Hematoma subdural

Hematoma subdural adalah kumpulan besar darah yang terletak di antara dura mater dan arachnoid mater, yang menyebabkan kompresi otak.

Hematoma subdural terisolasi mencakup sekitar 2/5 dari jumlah total perdarahan intrakranial dan menempati urutan pertama di antara berbagai jenis hematoma. Di antara korban dengan cedera otak traumatis, hematoma subdural akut mencakup 1-5%, mencapai 9-22% pada cedera otak traumatis berat. Hematoma subdural lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan wanita (3:1), ditemukan pada semua kategori usia, tetapi lebih sering terjadi pada orang berusia di atas 40 tahun.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi

Sebagian besar hematoma subdural terbentuk akibat cedera otak traumatis. Jauh lebih jarang terjadi pada patologi vaskular otak (misalnya, hipertensi, aneurisma arteri, malformasi arteriovena, dll.), dan dalam beberapa kasus merupakan konsekuensi dari penggunaan antikoagulan. Hematoma subdural terisolasi mencakup sekitar 2/5 dari jumlah total perdarahan intrakranial dan menempati urutan pertama di antara berbagai jenis hematoma. Di antara korban dengan cedera otak traumatis, hematoma subdural akut mencakup 1-5%, mencapai 9-22% pada cedera otak traumatis yang parah. Hematoma subdural mendominasi pada pria dibandingkan dengan wanita (3:1), ditemukan pada semua kategori usia, tetapi lebih sering pada orang di atas 40 tahun.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Penyebab hematoma subdural

Sebagian besar hematoma subdural terbentuk akibat trauma kranioserebral. Jauh lebih jarang, hematoma subdural terjadi pada patologi vaskular otak (misalnya, hipertensi, aneurisma arteri, malformasi arteriovena, dll.), dan dalam beberapa kasus merupakan akibat dari penggunaan antikoagulan.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Patogenesis

Hematoma subdural berkembang akibat trauma kepala dengan tingkat keparahan yang bervariasi. Hematoma subdural akut lebih sering disebabkan oleh trauma kranioserebral yang parah, sedangkan hematoma subakut dan (terutama) kronis lebih sering disebabkan oleh trauma yang relatif ringan. Tidak seperti hematoma epidural, hematoma subdural terjadi tidak hanya pada sisi tempat agen traumatik diaplikasikan, tetapi juga pada sisi yang berlawanan (dengan frekuensi yang hampir sama).

Mekanisme pembentukan hematoma subdural berbeda-beda. Pada kasus cedera homolateral, mekanisme ini agak mirip dengan pembentukan hematoma epidural, yaitu agen traumatik dengan area aplikasi kecil memengaruhi kepala yang tidak bergerak atau sedikit bergerak, menyebabkan kontusio lokal pada otak dan pecahnya pembuluh darah pial atau kortikal di area cedera.

Pembentukan hematoma subdural kontralateral terhadap lokasi penerapan agen traumatik biasanya disebabkan oleh perpindahan otak, yang terjadi ketika kepala, yang bergerak relatif cepat, membentur benda besar yang diam atau bergerak lambat (jatuh dari ketinggian yang relatif tinggi, dari kendaraan yang bergerak ke trotoar, tabrakan mobil, sepeda motor, jatuh ke belakang, dll.). Dalam kasus ini, yang disebut vena jembatan, yang mengalir ke sinus sagital superior, pecah.

Perkembangan hematoma subdural mungkin terjadi bahkan tanpa adanya paparan langsung agen traumatik ke kepala. Perubahan tajam dalam kecepatan atau arah gerakan (dengan penghentian tiba-tiba transportasi yang bergerak cepat, jatuh dari ketinggian dengan kaki, bokong, dll.) juga dapat menyebabkan perpindahan hemisfer serebral dan pecahnya vena yang sesuai.

Selain itu, hematoma subdural di sisi yang berlawanan dapat terjadi ketika agen traumatik dengan area aplikasi yang luas diterapkan pada kepala yang tetap, ketika tidak ada begitu banyak deformasi lokal tengkorak seperti perpindahan otak, sering kali dengan pecahnya vena yang mengalir ke sinus sagital (pukulan dari batang kayu, benda yang jatuh, balok salju, sisi mobil, dll.). Seringkali, mekanisme yang berbeda secara bersamaan terlibat dalam pembentukan hematoma subdural, yang menjelaskan frekuensi signifikan dari lokasi bilateral mereka.

Dalam beberapa kasus, hematoma subdural terbentuk akibat cedera langsung pada sinus vena, ketika integritas dura mater terganggu akibat pecahnya pembuluh darahnya, dan juga ketika arteri kortikal rusak.

