Tanda-tanda ultrasonografi hipertensi portal

Hipertensi portal berkembang sebagai akibat dari gangguan aliran darah di bagian mana pun dari pembuluh portal. Salah satu alasan utama untuk perkembangan hipertensi portal adalah adanya penyumbatan aliran darah portal di hati atau di pembuluh sistem vena porta, oleh karena itu, perbedaan dibuat antara: hipertensi portal ekstrahepatik (subhepatik dan suprahepatik), intrahepatik dan campuran. Selain itu, berdasarkan gradien tekanan antara vena hepatik dan vena porta, perbedaan dibuat antara: blok presinusoidal, blok sinusoidal dan blok postsinusoidal.

Hipertensi portal ekstrahepatik terjadi ketika patensi vena sistem sirkulasi portal terganggu. Penyebab paling umum dari trombosis, germinasi, atau kompresi ekstravasal vena adalah tumor hati dan penyakit pankreas. Pada pankreatitis kronis, vena porta hanya terpengaruh pada 5,6% kasus; perubahan pada vena lienalis lebih umum terjadi. Kerusakan terisolasi pada vena lienalis menyebabkan hipertensi portal sisi kiri. Kanker pankreas (18%), pankreatitis (65%), pseudokista, dan pankreatektomi sangat penting dalam perkembangannya. Di antara penyebab hipertensi portal ekstrahepatik adalah cedera, keadaan hiperkoagulasi, penggunaan kontrasepsi oral jangka panjang, infeksi, dan anomali kongenital. Menurut penelitian, pada tumor hati ganas, obstruksi vena sistem portal akibat trombosis atau kompresi ekstravasal tercatat pada 52% kasus. Gambaran serupa pada 6% kasus disebabkan oleh adanya hemangioma dan pada 21% kasus - kista hati. Pada pasien dengan tumor pankreas, perubahan serupa tercatat pada 30% kasus, dan perubahan akibat perkembangan pankreatitis kronis - pada 35%.

Secara metodologis, pemeriksaan ultrasonografi hipertensi portal meliputi pemeriksaan: organ perut menggunakan metode standar; vena utama sistem vena porta (PV): vena mesenterika superior, vena lienalis, dan vena porta; vena utama sistem vena kava inferior (VCI): vena hepatika, VCI; trunkus seliaka dan cabang-cabangnya; pembuluh kolateral.

Jika terjadi obstruksi hemodinamik yang signifikan pada sistem vena porta dan vena hepatika yang utuh, ukuran, ekogenisitas, struktur, dan kontur hati (asalkan tidak ada penyakit penyerta) tetap dalam kisaran normal selama pemeriksaan B-mode; jika terjadi lesi hati fokal, kami memperoleh informasi tentang ukuran, bentuk, lokasi, dan sifat pembentukannya. Splenomegali dan asites sering diamati. Pada trombosis vena porta akut, asites muncul lebih awal dan dapat menghilang seiring berkembangnya sirkulasi kolateral.

Tanda utama hipertensi portal ekstrahepatik pada USG adalah deteksi obstruksi aliran darah pada sistem vena porta dengan penentuan sifat, tingkat kerusakan, dan lokasinya. Trombosis oklusif ditandai dengan adanya massa ekogenik dan tidak adanya aliran darah pada lumen pembuluh darah. Tanda-tanda USG trombosis parietal atau pertumbuhan tumor parsial ke dalam lumen pembuluh darah adalah:

• adanya massa ekogenik parietal yang sebagian mengisi lumen pembuluh darah;
• pewarnaan lumen yang tidak lengkap dan peningkatan intensitas aliran yang dikodekan dalam mode pencitraan Doppler berwarna di lokasi lesi;
• pendaftaran sifat turbulen atau propulsif aliran darah dalam mode tripleks.

