Tidur dan penyakit lainnya

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Tidur dan Stroke

Dalam 75% kasus, stroke berkembang pada siang hari, 25% sisanya terjadi selama tidur malam. Frekuensi gangguan tidur subjektif pada stroke adalah 45-75%, dan frekuensi gangguan objektif mencapai 100%, dan dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk munculnya atau intensifikasi insomnia, sindrom apnea tidur, inversi siklus tidur. Perubahan struktur tidur pada periode akut stroke memiliki nilai prognostik yang penting, bersifat non-spesifik, terdiri dari penurunan durasi tahap dalam dan peningkatan tahap superfisial dan terjaga. Ada penurunan paralel dalam indikator kualitas. Dalam kondisi klinis tertentu (kondisi yang sangat parah atau tahap akut penyakit), fenomena spesifik dapat diamati dalam struktur tidur, yang praktis tidak terjadi pada kondisi patologis lainnya. Fenomena ini dalam beberapa kasus menunjukkan prognosis yang tidak menguntungkan. Dengan demikian, deteksi tidak adanya tahapan tidur nyenyak, aktivasi yang sangat tinggi, indeks segmental, serta asimetri kasar (sleep spindle unilateral, kompleks K, dll.) aktivitas otak menunjukkan prognosis yang tidak menguntungkan. Dipercayai bahwa perubahan yang ditunjukkan dapat dikaitkan dengan disfungsi kasar difus dari generator somnogenik batang dan kortikal (yang menunjukkan kerusakan organiknya), serta dengan fungsi berlebihan dari sistem pengaktif, yang mencerminkan pelepasan sejumlah besar neurotransmiter rangsang (glutamat dan aspartat) pada periode akut stroke. Dalam kasus hasil penyakit yang tidak menguntungkan (mematikan), hilangnya tahapan tidur terjadi dalam urutan berikut: tidur REM - tidur δ - tahap II. Telah ditunjukkan bahwa tingkat kelangsungan hidup pasien dengan semua tahapan tidur adalah 89%. Dengan tidak adanya tidur REM, kelangsungan hidup turun menjadi 50%. Dengan hilangnya tidur REM dan tidur δ, kelangsungan hidup hanya 17%. Jika tidak mungkin untuk mengidentifikasi tahapan tidur, angka kematian mencapai 100%. Oleh karena itu, penghancuran total dan terakhir dari struktur tidur hanya terjadi pada kasus-kasus yang tidak sesuai dengan kehidupan. Faktor prognostik penting untuk perjalanan stroke adalah analisis dinamika tidur. Dengan demikian, perbaikan struktur tidur malam selama studi berulang setelah 7-10 hari dikaitkan dengan peningkatan kelangsungan hidup hingga 100% bahkan tanpa adanya dinamika positif manifestasi neurologis. Kehadiran sindrom apnea tidur pada pasien sebelum timbulnya stroke memperburuk perjalanan penyakit. Munculnya gangguan pernapasan saat tidur setelah stroke menunjukkan kerusakan otak difus, yang merupakan faktor yang secara prognostik tidak menguntungkan.

Mengingat sifat wajib gangguan tidur pada stroke, jelaslah bahwa perlu untuk memasukkan pil tidur dalam rejimen pengobatan. Dalam kasus gangguan tidur malam pada pasien stroke, paling tepat untuk meresepkan zopiclone, zolpidem, melatonin (dengan pembalikan siklus tidur-bangun). Perlu juga memperhitungkan frekuensi tinggi sindrom apnea tidur pada stroke. Di satu sisi, stroke dapat berkembang pada pasien dengan sindrom apnea tidur, yang memperburuk prognosisnya, di sisi lain, sindrom apnea tidur dapat berkembang pada stroke karena kerusakan pada area otak tertentu (misalnya, batang otak). Dalam kasus apa pun, dengan adanya sindrom apnea tidur, tindakan diagnostik dan terapi yang memadai diperlukan.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Tidur dan Epilepsi

Sebelumnya, istilah "epilepsi tidur" dan "epilepsi terjaga" hanya mencerminkan fakta bahwa manifestasi penyakit tersebut terjadi setiap hari. Setelah diperkenalkannya pendekatan neurologis fungsional, menjadi jelas bahwa terdapat perbedaan patogenetik mendasar antara bentuk-bentuk kejang ini. Struktur tidur pasien dengan epilepsi terjaga ditandai dengan peningkatan representasi δ-tidur dan penurunan frekuensi pergeseran aktivasi spontan ke tahap ini. Ditemukan kekurangan pengaruh aktivasi, yang terwujud dalam semua keadaan fungsional (dalam keadaan terjaga dan tidur). Pada pasien dengan epilepsi tidur, ditemukan peningkatan sinkronisasi talamokortikal selama tidur.