Dalam perkembangan hematoma subdural subakut dan (terutama) kronis, peran penting juga dimainkan oleh perdarahan sekunder, yang terjadi sebagai akibat dari terganggunya integritas pembuluh darah di bawah pengaruh faktor distrofi, angioedema, dan angioedema.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Gejala hematoma subdural

Gejala hematoma subdural sangat bervariasi. Selain volume, sumber perdarahan, laju pembentukan, lokasi, penyebaran, dan faktor-faktor lainnya, hal ini disebabkan oleh kerusakan otak berat yang lebih sering terjadi dibandingkan dengan hematoma epidural; sering kali (karena mekanisme benturan balik) hematoma bersifat bilateral.

Gambaran klinisnya terdiri dari gejala-gejala serebral umum, lokal, dan batang otak sekunder, yang disebabkan oleh kompresi dan dislokasi otak dengan perkembangan hipertensi intrakranial. Biasanya, ada yang disebut interval "ringan" - waktu setelah cedera, ketika manifestasi klinis hematoma subdural tidak ada. Durasi interval "ringan" (meluas atau terhapus) pada hematoma subdural sangat bervariasi - dari beberapa menit dan jam (dalam perkembangan akutnya) hingga beberapa hari (dalam perkembangan subakut). Dalam perjalanan kronis, interval ini dapat mencapai beberapa minggu, bulan, dan bahkan tahun. Dalam kasus seperti itu, manifestasi klinis hematoma dapat dipicu oleh berbagai faktor: trauma tambahan, fluktuasi tekanan darah, dll. Pada kontusio otak bersamaan, interval "ringan" sering kali tidak ada. Dengan hematoma subdural, perubahan seperti gelombang dan bertahap dalam keadaan kesadaran lebih jelas daripada dengan hematoma epidural. Namun, terkadang pasien tiba-tiba mengalami koma, seperti pada hematoma epidural.

Dengan demikian, sifat tiga fase gangguan kesadaran (kehilangan kesadaran primer setelah cedera, pemulihannya untuk beberapa waktu dan kehilangan kesadaran berulang berikutnya) yang sering dijelaskan saat mengkarakterisasi perjalanan klinis hematoma subdural mungkin tidak ada.

Berbeda dengan hematoma epidural, yang mana gangguan kesadaran terjadi terutama menurut jenis batang otak, pada hematoma subdural, terutama yang subakut dan kronis, disintegrasi kesadaran menurut jenis kortikal sering dicatat dengan perkembangan keadaan amental, oneiroid, seperti delirium, gangguan memori dengan ciri-ciri sindrom Korsakov, serta "jiwa frontal" dengan penurunan kritik terhadap kondisi seseorang, spontanitas, euforia, perilaku konyol, dan gangguan kontrol atas fungsi organ panggul.

Pada gambaran klinis hematoma subdural, agitasi psikomotor sering terlihat. Pada hematoma subdural, kejang epilepsi lebih sering terjadi dibandingkan dengan hematoma epidural. Paroksisma kejang umum lebih dominan.

Sakit kepala pada pasien yang dapat dihubungi dengan hematoma subdural merupakan gejala yang hampir konstan. Bersamaan dengan cephalgia, yang memiliki warna meningeal (radiasi nyeri ke bola mata, bagian belakang kepala, nyeri saat gerakan mata, fotofobia, dll.), dan nyeri lokal yang terobjektifkan selama perkusi tengkorak, sakit kepala hipertensi difus disertai dengan perasaan "meledak" di kepala lebih sering terjadi pada hematoma subdural daripada pada hematoma epidural. Periode intensifikasi sakit kepala dengan hematoma subdural sering disertai dengan muntah.

Pada sekitar setengah dari pengamatan dengan hematoma subdural, bradikardia tercatat. Dengan hematoma subdural, tidak seperti yang epidural, kongesti di fundus merupakan komponen yang lebih sering terjadi pada sindrom kompresi. Pada pasien dengan hematoma kronis, diskus kongestif dengan ketajaman penglihatan yang menurun dan elemen atrofi diskus saraf optik dapat dideteksi. Perlu dicatat bahwa karena kontusi otak yang parah bersamaan, hematoma subdural, terutama yang akut, sering kali disertai dengan gangguan batang otak dalam bentuk gangguan pernapasan, hiper- atau hipotensi arteri, hipertermia dini, perubahan difus pada tonus otot dan bidang refleks.

Untuk hematoma subdural, berbeda dengan hematoma epidural, prevalensi gejala serebral umum lebih umum daripada gejala fokal yang relatif luas. Namun, kontusio bersamaan, serta fenomena dislokasi, terkadang menyebabkan adanya hubungan kompleks berbagai kelompok gejala dalam gambaran klinis penyakit.

