan oksigen miokard dan iskemia biasanya dapat diperkirakan. Namun, penyempitan arteri yang disebabkan oleh aterosklerosis tidak sepenuhnya konstan, karena diameter pembuluh berubah karena osilasi biasa dari nada arteri (yang terjadi pada semua orang). Sebagai konsekuensinya, pada kebanyakan pasien, serangan angina terjadi di pagi hari, saat nada arteri relatif tinggi. Disfungsi endotel juga dapat menyebabkan perubahan pada nada arteri; Dengan demikian, endotelium, yang rusak akibat proses aterosklerotik, di bawah pengaruh ketegangan atau ejeksi katekolamin, bereaksi lebih sering terhadap iritasi oleh vasokonstriksi dan bukan dengan dilatasi (respons normal).
Saat iskemia miokard terjadi, pH darah di sinus koroner menurun, kehilangan potasium sel terjadi, akumulasi laktat, perubahan data EKG muncul, fungsi ventrikel memburuk. Bila serangan angina sering meningkatkan tekanan pada ventrikel kiri (LV), yang bisa menyebabkan stagnasi di paru-paru dan dyspnea.
Mekanisme yang tepat untuk pengembangan ketidaknyamanan pada iskemia tidak jelas, namun disarankan agar metabolit yang muncul selama hipoksia memiliki efek stimulasi pada ujung saraf.
[