Tanda-tanda ultrasonografi dari kompresi pembuluh darah ekstravasal yang signifikan secara hemodinamik adalah:

• penyempitan lumen pembuluh darah;
• meningkatkan intensitas aliran berkode dalam mode CDC di bagian penyempitan;
• pendaftaran sifat aliran darah yang turbulen atau propulsif saat memindai dalam mode tripleks.

Dalam situasi seperti itu, cabang vena porta dan vena mesenterika superior, yang melebar hingga diameter 3-5 mm, cukup sering terdeteksi, yang biasanya tidak terlihat melalui USG. Dalam kebanyakan kasus, vena utama yang proksimal terhadap obstruksi melebar.

Adanya obstruksi aliran darah pada vena utama sistem portal berkontribusi pada perkembangan pembuluh kolateral. Fungsi jalur kolateral portokaval ditujukan untuk mengurangi tekanan pada sistem portal, sedangkan jalur portoportal ditujukan untuk memulihkan suplai darah ke hati yang melewatinya. Deteksi pembuluh kolateral selama CDS mengonfirmasi keberadaan PG. Pemeriksaan ultrasonografi memberikan informasi tentang keberadaan pembuluh kolateral dengan penentuan lokalisasi dan jalur anatomisnya. Untuk mendiagnosis kolateral portoportal, daerah kandung empedu, daerah batang PV dan cabang lobarnya, dan lobus kiri hati diperiksa. Untuk mendeteksi kolateral portokaval, daerah splenorenal, daerah subdiafragma kiri, daerah ligamen bundar hati yang sesuai dengan lokasi anatomis vena umbilikalis, dan daerah gastroesofageal diperiksa. Saat memeriksa omentum minus, jika terdeteksi pembuluh darah tambahan, sebaiknya gunakan teknik pengisian cairan ke lambung untuk menentukan apakah pembuluh darah ini termasuk dinding lambung dan/atau omentum minus. Diameter pembuluh darah kolateral adalah 2-4 mm, LSC adalah 10-30 cm/s.

Yang juga menarik adalah masalah pengaruh hambatan hemodinamik yang signifikan dalam sistem vena porta terhadap status fungsional sirkulasi vena dan arteri serta distribusi aliran darah dalam sistem anatomi yang kompleks ini. Jadi, SI Zhestovskaya, ketika memeriksa anak-anak dengan trombosis vena sistem vena porta, mencatat peningkatan kecepatan linier rata-rata aliran darah kompensasi di arteri hepatik komunis, deformasi varises dan peningkatan diameter vena lienalis, peningkatan aliran darah di vena hepatik karena peningkatan fase negatif, yang merupakan mekanisme untuk memastikan perfusi hati melalui aliran darah retrograde jika terjadi gangguan patensi vena porta. Selain itu, penulis mendiagnosis berbagai status hemodinamik di bagian distal vena porta. Jadi, dengan transformasi kavernosa, peningkatan dicatat, dan dengan trombosis, penurunan kecepatan aliran darah dibandingkan dengan indikator kelompok kontrol.

Dalam konteks masalah ini, penting untuk mempelajari status fungsional aliran darah portal pada pasien yang menjadi kandidat untuk hemihepatektomi. Status sirkulasi portal berhubungan langsung dengan fungsi hati. Dengan demikian, pada pasien setelah hemihepatektomi yang diperpanjang, reseksi pankreatoduodenal, analisis komparatif kecepatan aliran darah di vena porta dan indeks resistensi perifer di arteri hepatik dengan kadar bilirubin total dalam darah menunjukkan bahwa dengan nilai bilirubin yang tinggi, penurunan aliran darah di vena porta dan peningkatan IPR lebih dari 0,75 di arteri hepatik dicatat. Dengan kisaran nilai bilirubin yang normal, tidak ada perubahan signifikan dalam parameter hemodinamik yang dicatat.

Varises lambung terutama terlihat pada hipertensi portal ekstrahepatik. Varises esofagus hampir selalu disertai dengan pelebaran vena lambung. Komplikasi hipertensi portal yang paling umum adalah perdarahan gastrointestinal dan ensefalopati hepatik, yang cukup sering terjadi, biasanya setelah perdarahan, infeksi, dll.