Di antara tanda-tanda fokal pada hematoma subdural, peran terpenting dimainkan oleh midriasis unilateral dengan penurunan atau hilangnya respons pupil terhadap cahaya. Midriasis, homolateral terhadap hematoma subdural, ditemukan pada setengah dari pengamatan (dan pada 2/3 kasus dengan hematoma subdural akut), yang secara signifikan melebihi jumlah temuan serupa pada hematoma epidural. Dilatasi pupil pada sisi yang berlawanan dengan hematoma lebih jarang dicatat, hal itu disebabkan oleh kontusio pada hemisfer yang berlawanan atau pelanggaran tangkai serebral yang berlawanan dengan hematoma pada pembukaan tentorium serebelum. Pada hematoma subdural akut, dilatasi maksimum pupil homolateral dengan hilangnya responsnya terhadap cahaya mendominasi. Pada hematoma subdural subakut dan kronis, midriasis seringkali sedang dan dinamis, tanpa kehilangan fotoreaksi. Seringkali, perubahan diameter pupil disertai dengan ptosis kelopak mata atas pada sisi yang sama, serta keterbatasan mobilitas bola mata, yang dapat mengindikasikan genesis radikular kraniobasal dari patologi okulomotor.

Hemisyndrome piramidal pada hematoma subdural akut, tidak seperti hematoma epidural, lebih rendah daripada midriasis dalam signifikansi diagnostik. Pada hematoma subdural subakut dan kronis, peran lateralisasi gejala piramidal meningkat. Jika hemisyndrome piramidal mencapai tingkat paresis atau kelumpuhan yang dalam, maka hal ini paling sering disebabkan oleh kontusio otak yang terjadi bersamaan. Ketika hematoma subdural terjadi dalam "bentuk murni", hemisyndrome piramidal biasanya ditandai dengan anisorefleksia, sedikit peningkatan tonus dan penurunan kekuatan sedang pada ekstremitas kontralateral terhadap hematoma. Insufisiensi saraf kranial VII pada hematoma subdural biasanya memiliki warna tiruan.

Pada hematoma subdural, hemi-sindrom piramidal lebih sering terjadi homolateral atau bilateral dibandingkan hematoma epidural akibat kontusi atau dislokasi otak yang terjadi bersamaan. Pengurangan hemiparesis dislokasi yang cepat dan signifikan pada refluks pelanggaran batang otak dan stabilitas hemi-sindrom yang relatif akibat kontusi otak membantu membedakan penyebabnya. Perlu diingat juga bahwa bilateralitas gejala piramidal dan gejala fokal lainnya mungkin disebabkan oleh lokasi bilateral hematoma subdural.

Pada hematoma subdural, gejala iritasi berupa kejang fokal biasanya muncul pada sisi tubuh yang berlawanan dengan hematoma.

Bila hematoma subdural terlokalisasi pada belahan otak dominan, gangguan bicara, terutama gangguan sensorik, kerap terdeteksi.

Gangguan sensitivitas jauh lebih jarang terjadi daripada gejala piramidal, tetapi masih lebih sering terjadi pada hematoma subdural daripada hematoma epidural, dan ditandai tidak hanya oleh hipalgesia, tetapi juga oleh gangguan sensitivitas tipe epikritik. Proporsi gejala ekstrapiramidal dengan hematoma subdural, terutama yang kronis, relatif tinggi. Gejala tersebut menunjukkan perubahan plastis pada tonus otot, kekakuan umum dan gerakan lambat, refleks otomatisme oral, dan refleks menggenggam.

Formulir

Pendapat tentang perkembangan hematoma subdural yang relatif lambat, dibandingkan dengan hematoma epidural, telah lama mendominasi literatur. Saat ini, telah ditetapkan bahwa hematoma subdural akut seringkali tidak kalah dengan hematoma epidural dalam kecepatan perkembangannya yang cepat. Hematoma subdural dibagi menjadi akut, subakut dan kronis menurut perjalanannya. Hematoma akut termasuk yang di dalamnya kompresi otak dimanifestasikan secara klinis pada hari ke-1-3 setelah cedera kranioserebral, yang subakut - pada hari ke-4-10, dan hematoma subdural kronis - yang bermanifestasi 2 minggu atau lebih setelah cedera. Metode visualisasi non-invasif telah menunjukkan bahwa istilah-istilah ini sangat kondisional, namun, pembagian menjadi hematoma subdural akut, subakut dan kronis mempertahankan signifikansi klinisnya.

[ 18 ], [ 19 ]

Hematoma subdural akut

Hematoma subdural akut pada sekitar setengah dari kasus dimanifestasikan oleh gambaran kompresi otak dalam 12 jam pertama setelah cedera. Tiga varian utama gambaran klinis hematoma subdural akut harus dibedakan.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Versi klasik

Varian klasik jarang terjadi. Varian ini ditandai dengan perubahan tiga fase dalam kondisi kesadaran (kehilangan kesadaran primer pada saat cedera, interval "cahaya" yang diperpanjang, dan penghentian kesadaran sekunder).

