Tuberkulosis ginjal - Penyebab dan patogenesis

Sumber utama infeksi adalah pasien yang melepaskan mikobakteri ke lingkungan. Rute utama penetrasi patogen ke ginjal adalah hematogen. Ini biasanya terjadi pada tahap pembentukan fokus paru-paru, ketika kekebalan "non-steril" terhadap patogen tidak berfungsi dengan baik. Namun, penyebaran mikobakteri secara hematogen dalam tubuh sudah mungkin terjadi pada jam-jam pertama setelah infeksi melalui udara atau makanan.

Metode invasi (penetrasi patogen ke dalam jaringan) terkait erat dengan fitur mikrosirkulasi di ginjal: luasnya tempat tidur mikrosirkulasi, aliran darah lambat di kapiler glomerulus, dan kontak dekat pembuluh darah dengan jaringan interstisial. Fitur-fitur ini berkontribusi pada pembentukan beberapa fokus primer, terutama di korteks ginjal. Perkembangan lebih lanjut mereka dapat mengikuti jalur regresi lengkap dengan resistensi umum dan lokal yang jelas terhadap infeksi tuberkulosis, fokus kecil, dan sifat perubahan patomorfologi yang dominan granulomatosa (tanpa nekrosis kaseosa). Dengan aktivasi kekebalan spesifik yang cukup cepat, tetapi perubahan lokal yang lebih jelas yang menyebabkan proses proliferatif, regresi parsial dengan jaringan parut dapat terjadi. Dan akhirnya, dengan aktivasi kekebalan spesifik, tetapi dengan pembentukan massa nekrotik kaseosa di fokus, enkapsulasi lengkap atau sebagian terjadi dengan pelestarian mikobakteri persisten. Dari mekanisme patogenetik umum, yang mendasar adalah infeksi dengan mikobakteri tuberkulosis atau adanya fokus tuberkulosis, melemahnya kekuatan imunobiologis dan reaktivitas tubuh. Ketidakcukupan kekebalan spesifik merupakan faktor utama dalam perkembangan proses tuberkulosis di ginjal sebagai akibat dari aktivasi dan penyebaran fokus primer. Kerusakan pada pelvis ginjal, ureter dan kandung kemih muncul secara sekunder, hal ini terkait dengan penyebaran infeksi tuberkulosis yang dominan melalui jalur limfatik, tetapi kontak langsung mikobakteri dengan urothelium (jalur urinogenik) tidak dikecualikan. Pada lebih dari 50% kasus pada pria, proses tuberkulosis juga mempengaruhi alat kelamin (kelenjar prostat, pelengkap, testis). Pada wanita, hal ini diamati jauh lebih jarang, tidak lebih dari 5-10% kasus.

Penetrasi hematogen dari mikobakterium tuberkulosis menyebabkan infeksi pada kedua ginjal. Tidak ada perbedaan dalam frekuensi kerusakan pada ginjal kanan dan kiri yang dapat dipastikan. Meskipun terjadi infeksi pada kedua ginjal, perkembangan selanjutnya dari proses inflamasi spesifik biasanya diamati pada satu sisi. Adanya fokus peradangan pada ginjal yang berlawanan mungkin laten; jarang, mereka dapat mengalami perkembangan terbalik. Untuk perkembangan tuberkulosis ginjal, kondisi lokal tertentu harus muncul: gangguan peredaran darah lokal, yang dapat didasarkan pada penyakit dan gangguan dalam aliran urin, disertai dengan hipoksia korteks ginjal. Ini dapat menjelaskan lokalisasi dominan dari perubahan spesifik pada korteks pada tahap awal peradangan tuberkulosis di ginjal.

Perubahan morfologi pada tuberkulosis ginjal

Manifestasi morfologis yang khas dari proses tuberkulosis pada setiap lokalisasi dan ginjal, khususnya, adalah fokus peradangan spesifik (tuberkel tuberkulosis), di mana ciri-ciri fase peradangan infiltratif, destruktif, dan proliferatif dapat diamati. Di tengah fokus seperti itu, sebagai aturan, ada area nekrosis kaseosa yang dikelilingi oleh poros sel limfoid, epiteloid, dan sel Pirogov-Langhans raksasa. Ciri khas tuberkulosis, serta peradangan spesifik apa pun, adalah reaksi jaringan produktif yang nyata, yang pada akhirnya mengarah pada pembentukan granuloma - pembatasan fokus dari jaringan sehat di sekitarnya. Fokus-fokus ini dalam proses perkembangan peradangan dapat bergabung satu sama lain, mengalami nekrosis kaseosa lebih lanjut, dan mencair dengan pembentukan gua. Salah satu pilihan untuk pengembangan proses inflamasi adalah jaringan parut, seringkali dengan petrifikasi (kalsifikasi).

Klasifikasi Tuberkulosis Ginjal

Klasifikasi morfologis tuberkulosis ginjal meliputi tuberkulosis milier, fokal, kavernosa, fibrokavernosa, pionefrosis tuberkulosis. Infark tuberkulosis, nefritis tuberkulosis (nefrosirosis Kochovsky) dan perubahan pasca-tuberkulosis juga dibedakan. Fase perkembangan lesi tuberkulosis di ginjal adalah fokal akut dan destruktif, fokal kronis dan destruktif.

[ 1 ], [ 2 ]

Klasifikasi klinis tuberkulosis ginjal

Dari sudut pandang dokter, tahapan dan bentuk perkembangan proses tuberkulosis dapat dijelaskan secara lebih spesifik dengan bentuk klinis dan radiologis tuberkulosis ginjal, yang diterima dan diterapkan dalam praktik phthisiourologi. Ini termasuk tuberkulosis parenkim ginjal, yang ditandai dengan beberapa fokus inflamasi di korteks ginjal dan zona meduler. Bentuk berikutnya, yang ditandai dengan kecenderungan destruktif yang lebih besar, adalah papilitis tuberkulosis: prosesnya terutama terlokalisasi di papila ginjal. Zona kavernosa sebagai akibat dari fusi beberapa fokus, penghancurannya, nekrosis kaseosa dengan pembatasan oleh jaringan fibrosa dapat muncul di korteks, menyebar ke medula dan berkomunikasi dengan lumen kaliks, di mana massa kaseosa secara bertahap ditolak, yang mengarah pada pembentukan satu atau beberapa rongga (tuberkulosis kavernosa ginjal). Kadang-kadang, dengan latar belakang papilitis tuberkulosis, leher satu atau beberapa cangkir sebagian besar terpengaruh, mereka dikompresi dengan stenosis dan obliterasi berikutnya. Dalam kasus ini, rongga purulen-destruktif muncul, terdiri dari zona papila yang hancur dan cangkir yang berubah secara retensi: tuberkulosis fibrosa-kavernosa berkembang, dan fokus kerusakan dan peradangan "dimatikan", karena kemungkinan aliran keluar isinya menghilang.

Salah satu manifestasi dari aksi pertahanan tubuh adalah pembatasan yang jelas dari fokus peradangan tertentu dengan proliferasi jaringan dan impregnasi area yang terkena dengan garam kalsium. Akibatnya, apa yang disebut caseoma atau tuberculoma terbentuk, dan prosesnya sendiri memiliki karakter osmotikasi ginjal.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]