Hipertensi portal intrahepatik berkembang ketika:

• Bahasa Indonesia: schistosomiasis pada 5-10% kasus karena kerusakan cabang kecil vena porta. Menurut data USG, tergantung pada penyebaran proses inflamasi di jaringan periportal, 3 derajat penyakit dibedakan. Pada derajat I, area hiperekoik jaringan periportal terlokalisasi di area percabangan vena porta dan leher kantong empedu; pada derajat II, proses menyebar di sepanjang cabang vena porta; derajat III mencakup perubahan karakteristik kerusakan derajat I dan II. Selain itu, splenomegali terdeteksi pada semua kasus, dan peningkatan ukuran kantong empedu ditemukan pada 81-92% kasus. Peningkatan diameter vena porta dan vena lienalis, dan adanya kolateral portosistemik dapat dicatat;
• fibrosis hati bawaan, mungkin disebabkan oleh kurangnya jumlah cabang terminal vena porta;
• penyakit mieloproliferatif, ketika peran tertentu dimainkan oleh trombosis cabang besar dan kecil vena porta, hipertensi portal sebagian dikaitkan dengan infiltrasi zona portal oleh sel hematopoietik;
• Pada sirosis bilier primer hati, hipertensi portal mungkin merupakan manifestasi pertama penyakit sebelum perkembangan regenerasi nodular; tampaknya, kerusakan pada zona portal dan penyempitan sinus berperan dalam perkembangan hipertensi portal;
• tindakan zat beracun seperti arsenik, tembaga;
• sklerosis portal hepatik, yang ditandai dengan splenomegali dan hipertensi portal tanpa penyumbatan vena porta dan vena lienalis. Dalam kasus ini, venografi portal menunjukkan penyempitan cabang-cabang kecil vena porta dan penurunan jumlahnya. Pemeriksaan kontras vena hepatik mengonfirmasi perubahan vaskular, dan anastomosis venovenosa terdeteksi.

Adanya tanda-tanda kerusakan hati yang menyebar pada sirosis, sebagaimana ditentukan oleh USG, terdeteksi pada 57-89,3% kasus. Karena kasus positif palsu dicatat pada distrofi hati berlemak, dan kasus negatif palsu dicatat pada tahap awal penyakit, maka sirosis hati dapat dibedakan secara andal dari penyakit kronis non-sirosis lainnya hanya dengan mengidentifikasi tanda-tanda hipertensi portal, karakteristik sirosis hati.

Hingga saat ini, pengalaman yang cukup banyak telah terkumpul dalam mempelajari masalah diagnosis hipertensi portal pada pasien dengan sirosis hati menggunakan data pemindaian Doppler berwarna. Secara tradisional, hipertensi portal didiagnosis dengan menganalisis diameter, luas penampang, laju aliran darah linier dan volumetrik dengan perhitungan indeks berikutnya, serta mencatat arah aliran darah di vena porta, lebih jarang di vena lienalis dan vena mesenterika superior, dan menilai aliran darah di arteri hepatik dan lienalis. Meskipun terdapat heterogenitas dalam penilaian kuantitatif parameter yang diteliti, sebagian besar penulis sepakat dalam pendapat bahwa parameter sistem vena porta yang diteliti bergantung pada keberadaan dan tingkat traktus aliran kolateral dan stadium penyakit. Konsekuensi dari gangguan patensi arteri hati bergantung tidak hanya pada kalibernya, keadaan aliran darah porta, tetapi juga pada kemungkinan aliran keluar melalui vena hepatik. Konsekuensi dari gangguan aliran darah tidak hanya hipertensi portal, tetapi juga atrofi parenkim hati. Bila terdapat sirosis hati kecil, perubahan veno-oklusif pada vena hepatik tidak dapat dikesampingkan.