Pada saat terjadi cedera kranioserebral yang relatif ringan (memar otak ringan atau sedang), terjadi kehilangan kesadaran jangka pendek, yang selama pemulihannya hanya terjadi pemingsanan sedang atau elemen-elemennya.

Selama interval sadar, yang berlangsung dari 10-20 menit hingga beberapa jam, kadang-kadang 1-2 hari, pasien mengeluh sakit kepala, mual, pusing, dan amnesia. Dengan perilaku dan orientasi yang memadai di lingkungan sekitar, kelelahan yang cepat dan perlambatan proses intelektual dan mnestik terdeteksi. Gejala neurologis fokal selama interval sadar, jika ada, biasanya ringan dan menyebar.

Kemudian, pingsan semakin parah dengan munculnya rasa kantuk yang meningkat atau agitasi psikomotorik. Pasien menjadi tidak berdaya, sakit kepala meningkat tajam, dan muntah berulang. Gejala fokal berupa midriasis homolateral, insufisiensi piramidal kontralateral dan gangguan sensitivitas, serta disfungsi lain dari zona kortikal yang relatif besar, menjadi lebih jelas terwujud. Seiring dengan hilangnya kesadaran, sindrom batang otak sekunder berkembang dengan bradikardia, peningkatan tekanan darah, perubahan ritme pernapasan, gangguan vestibulo-okulomotor dan piramidal bilateral, dan kejang tonik.

[ 25 ], [ 26 ]

Opsi dengan celah "cahaya" yang terhapus

Varian ini sering ditemukan. Hematoma subdural biasanya dikombinasikan dengan kontusio otak yang parah. Kehilangan kesadaran primer sering mencapai tingkat koma. Gejala fokal dan batang otak yang disebabkan oleh kerusakan primer pada materi otak diekspresikan. Kemudian, pemulihan kesadaran sebagian dicatat sebelum pingsan, biasanya dalam. Selama periode ini, gangguan fungsi vital agak berkurang. Pada korban yang telah sadar dari koma, agitasi psikomotor dan pencarian posisi antalgik terkadang dicatat. Seringkali mungkin untuk mendeteksi sakit kepala, gejala meningeal diekspresikan. Setelah jangka waktu tertentu (dari beberapa menit hingga 1-2 hari), interval "ringan" yang terhapus digantikan oleh penghentian kesadaran berulang hingga pingsan atau koma dengan gangguan fungsi vital yang semakin dalam, perkembangan gangguan vestibular-okulomotor dan kekakuan deserebrasi. Saat keadaan koma berkembang, gejala fokal yang disebabkan oleh hematoma memburuk, khususnya, midriasis unilateral muncul atau menjadi ekstrem, hemiparesis meningkat, dan terkadang kejang epilepsi dapat berkembang.

Opsi tanpa celah “ringan”

Varian tanpa interval "ringan" sering ditemukan, biasanya dengan beberapa cedera otak parah. Stupor (dan lebih sering koma) dari saat cedera hingga operasi atau kematian pasien tidak mengalami dinamika positif yang signifikan.

Hematoma subdural subakut

Hematoma subdural subakut, tidak seperti hematoma akut, ditandai dengan perkembangan sindrom kompresi yang relatif lambat dan durasi interval "bersih" yang jauh lebih lama. Dalam hal ini, hematoma subdural subakut sering dianggap sebagai gegar otak atau cedera otak, dan terkadang sebagai penyakit non-traumatik (flu, meningitis, penyakit subaraknoid spontan, keracunan alkohol, dll.). Meskipun hematoma subdural subakut sering kali terbentuk lebih awal, manifestasi klinisnya yang mengancam biasanya terjadi 3 hari setelah cedera. Tingkat keparahan cedera sering kali lebih rendah daripada hematoma akut. Dalam kebanyakan kasus, hematoma subdural subakut terjadi pada cedera kepala yang relatif ringan.

Perubahan tiga fase dalam kesadaran lebih merupakan ciri khas hematoma subdural subakut daripada hematoma akut. Durasi hilangnya kesadaran awal pada sebagian besar korban berkisar dari beberapa menit hingga satu jam. Periode "ringan" berikutnya dapat berlangsung hingga 2 minggu, yang bermanifestasi dalam versi yang lebih luas.

Selama periode "ringan", korban berada dalam kesadaran yang jernih atau hanya ada unsur-unsur yang mengejutkan. Fungsi vital tidak terpengaruh, dan jika terjadi peningkatan tekanan darah dan bradikardia, maka hal itu sangat tidak signifikan. Gejala neurologis seringkali minimal, terkadang hanya dimanifestasikan oleh satu gejala.

