Syok septik - Penyebab dan patogenesis

Syok septik paling sering mempersulit jalannya proses infeksi purulen yang disebabkan oleh flora gram negatif: E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Ketika bakteri ini dihancurkan, endotoksin dilepaskan, yang memicu perkembangan syok septik. Proses septik yang disebabkan oleh flora gram positif (enterococcus, staphylococcus, streptococcus) lebih jarang dipersulit oleh syok. Prinsip aktif dari jenis infeksi ini adalah eksotoksin yang diproduksi oleh mikroorganisme hidup. Syok dapat disebabkan tidak hanya oleh flora bakteri aerobik, tetapi juga oleh anaerob, terutama Clostridia perfringens, serta rickettsia, virus (v. Herpes zoster, Cytomegalovirus), protozoa, dan jamur.

Agar syok terjadi, selain adanya infeksi, diperlukan kombinasi dua faktor lagi: penurunan daya tahan tubuh pasien secara keseluruhan dan kemungkinan penetrasi patogen atau toksinnya secara masif ke dalam aliran darah. Kondisi seperti itu sering terjadi pada wanita hamil.

Di klinik ginekologi, sumber infeksi pada sebagian besar kasus adalah rahim: aborsi di luar rumah sakit akibat infeksi, penyakit menular setelah aborsi buatan yang dilakukan di rumah sakit. Beberapa faktor berkontribusi terhadap perkembangan syok dalam situasi seperti itu:

• rahim yang sedang hamil, yang merupakan titik masuk yang baik bagi infeksi;
• bekuan darah dan sisa-sisa sel telur yang telah dibuahi, yang berfungsi sebagai media nutrisi yang sangat baik bagi mikroorganisme;
• fitur sirkulasi darah rahim hamil, yang memudahkan masuknya flora bakteri ke dalam aliran darah wanita;
• perubahan dalam homeostasis hormonal (terutama estrogenik dan gestagenik);
• hiperlipidemia pada kehamilan, yang memudahkan terjadinya syok.

Terakhir, alergi wanita akibat kehamilan sangatlah penting, yang dikonfirmasi dalam sebuah percobaan pada hewan hamil. Fenomena Schwartzman-Sanarelli pada hewan hamil (tidak seperti hewan yang tidak hamil) berkembang setelah satu kali suntikan endotoksin.

Syok septik dapat memperumit peritonitis terbatas atau difus yang terjadi sebagai komplikasi penyakit radang pada pelengkap rahim.

Patogenesis syok septik

Masih banyak hal yang belum jelas dalam patogenesis syok septik. Kompleksitas dalam mempelajari masalah ini adalah banyak faktor yang memengaruhi karakteristik timbulnya dan perkembangan syok septik, termasuk: sifat infeksi (gram negatif atau gram positif); lokasi infeksi; karakteristik dan durasi infeksi septik; karakteristik "terobosan" infeksi ke dalam aliran darah (massivitas dan frekuensi); usia pasien dan kondisi kesehatannya sebelum perkembangan infeksi; kombinasi lesi purulen-septik dengan trauma dan perdarahan.

Berdasarkan data literatur beberapa tahun terakhir, patogenesis syok septik dapat disajikan sebagai berikut. Toksin mikroorganisme yang masuk ke aliran darah merusak membran sel sistem retikuloendotelial hati dan paru-paru, trombosit dan leukosit. Dalam hal ini, lisosom dilepaskan, kaya akan enzim proteolitik, yang menggerakkan zat vasoaktif: kinin, histamin, serotonin, katekolamin, renin.

Gangguan primer pada syok septik menyangkut sirkulasi perifer. Zat vasoaktif seperti kinin, gnetamine, dan serotonin menyebabkan vasoplegia dalam sistem kapiler, yang menyebabkan penurunan tajam pada resistensi perifer. Normalisasi dan bahkan peningkatan curah jantung (CO) karena takikardia, serta pirau arteriovena regional (terutama yang terlihat di paru-paru dan pembuluh darah zona celiac) tidak dapat sepenuhnya mengkompensasi pelanggaran sirkulasi kapiler tersebut. Terjadi penurunan (biasanya sedang) pada tekanan arteri. Fase hiperdinamik syok septik berkembang, di mana, meskipun aliran darah perifer cukup tinggi, perfusi kapiler berkurang. Selain itu, penyerapan oksigen dan zat energi terganggu karena efek merusak langsung dari racun bakteri pada tingkat sel. Jika kita memperhitungkan bahwa, bersamaan dengan terjadinya gangguan mikrosirkulasi pada tahap awal syok septik, terjadi hiperaktivasi trombosit dan hubungan prokoagulan hemostasis dengan perkembangan sindrom DIC, menjadi jelas bahwa pada fase syok ini pun, proses metabolisme dalam jaringan terganggu dengan terbentuknya produk yang kurang teroksidasi.

Efek merusak yang berkelanjutan dari racun bakteri menyebabkan gangguan peredaran darah yang semakin parah. Spasme selektif pada venula yang dikombinasikan dengan perkembangan sindrom DIC berkontribusi pada penyerapan darah dalam sistem mikrosirkulasi. Peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah menyebabkan kebocoran bagian cair darah, dan kemudian elemen yang terbentuk ke dalam ruang interstisial. Perubahan patofisiologis ini menyebabkan hipovolemia. Aliran darah ke jantung berkurang secara signifikan, meskipun terjadi takikardia tajam, dan tidak dapat mengimbangi gangguan hemodinamik perifer yang meningkat.