Meskipun tidak ada korelasi langsung antara data CDS dan risiko perdarahan gastrointestinal pada pasien dengan hipertensi portal, beberapa penulis mencatat informatifnya kriteria USG individual, yang keberadaannya dapat mengindikasikan peningkatan atau penurunan risiko perdarahan. Jadi, pada sirosis hati, registrasi arah hepatofugal aliran darah di vena porta menunjukkan penurunan risiko perdarahan, arah hepatopetal di vena koroner dikaitkan dengan risiko rendah komplikasi ini. Dengan varises dan adanya aliran darah di vena limpa, yang nilainya melebihi aliran darah di vena porta, kecenderungan peningkatan ukuran varises dan peningkatan risiko perdarahan dicatat. Dengan nilai indeks kongesti yang tinggi (hiperemia, indeks kongesti), kemungkinan perdarahan dini dari varises tinggi. Indeks kongesti adalah rasio luas penampang terhadap kecepatan linier rata-rata aliran darah di vena porta. Biasanya, nilai indeks berada dalam kisaran 0,03-0,07. Pada sirosis hati, indeks meningkat secara signifikan hingga mencapai nilai 0,171 + 0,075. Ditemukan korelasi antara indeks kongesti dan nilai tekanan pada vena porta, derajat gagal hati dan tingkat keparahan kolateral, serta indeks resistensi perifer pada arteri hepatik. Risiko tinggi komplikasi lain hipertensi portal - ensefalopati hepatik dikaitkan dengan adanya aliran darah hepatofugal pada vena porta, yang sering diamati pada pasien dengan aliran darah terbalik pada vena limpa dan adanya kolateral portosistemik.

Untuk mengurangi risiko terjadinya ensefalopati hepatik, pirau portosistemik dilakukan untuk mengurangi tekanan pada vena porta dan mempertahankan aliran darah hepatik secara keseluruhan. Menurut SI Zhestovskaya, saat memeriksa anastomosis vaskular yang dibuat melalui pembedahan, disarankan untuk mematuhi poin metodologi berikut.

1. Visualisasi anastomosis splenorenal ujung ke sisi dilakukan dari punggung pasien di sepanjang garis tengah skapula kiri dengan pemindaian sagital di sepanjang ginjal kiri. Anastomosis didefinisikan sebagai satu pembuluh tambahan yang memanjang pada sudut yang berbeda dari dinding lateral vena renalis kiri yang lebih dekat ke kutub atas ginjal.
2. Visualisasi sisi ke sisi dari anastomosis spleno-renal dibedakan dengan adanya dua pembuluh darah tambahan yang memanjang secara simetris dari vena renalis dalam satu bidang. Pembuluh darah yang berdekatan lebih dekat ke kutub atas ginjal divisualisasikan hingga ke hilum splenikus, sementara, selain memeriksa pasien dalam posisi terlentang, pemeriksaan dilakukan dengan pasien dalam posisi lateral kanan di hipokondrium kiri sepanjang garis aksila anterior dan tengah, menggunakan pemindaian miring. Gambaran ultrasonografi anastomosis spleno-renal harus dibedakan dari vena testis. Anastomosis terletak lebih dekat ke kutub atas ginjal, disajikan sebagai struktur tubular halus, dan lebih mudah divisualisasikan dari punggung pasien. Vena testis terletak lebih dekat ke kutub bawah ginjal, mungkin memiliki jalur yang berkelok-kelok, dan lebih mudah divisualisasikan dengan pemindaian miring dari hipokondrium kiri.
3. Visualisasi anastomosis ileomesenterika dilakukan di sebelah kanan garis tengah abdomen dari daerah mesogastrik ke sayap iliaka. Vena cava inferior diperiksa. Selanjutnya, sensor ditempatkan di daerah periumbilikal dengan sinar ultrasonografi condong ke garis tengah abdomen. Saat memajukan sensor dari awal VCI, miring ke daerah epigastrik, anastomosis vaskular yang sesuai dengan persimpangan vena iliaka dan vena mesenterika superior divisualisasikan.