Dinamika hilangnya kesadaran sekunder pada korban bervariasi.

Kadang-kadang fluktuasi kesadaran seperti gelombang diamati dalam batas-batas stupefaksi dengan derajat yang bervariasi, dan kadang-kadang bahkan stupor. Dalam kasus lain, kehilangan kesadaran sekunder berkembang secara progresif: lebih sering - secara bertahap selama berjam-jam dan berhari-hari, lebih jarang - dengan masuknya koma dengan hebat. Pada saat yang sama, di antara korban dengan hematoma subdural, ada juga yang, dengan peningkatan gejala kompresi otak lainnya, mengalami gangguan kesadaran jangka panjang dalam batas-batas stupefaksi sedang.

Pada hematoma subdural subakut, perubahan mental mungkin terjadi dalam bentuk menurunnya sikap kritis terhadap kondisi diri sendiri, disorientasi tempat dan waktu, euforia, perilaku yang tidak pantas, dan fenomena apatis-abulik.

Hematoma subdural subakut sering kali bermanifestasi sebagai agitasi psikomotor yang dipicu oleh sakit kepala. Karena pasien mudah dihubungi, sakit kepala yang meningkat tampak lebih jelas dibandingkan dengan hematoma akut, sehingga berperan sebagai gejala utama. Bersamaan dengan muntah, bradikardia, hipertensi arteri, kongesti di fundus menjadi komponen penting diagnosis sindrom kompresi. Sindrom ini cenderung berkembang pada sisi hematoma.

Gejala batang pada hematoma subdural subakut jauh lebih jarang ditemukan daripada pada hematoma akut, dan gejala tersebut hampir selalu sekunder dalam genesis - kompresi. Di antara tanda-tanda lateralisasi, yang paling signifikan adalah midriasis homolateral dan insufisiensi piramidal kontralateral, gejala tersebut muncul atau meningkat selama observasi. Perlu diperhatikan bahwa pada fase dekompensasi klinis yang parah, pelebaran pupil juga dapat muncul pada sisi yang berlawanan dengan hematoma. Hemisyndrome piramidal pada hematoma subdural subakut biasanya diekspresikan secara sedang dan jauh lebih jarang daripada pada hematoma akut, gejalanya bilateral. Karena ketersediaan pasien, hampir selalu mungkin untuk mendeteksi gejala hemisfer fokal, bahkan jika gejala tersebut ringan atau secara selektif diwakili oleh gangguan sensitivitas, bidang visual, serta gangguan fungsi kortikal yang lebih tinggi. Dengan lokalisasi hematoma di hemisfer dominan, gangguan afasia terjadi pada setengah dari kasus. Beberapa pasien mengalami kejang fokal di sisi tubuh yang berlawanan.

Hematoma subdural kronis

Hematoma subdural dianggap kronis jika terdeteksi atau diangkat 14 hari atau lebih setelah cedera otak traumatis. Namun, ciri pembeda utamanya bukanlah periode verifikasi itu sendiri, tetapi pembentukan kapsul yang memberikan otonomi tertentu dalam koeksistensi dengan otak dan menentukan semua dinamika klinis dan patofisiologis selanjutnya.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Diagnostik hematoma subdural

Ketika mengenali hematoma subdural, seseorang sering kali harus mengatasi kesulitan yang disebabkan oleh berbagai bentuk manifestasi klinis dan perjalanan penyakit. Dalam kasus di mana hematoma subdural tidak disertai dengan kerusakan otak yang parah, diagnosisnya didasarkan pada perubahan tiga fase dalam kesadaran: kehilangan kesadaran primer pada saat cedera, interval "sadar", dan kehilangan kesadaran berulang yang disebabkan oleh kompresi otak.

Jika, dengan perkembangan kompresi otak yang relatif lambat, gambaran klinis menunjukkan, bersama dengan tanda-tanda lain, sakit kepala yang meledak-ledak, perubahan mental tipe "frontal" dan agitasi psikomotor, ada alasan untuk mengasumsikan perkembangan hematoma subdural. Mekanisme cedera juga dapat condong ke kesimpulan ini: pukulan ke kepala dengan benda tumpul (biasanya ke daerah oksipital, frontal atau sagital), pukulan ke kepala terhadap benda besar atau perubahan tajam dalam kecepatan gerakan, yang tidak terlalu mengarah pada kesan lokal tetapi pada perpindahan otak di rongga tengkorak dengan kemungkinan pecahnya vena jembatan dan pembentukan hematoma subdural di sisi yang berlawanan dengan tempat penerapan agen traumatis.