Ciri-ciri lain kejang epilepsi yang terjadi dalam berbagai kondisi fungsional otak juga telah ditemukan. Untuk epilepsi saat terjaga, lokasi fokus di hemisfer kiri adalah tipikal (atau diwakili oleh bentuk umum idiopatik), selama kejang, fenomena motorik lebih sering terlihat. Pada epilepsi saat tidur, fokus di hemisfer kanan mendominasi, selama kejang, fenomena sensorik biasanya terlihat.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Sindrom epilepsi terkait tidur

Ada beberapa bentuk epilepsi yang berhubungan dengan tidur: epilepsi umum idiopatik dengan kejang tonik-klonik, epilepsi mioklonik juvenil, spasme infantil, epilepsi parsial jinak dengan lonjakan sentrotemporal, epilepsi parsial jinak masa kanak-kanak dengan paroksisma oksipital. Baru-baru ini, minat terhadap epilepsi lobus frontal dominan autosomal dengan paroksisma nokturnal dan sindrom Landau-Kleffner meningkat.

Kejang parsial kompleks yang terjadi saat tidur lebih sering dikaitkan dengan epilepsi lobus frontal nokturnal. Epilepsi lobus temporal nokturnal juga cukup umum.

Bangun secara paroksismal tanpa sebab saat tidur mungkin merupakan satu-satunya manifestasi kejang nokturnal. Akibatnya, pasien secara keliru didiagnosis mengalami gangguan tidur. Bangun secara paroksismal ini dapat terjadi jika terdapat fokus epilepsi yang dalam, terutama pada epilepsi lobus frontal.

[ 17 ], [ 18 ]

Aktivitas epilepsi saat tidur

Sejak awal tahun 1937, FA Gibbs, EL Gibbs, dan WG Lenoex mencatat bahwa "perekaman EEG selama satu menit tidur ringan memberikan informasi lebih banyak untuk mendiagnosis epilepsi daripada satu jam pemeriksaan dalam keadaan terjaga." Mempertimbangkan adanya berbagai keadaan fungsional selama tidur, hal itu memainkan peran ganda dalam mendiagnosis epilepsi. Di satu sisi, beberapa keadaan fungsional selama tidur memiliki efek antiepilepsi (tidur δ dan tidur REM). Di sisi lain, tahap II FMS memiliki efek proepilepsi. Faktanya, tahap II FMS adalah serangkaian elemen paroksismal - spindel tidur, potensi tajam verteks, gelombang tidur tajam oksipital positif (gelombang λ), kompleks K, dll. Pada pasien dengan epilepsi, karena ketidakcukupan sistem GABAergik, elemen-elemen ini dapat berubah menjadi fenomena epilepsi khas (kompleks "puncak-gelombang lambat").

Telah ditetapkan bahwa tidur superfisial memainkan peran penting dalam pendeteksian aktivitas epilepsi. Setelah penemuan tidur REM, ditemukan bahwa tidur gelombang lambat secara selektif memfasilitasi terjadinya kejang umum, sementara tidur REM memfasilitasi kejang parsial, terutama yang berasal dari temporal. Kadang-kadang epilepsi temporal memanifestasikan dirinya hanya sebagai paroxysms pada EEG, tanpa manifestasi klinis, dan dengan penghentian aktivitas epilepsi, gambaran normal tidur REM dipulihkan. Dalam beberapa tahun terakhir, telah ditetapkan bahwa lonjakan yang terjadi dalam tidur REM memungkinkan lokalisasi fokus epilepsi yang lebih akurat daripada lonjakan yang terjadi selama tidur gelombang lambat. Paroxysms epilepsi temporal yang terjadi secara selektif dalam tidur REM menunjukkan kemungkinan hubungan antara mimpi dan aktivitas epilepsi jenis ini.

Kurang tidur meningkatkan aktivitas epilepsi dan frekuensi kejang, seperti yang telah dibuktikan pada kurang tidur. Namun, pada pasien dengan epilepsi yang resistan terhadap pengobatan, kurang tidur mungkin tidak memiliki efek signifikan pada perjalanan penyakit.