Syok septik memberikan beban berlebihan pada miokardium, yang, dalam kondisi kehidupan yang tidak menguntungkan, tidak dapat menyediakan pasokan oksigen dan substrat energi yang memadai bagi tubuh. Kompleks alasan menyebabkan disfungsi jantung: penurunan aliran darah koroner, efek negatif racun mikroba dan metabolit jaringan, khususnya peptida molekul rendah, disatukan oleh konsep "faktor yang menekan miokardium", penurunan respons miokardium terhadap rangsangan adrenergik dan edema elemen otot. Terjadi penurunan tekanan arteri yang terus-menerus. Fase hipodinamik syok septik berkembang. Dalam fase syok ini, gangguan progresif perfusi jaringan menyebabkan asidosis jaringan semakin dalam dengan latar belakang hipoksia berat.

Metabolisme terjadi melalui jalur anaerobik. Mata rantai terakhir glikolisis anaerobik adalah asam laktat: asidosis laktat berkembang. Semua ini, dikombinasikan dengan efek toksik dari infeksi, dengan cepat menyebabkan disfungsi area jaringan dan organ individu, dan kemudian menyebabkan kematian. Proses ini berlangsung singkat. Perubahan nekrotik dapat terjadi 6-8 jam setelah timbulnya gangguan fungsional. Paru-paru, hati, ginjal, otak, saluran pencernaan, dan kulit paling rentan terhadap efek racun yang merusak pada syok septik.

Bila terdapat infeksi purulen di dalam tubuh, paru-paru bekerja di bawah beban tinggi dan tekanan hebat. Syok septik menyebabkan perubahan dini dan signifikan pada fungsi dan struktur jaringan paru-paru. Patofisiologi "paru-paru syok" awalnya terwujud dalam pelanggaran mikrosirkulasi dengan pirau arteri dan vena darah dan perkembangan edema interstisial, yang menyebabkan pelanggaran hubungan antara ventilasi dan perfusi jaringan paru-paru. Asidosis jaringan yang semakin dalam, mikrotrombosis pembuluh paru, produksi surfaktan yang tidak mencukupi menyebabkan perkembangan edema paru intraalveolar, mikroatelektasis, dan pembentukan membran hialin. Dengan demikian, syok septik diperumit oleh kegagalan pernapasan akut, di mana terjadi pelanggaran pasokan oksigen yang parah ke tubuh.

Pada syok septik, perfusi jaringan ginjal menurun, aliran darah ginjal didistribusikan kembali dengan penurunan suplai darah ke korteks. Pada kasus yang parah, terjadi nekrosis korteks. Penyebab gangguan ini adalah penurunan volume darah yang bersirkulasi secara total dan perubahan regional akibat katekolaminemia, efek renin-angiotensin, dan sindrom DIC. Filtrasi glomerulus menurun, osmolaritas urin terganggu - "ginjal syok" terbentuk, dan gagal ginjal akut terjadi. Oliguanuria menyebabkan perubahan patologis dalam keseimbangan air-elektrolit, dan eliminasi limbah urin terganggu.

Kerusakan hati pada syok septik ditandai dengan peningkatan enzim spesifik organ dan bilirubinemia dalam darah. Fungsi hati dalam pembentukan glikogen dan metabolisme lipid terganggu, dan produksi asam laktat meningkat. Hati berperan dalam mempertahankan sindrom DIC.

Gangguan mikrosirkulasi, disertai pembentukan trombus fibrin-platelet dan dikombinasikan dengan area perdarahan, diamati di beberapa bagian otak, khususnya di daerah adenohypophysis dan diencephalic.

Kejang dan mikrotrombosis pada pembuluh usus dan lambung menyebabkan terbentuknya erosi dan tukak pada selaput lendir, dan pada kasus yang parah - menyebabkan perkembangan enterokolitis pseudomembran.

Syok septik ditandai dengan ekstravasasi dan lesi kulit nekrotik yang terkait dengan gangguan mikrosirkulasi dan kerusakan langsung pada elemen seluler oleh toksin.

Dengan demikian, poin-poin utama berikut dapat dibedakan dalam patogenesis syok septik. Sebagai respons terhadap masuknya agen infeksius ke dalam aliran darah, zat vasoaktif dilepaskan, permeabilitas membran meningkat, dan sindrom DIC berkembang. Semua ini menyebabkan pelanggaran hemodinamik perifer, gangguan pertukaran gas paru, dan peningkatan beban pada miokardium. Perkembangan perubahan patofisiologis, pada gilirannya, menyebabkan perbedaan antara kebutuhan energi organ dan jaringan dan kemampuan untuk mengirimkan oksigen dan substrat energi. Gangguan metabolisme yang dalam berkembang, yang berkontribusi terhadap kerusakan pada organ vital. Paru-paru, ginjal, dan hati "syok" terbentuk, gagal jantung terjadi, dan sebagai tahap terakhir dari kelelahan homeostatis, kematian organisme dapat terjadi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]