Ketika mengenali hematoma subdural, seseorang harus memperhitungkan seringnya gejala serebral umum lebih dominan daripada gejala fokal, meskipun rasio ini bervariasi. Sifat gejala fokal pada hematoma subdural terisolasi (kelembutan komparatif, prevalensi, dan sering kali bilateral) dapat memudahkan diagnosis. Asumsi hematoma subdural dapat secara tidak langsung didukung oleh ciri-ciri gejala hemisferik. Deteksi gangguan sensitivitas lebih umum terjadi pada hematoma subdural. Gejala kraniobasal (dan di antaranya, pertama-tama, midriasis homolateral) sering kali lebih jelas daripada pada hematoma epidural.

Diagnosis hematoma subdural khususnya sulit pada korban dengan kerusakan otak berat yang terjadi bersamaan, ketika interval "lucid" tidak ada atau terhapus. Pada korban dalam keadaan stupor atau koma, bradikardia, tekanan darah meningkat, kejang epilepsi menimbulkan kekhawatiran mengenai kemungkinan kompresi otak. Terjadinya atau kecenderungan memburuknya gangguan pernapasan, hipertermia, paresis refleks pandangan ke atas, kekakuan deserebrasi, tanda patologis bilateral dan patologi batang otak lainnya mendukung asumsi kompresi otak oleh hematoma.

Deteksi jejak traumatik di daerah oksipital, frontal, atau sagital (terutama jika mekanisme cedera diketahui), tanda klinis (perdarahan, rinorea cairan serebrospinal dari hidung, telinga), dan tanda radiografi fraktur dasar tengkorak memungkinkan seseorang untuk lebih condong ke diagnosis hematoma subdural. Untuk lateralisasinya, sisi midriasis harus diperhitungkan terlebih dahulu.

Bahasa Indonesia: Dalam kasus hematoma subdural, tidak seperti epidural, temuan kraniografi tidak begitu khas dan penting untuk diagnostik lokal. Pada hematoma subdural akut, fraktur dasar tengkorak sering terdeteksi, biasanya meluas ke tengah dan posterior, lebih jarang - ke fosa kranial anterior. Kombinasi kerusakan pada tulang dasar dan kubah kranial terdeteksi. Fraktur terisolasi dari tulang-tulang kubah kranial kurang umum. Jika kerusakan pada tulang kubah terdeteksi pada hematoma subdural akut, maka kerusakan tersebut biasanya luas. Perlu diperhatikan bahwa, tidak seperti epidural, kerusakan tulang pada hematoma subdural sering ditemukan pada sisi yang berlawanan dengan hematoma. Secara umum, kerusakan tulang tidak ada pada sepertiga korban dengan hematoma subdural akut dan pada 2/3 - dengan yang subakut.

Gema linier dapat memudahkan pengenalan hematoma subdural dengan mengungkap lateralisasi substrat traumatik yang menekan otak.

Dalam angiografi serebral untuk hematoma subdural pada gambar langsung, gejala "batas" adalah khas - zona avaskular berbentuk sabit dalam bentuk strip dengan lebar yang bervariasi. "Batas" tersebut kurang lebih secara merata menggeser pola vaskular hemisfer yang terkompresi dari kubah kranial sepanjang dari sutura sagital ke dasar tengkorak, yang dapat dilihat pada gambar di bidang frontal. Perlu diperhatikan bahwa gejala "batas" sering kali lebih jelas diekspresikan dalam fase kapiler atau vena. Pergeseran arteri serebral anterior juga merupakan karakteristik. Angiogram lateral untuk hematoma subdural konveksital kurang demonstratif. Namun, untuk hematoma subdural yang terletak di fisura interhemisferik, gambar lateral juga meyakinkan: gambar tersebut menunjukkan kompresi ke bawah dari arteri perikalus.

CT dan MRI memainkan peran penting dalam mengenali hematoma subdural dan memperjelas lokasi, ukuran, dan dampaknya pada otak.

Hematoma subdural akut pada pemindaian CT biasanya ditandai oleh zona berbentuk bulan sabit dengan kepadatan yang meningkat secara homogen.

Dalam kebanyakan kasus, hematoma subdural meluas ke seluruh hemisfer atau sebagian besarnya. Hematoma subdural sering kali bilateral dan meluas ke fisura interhemisfer dan tentorium cerebelli. Koefisien penyerapan hematoma epidural akut lebih tinggi daripada kepadatan hematoma subdural karena yang terakhir tercampur dengan cairan serebrospinal dan/atau detritus. Karena alasan ini, tepi bagian dalam hematoma subdural akut dan subakut, yang mengulangi relief permukaan otak yang mendasarinya, mungkin memiliki garis luar yang tidak jelas. Lokalisasi atipikal hematoma subdural - di fisura interhemisfer, di atas atau di bawah tentorium, di dasar fosa kranial tengah - merupakan temuan yang jauh lebih jarang daripada konveksital.