Tanda-tanda USG langsung yang mengonfirmasi patensi pirau portosistemik adalah pewarnaan lumen pirau dalam mode Doppler berwarna atau EDC dan perekaman parameter aliran darah vena. Tanda-tanda tidak langsung meliputi data tentang penurunan diameter vena porta dan pelebaran vena penerima.

Penyakit nonsirosis yang disertai dengan pembentukan nodul di hati dapat menyebabkan hipertensi portal. Hiperplasia regeneratif nodular, transformasi nodular parsial merupakan penyakit hati jinak yang langka. Nodul sel yang mirip dengan hepatosit portal terbentuk di hati, yang terbentuk sebagai akibat dari obliterasi cabang kecil vena porta pada tingkat asinus. Perkembangan perubahan ini dikaitkan dengan adanya penyakit sistemik, gangguan mieloproliferatif. Pencitraan ultrasonografi nodul tidak memiliki tanda-tanda spesifik, dan diagnosis didasarkan pada deteksi tanda-tanda hipertensi portal, yang dicatat pada 50% kasus.

Dasar sindrom Budd-Chiari adalah penyumbatan vena hepatik di semua tingkatan - dari vena lobular eferen hingga tempat vena cava inferior memasuki atrium kanan. Penyebab yang mengarah pada perkembangan sindrom ini sangat beragam: tumor hati primer dan metastasis, tumor ginjal dan adrenal, penyakit yang disertai hiperkoagulasi, trauma, kehamilan, penggunaan kontrasepsi oral, penyakit jaringan ikat, membran pembuluh darah, stenosis atau trombosis vena cava inferior. Pada sekitar 70% pasien, penyebab kondisi ini masih belum jelas. Ultrasonografi B-mode dapat mengungkapkan hipertrofi lobus kaudatus, perubahan struktur hati, asites. Bergantung pada stadium penyakit, ekogenisitas hati berubah: dari hipoekoik selama trombosis vena akut menjadi hiperekoik pada periode akhir penyakit.

Pemindaian tripleks, tergantung pada tingkat kerusakan vena cava hepatik atau inferior, dapat mengungkap: tidak adanya aliran darah; aliran darah amplitudo rendah yang terus-menerus (pseudoportal); turbulen; aliran darah terbalik.

Pewarnaan ganda vena hepatik dalam mode pencitraan Doppler berwarna merupakan tanda patognomonik sindrom Budd-Chiari. Selain itu, pencitraan Doppler berwarna memungkinkan pendeteksian pirau vena intrahepatik dan pencatatan vena para-umbilikal. Deteksi pembuluh kolateral intrahepatik berperan penting dalam diagnosis banding sindrom Budd-Chiari dan sirosis hati.

Hasil penelitian menunjukkan adanya sindrom Budd-Chiari pada pasien dengan lesi hati fokal yang muncul akibat invasi atau kompresi ekstravasal satu atau lebih vena hepatik pada kanker hepatoseluler - pada 54% kasus, dengan metastasis hati - pada 27%, dengan lesi hati kistik - pada 30%, pada individu dengan hemangioma kavernosa hati - pada 26% pengamatan.

Penyakit vena oklusif (VOD) ditandai dengan perkembangan endoflebitis obliterasi pada venula hepatik. Venula hepatik sensitif terhadap efek toksik yang berkembang sebagai akibat penggunaan azatioprin jangka panjang setelah transplantasi ginjal atau hati, pengobatan dengan obat sitostatik, dan iradiasi hati (dosis radiasi total mencapai atau melebihi 35 g). Secara klinis, VOD dimanifestasikan oleh penyakit kuning, nyeri pada hipokondrium kanan, pembesaran hati, dan asites. Diagnosis penyakit ini cukup sulit, karena vena hepatik tetap paten.