Antikonvulsan generasi terbaru (asam valproat, lamotrigin, gabapentin, levetiracetam) umumnya memiliki efek yang kurang terasa pada struktur tidur dibandingkan barbiturat dan benzodiazepin, yang berkontribusi pada efektivitas terapi, tolerabilitas yang lebih baik, dan normalisasi kualitas hidup pada pasien epilepsi.

[ 19 ], [ 20 ]

Tidur dan Parkinsonisme

Gambaran klinis parkinsonisme memiliki sejumlah ciri yang memungkinkan kita untuk berbicara tentang keberadaan mekanisme patogenesis spesifik pada penyakit ini, yang tidak menjadi ciri bentuk patologi organik otak lainnya. Pertama-tama, fenomena hilangnya sebagian besar gejala saat tidur harus dikaitkan dengan "teka-teki" parkinsonisme. Situasinya bahkan lebih mengejutkan karena sistem dopaminergik mengurangi aktivitasnya saat tidur, sebagaimana dibuktikan, khususnya, oleh peningkatan kadar prolaktin, hormon somatotropik, dan melatonin selama periode ini. Dengan kata lain, mustahil untuk menjelaskan hilangnya gejala parkinsonisme saat tidur dari sudut pandang aktivasi sistem dopaminergik. Gejala parkinsonisme melemah atau hilang sepenuhnya dalam kondisi hipnosis, saat berjalan sambil tidur, dengan kinesia paradoks, dan dalam beberapa situasi lain yang ditandai oleh kondisi emosional khusus. Hubungan antara kekakuan dan tremor dengan siklus tidur-bangun, serta dengan karakteristik kondisi emosional, bukanlah suatu kebetulan dan mencerminkan peran sistem otak yang tidak spesifik dalam patogenesisnya.

Analisis struktur tidur malam telah memungkinkan kita untuk meningkatkan pemahaman kita tentang ciri-ciri utama terjaga pada Parkinsonisme. Bukanlah suatu kebetulan bahwa sejarah Parkinsonisme terkait erat dengan sejarah studi mekanisme otak tidur dan terjaga. Mari kita ingat kembali bahwa epidemi ensefalitis lesu Economo tidak hanya menjadi stimulus untuk studi Parkinsonisme yang lebih intensif, tetapi juga menjadi alasan untuk studi fisiologis mekanisme otak tidur. Adanya hubungan fungsional dan morfologis yang cukup dekat antara sistem otak terjaga dan tidur dan struktur yang kerusakannya menyebabkan Parkinsonisme dibuktikan dengan gambaran klinis tahap akut dan kronis ensefalitis lesu. Kombinasi kantuk dengan gangguan okulomotor memungkinkan Economo untuk menyarankan bahwa aparatus yang mengatur tidur terletak di area ventrikel ketiga dekat saluran air Sylvian.

Fenomena yang paling umum dideteksi oleh polisomnografi pada pasien parkinsonisme adalah berkurangnya sleep spindles. Diasumsikan bahwa ekspresi sleep spindles berkorelasi dengan tonus otot dan bahwa pengaturan sleep spindles dan tonus otot dilakukan oleh beberapa struktur ekstrapiramidal umum. Selama pengobatan dengan obat levodopa, seiring dengan berkurangnya akinesia atau kekakuan, keberadaan sleep spindles meningkat.

Ciri-ciri lain dari tidur malam pada parkinsonisme meliputi penurunan kehadiran tidur REM (hanya menjadi ciri khas pasien dengan kekakuan otot yang nyata). Untuk menjelaskan fenomena ini, telah diajukan sebuah gagasan tentang kelainan pada parkinsonisme mengenai mekanisme yang mengurangi tonus otot dan memainkan peran penting dalam pelaksanaan tidur gerakan mata cepat. Penyimpangan kualitatif tidur REM juga telah dijelaskan: penurunan frekuensi mimpi, penurunan tonus otot yang tidak memadai, munculnya blefarospasme, dll.

Perlu dicatat bahwa gangguan tidur pada parkinsonisme sangat sering terjadi (kesulitan tidur, berkurangnya durasi tidur malam secara keseluruhan, sering terbangun spontan, mengantuk di siang hari). Efek terapi levodopa pada struktur tidur terdiri dari peningkatan jumlah sleep spindle (serta durasi tidur secara keseluruhan) dan peningkatan organisasi siklusnya. Data ini menunjukkan efek normalisasi obat pada struktur tidur. Selain itu, parameter sensitif yang sesuai untuk menetapkan dosis optimal dan kemanjuran terapeutik levodopa dapat ditemukan dalam struktur tidur malam pada pasien parkinsonisme.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]