Seiring berjalannya waktu, sebagai akibat dari pencairan isi hematoma dan disintegrasi pigmen darah, kepadatannya secara bertahap menurun, sehingga membuat diagnosis menjadi sulit, terutama dalam kasus di mana koefisien penyerapan darah yang berubah dan materi otak di sekitarnya menjadi sama. Hematoma subdural menjadi isodense dalam 1-6 minggu. Diagnosis kemudian didasarkan pada tanda-tanda sekunder, seperti kompresi atau perpindahan medial alur subaraknoid konveksital, penyempitan ventrikel lateral homolateral, dan dislokasi struktur garis tengah. Fase isodense diikuti oleh fase kepadatan berkurang, di mana koefisien penyerapan darah yang tumpah mendekati kepadatan cairan serebrospinal. Dengan hematoma subdural, fenomena sedimentasi ditemui: bagian bawah hematoma hiperdense sebagai akibat sedimentasi elemen darah berdensitas tinggi, dan bagian atas iso- atau hipodense.

Dalam kasus hematoma subdural, tomogram menunjukkan tanda-tanda dominan pengurangan ruang cadangan intrakranial: penyempitan sistem ventrikel, kompresi ruang subaraknoid konveksital, deformasi sedang atau berat pada sisterna basal. Pergeseran signifikan struktur garis tengah disertai dengan perkembangan hidrosefalus dislokasi, dikombinasikan dengan kompresi ruang subaraknoid. Ketika hematoma terlokalisasi di fosa kranial posterior, hidrosefalus oklusif akut berkembang.

Setelah pengangkatan hematoma subdural, posisi dan ukuran sistem ventrikel, sisterna dasar otak dan ruang subaraknoid dinormalisasi.

Pada gambar MRI, hematoma subdural akut mungkin memiliki kontras gambar yang rendah karena tidak adanya methemoglobin. Dalam 30% kasus, hematoma subdural kronis tampak hipo- atau isodense pada tomogram berbobot T1, tetapi hampir semuanya ditandai dengan peningkatan intensitas sinyal dalam mode T2. Dalam kasus perdarahan berulang pada hematoma subdural subakut atau kronis, heterogenitas strukturnya dicatat. Kapsul hematoma kronis, sebagai suatu peraturan, secara intensif mengumpulkan zat kontras, yang memungkinkannya untuk dibedakan dari higroma dan kista araknoid. MRI memungkinkan untuk berhasil mendeteksi hematoma subdural yang isodense pada CT. MRI juga memiliki kelebihan pada hematoma subdural planar, terutama jika mereka memasuki fisura interhemispheric atau meluas ke basal.

[ 35 ], [ 36 ]

Pengobatan hematoma subdural

Pengobatan hematoma subdural dapat dilakukan secara konservatif dan bedah. Pilihan taktik tergantung pada volume hematoma, fase perkembangannya, dan kondisi pasien.

Perawatan bedah hematoma subdural

Indikasi mutlak untuk perawatan bedah adalah sebagai berikut.

• Hematoma subdural akut yang menyebabkan kompresi dan perpindahan otak. Operasi harus dilakukan sesegera mungkin setelah cedera. Semakin cepat hematoma subdural diangkat, semakin baik hasilnya.
• Hematoma subdural subakut dengan peningkatan gejala fokal dan/atau tanda hipertensi intrakranial.

Dalam kasus lain, keputusan untuk melakukan operasi dibuat berdasarkan kombinasi data klinis dan radiologis.

Teknik bedah untuk hematoma subdural akut

Kraniotomi lebar biasanya diindikasikan untuk pengangkatan total hematoma subdural akut dan hemostasis yang andal. Ukuran dan lokasi trepanasi osteoplastik bergantung pada luasnya hematoma subdural dan lokasi cedera parenkim terkait. Ketika hematoma subdural dikombinasikan dengan kontusio bagian kutub-basal lobus frontal dan temporal, batas bawah jendela trepanasi harus mencapai dasar tengkorak, dan batas lainnya harus sesuai dengan ukuran dan lokasi hematoma subdural. Pengangkatan hematoma membantu menghentikan pendarahan jika terus berlanjut dari fokus penghancuran otak. Dalam kasus dislokasi otak yang meningkat dengan cepat, kraniotomi harus dimulai dengan penerapan lubang burr yang melaluinya bagian dari hematoma subdural dapat dengan cepat disedot dan dengan demikian mengurangi tingkat kompresi otak. Kemudian tahap kraniotomi yang tersisa harus segera dilakukan. Namun, tidak ditemukan perbedaan signifikan saat membandingkan mortalitas pada kelompok pasien yang awalnya menggunakan tindakan “cepat” pengangkatan hematoma subdural melalui lubang trefinasi dan kelompok pasien yang langsung melakukan tindakan trefinasi plastik tulang.

Pada kasus hematoma subdural, dura mater yang tegang, sianosis, tidak berdenyut atau berdenyut lemah menonjol melalui jendela trefinasi.

Jika terjadi kontusio polar-basal bersamaan pada lobus frontal dan temporal di sisi hematoma subdural, dura mater sebaiknya dibuka secara melengkung dengan dasar menghadap dasar, karena dalam kasus ini sumber perdarahan paling sering adalah pembuluh darah kortikal di area fokus kontusi. Jika terjadi lokalisasi konveksital-parasagital hematoma subdural, dura mater dapat dibuka dengan dasar menghadap sinus sagital superior.

Jika terdapat hematoma intraserebral dan fokus yang menghancurkan, bekuan darah dan detritus otak dibuang dengan irigasi dan aspirasi yang lembut. Hemostasis dicapai dengan koagulasi bipolar, spons hemostatik, atau komposisi perekat fibrin-trombin. Setelah menjahit dura mater atau operasi plastiknya, flap tulang dapat dipasang kembali dan diperbaiki dengan jahitan. Jika prolaps materi otak terjadi ke dalam defek trepanasi, flap tulang dibuang dan diawetkan, yaitu operasi diselesaikan dengan trepanasi dekompresif pada tengkorak.

Kesalahan dalam taktik pembedahan meliputi pengangkatan hematoma subdural melalui jendela reseksi kecil tanpa menjahit dura mater. Hal ini memungkinkan pengangkatan cepat bagian utama hematoma subdural, tetapi penuh dengan prolaps materi otak ke jendela tulang dengan kompresi vena konveksital, gangguan aliran keluar vena, dan peningkatan edema serebral. Selain itu, dalam kondisi edema serebral setelah pengangkatan hematoma subdural melalui jendela trepanasi kecil, tidak mungkin untuk merevisi sumber perdarahan dan melakukan hemostasis yang andal.

Pengobatan medis untuk hematoma subdural

Korban dengan hematoma subdural dalam kesadaran jernih dengan ketebalan hematoma kurang dari 10 mm, perpindahan struktur garis tengah tidak lebih dari 3 mm, tanpa kompresi sisterna basal biasanya tidak memerlukan intervensi bedah.

Pada korban yang berada dalam kondisi pingsan atau koma, dengan status neurologis yang stabil, tidak ada tanda-tanda kompresi batang otak, tekanan intrakranial tidak melebihi 25 mm Hg, dan volume hematoma subdural tidak lebih dari 40 ml, terapi konservatif dapat diberikan di bawah kendali klinis dinamis, serta kontrol CT dan MRI.

Resorpsi hematoma subdural datar biasanya terjadi dalam waktu satu bulan. Dalam beberapa kasus, kapsul terbentuk di sekitar hematoma dan hematoma berubah menjadi hematoma kronis. Jika, selama pengamatan dinamis, transformasi hematoma subdural secara bertahap menjadi hematoma kronis disertai dengan penurunan kondisi pasien atau peningkatan sakit kepala, munculnya kongesti di fundus, diperlukan intervensi bedah dengan drainase eksternal tertutup.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Ramalan cuaca

Hematoma subdural akut sering kali memiliki prognosis yang kurang baik dibandingkan hematoma epidural akut. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa hematoma subdural biasanya terjadi dengan kerusakan otak primer yang parah, dan juga disertai dengan laju perpindahan otak yang cepat dan kompresi struktur batang otak. Oleh karena itu, meskipun metode diagnostik modern telah diperkenalkan, hematoma subdural akut memiliki tingkat kematian yang relatif tinggi, dan di antara korban yang selamat, kecacatan parah cukup signifikan.

Kecepatan deteksi dan pengangkatan hematoma subdural juga sangat penting untuk prognosis. Hasil perawatan bedah jauh lebih baik pada korban yang dioperasi dalam 4-6 jam pertama setelah cedera, dibandingkan dengan kelompok pasien yang dioperasi di kemudian hari. Volume hematoma subdural, serta usia korban, memainkan peran yang semakin negatif dalam hasil seiring bertambahnya usia.

Hasil yang tidak baik pada hematoma subdural juga disebabkan oleh perkembangan hipertensi intrakranial dan iskemia serebral. Penelitian terkini menunjukkan bahwa gangguan iskemik ini dapat diatasi dengan penghilangan kompresi serebral secara cepat. Faktor prognosis yang penting meliputi edema serebral, yang sering kali berkembang setelah penghilangan hematoma subdural akut.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]