
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Toksiderma
Ahli medis artikel
Terakhir ditinjau: 04.07.2025
Toksikoderma (toksikoderma) merupakan penyakit alergi-toksik umum dengan manifestasi dominan pada kulit dan selaput lendir, yang timbul akibat penyebaran hematogen zat kimia (obat-obatan, lebih jarang alergen protein) yang masuk ke dalam tubuh melalui konsumsi atau pemberian parenteral, melalui inhalasi atau melalui resorpsi masif melalui kulit dan selaput lendir.
Istilah "toksikoderma" pertama kali diperkenalkan oleh G. Yadasson (18%), yang mencatat bahwa penyakit ini sebagian besar berasal dari obat-obatan. Banyak penulis, baik dalam maupun luar negeri, menganggap toksikoderma medis sebagai manifestasi penyakit obat yang paling umum.
Penyebab toksiderma
Faktor utama dalam etiologi toksikoderma adalah:
- obat-obatan (antibiotik, sulfonamid, analgesik, barbiturat, vitamin B, novocaine, furacilin, rivanol, dll.);
- bahan kimia (kromium, nikel, kobalt, molibdenum, arsenik, merkuri, dll.);
- produk makanan (bahan pengawet, buah-buahan eksotis, telur, coklat, kopi, jamur, ikan, kacang-kacangan, dll.).
Patogenesis
Efek samping dan komplikasi terapi obat dapat dibagi berdasarkan etiologi menjadi toksik-metabolik, alergi, infeksi, neurogenik dan yang disebabkan oleh penghentian pengobatan.
Komplikasi toksik-metabolik biasanya dikaitkan dengan sifat kimia dan farmakologis obat, overdosisnya, durasi penggunaan, akumulasi, sinergisme. Komplikasi toksik sering kali memiliki karakter khusus, khas untuk obat tertentu atau sekelompok obat yang struktur kimianya mirip (merkuri, arsenik, halogen).
Reaksi alergi terhadap zat kimia (obat) atau protein biasanya dikaitkan dengan hipersensitivitas individu pasien. Penetrasi alergen kimia atau protein ke dalam tubuh merangsang pertahanannya dengan bantuan sistem imun. Reaksi imunologis yang terjadi dengan kerusakan jaringan kulit pada toksikoderma, berdasarkan sifat perjalanan dan mekanisme perkembangannya, dibagi menjadi reaksi hipersensitivitas tipe langsung (ITH) dan hipersensitivitas tipe tertunda (DTH) dari reaksi imun tipe sitotoksik.
Konsentrasi antibodi spesifik yang diproduksi oleh sel imunokompeten (limfosit B, sel plasma), jumlah antibodi yang terfiksasi pada membran sel mast, dan rasio tertentu antara antigen dan antibodi yang terfiksasi penting untuk memicu reaksi alergi tipe langsung. Hal ini dikonfirmasi oleh hasil uji kulit dengan penisilin dan streptomisin.
Contoh reaksi obat yang berkembang secara eksklusif atau dominan dari jenis langsung pada jam-jam pertama setelah mengonsumsi obat sulfonamida, turunan pirazolon (amidopirin, analgin) dan asam barbiturat (luminal, barbamil) adalah toksikoderma jenis urtikaria, eritema multiforme eksudatif dan eritema tetap.
Reaksi alergi tipe tertunda disebabkan oleh sel, terutama limfosit T dan makrofag, serta limfokin (faktor transfer) dan hormon kelenjar timus.
Selama perkembangan DTH, masuknya antigen (zat kimia, protein) berulang ke dalam tubuh menyebabkan migrasi limfosit yang tersensitisasi ke area tempat terdapat antigen yang difiksasi oleh protein kulit. Akibatnya, bereaksi dengan antigen yang difiksasi, limfosit yang tersensitisasi mengeluarkan mediator seluler limfokin, yang memiliki sifat inflamasi dan regulasi. Limfokin regulasi (faktor transfer) mengaktifkan fungsi sel T dan B. Limfokin inflamasi meliputi sitotoksin, yang dengannya limfosit yang tersensitisasi (efektor T spesifik) secara langsung berpartisipasi dalam lisis imun sel, serta faktor inflamasi humoral yang meningkatkan permeabilitas dinding kapiler, yang memfasilitasi migrasi sel dari aliran darah ke area peradangan alergi. Paling sering, reaksi alergi-toksik dari tipe DTH dimanifestasikan oleh elemen bercak-papula dan bercak-vesikular dengan dominasi komponen hemoragik.
Respon imun tubuh terhadap konsumsi zat kimia dapat melibatkan kerusakan jaringan kulit oleh jenis reaksi sitotoksik-T, yang dilakukan oleh limfosit yang tersensitisasi (efektor-T) bersama dengan makrofag yang melisiskan sel. Penghancuran sel terjadi melalui kontak langsung dengan sel agresor dan pelepasan sitotoksin oleh sel agresor - hidrolase asam. Efek sitotoksik terutama terlihat jelas dalam patogenesis toksikoderma bulosa dan sindrom Lyell, di mana tanda patomorfologi utamanya adalah epidermolisis.
Kerusakan sel dan struktur antarsel akibat efek toksik obat-obatan atau reaksi alergi memberikan sifat autoantigenik pada sel dan struktur tersebut, yang menyebabkan terbentuknya autoantibodi. Dalam kondisi yang tepat, kompleks "kompleks autoantigen-autoantibodi-imun" meningkatkan proses kerusakan sel, organ, jaringan, dan pembuluh darah.
Reaksi autoalergi memainkan peran penting dalam patogenesis reaksi obat seperti vaskulitis, lupus eritematosus sistemik, dan lesi seperti eksim.
Dalam perkembangan beberapa bentuk toksikoderma, tindakan merusak dan meningkatkan kepekaan faktor mikroba kulit harus diperhitungkan. Efek preparat bromin dan yodium pada kulit, yang mengubah kimia sebum, berkontribusi pada aktivasi infeksi stafilokokus, yang termasuk dalam patogenesis toksikoderma seperti bromoderma dan iododerma.
Gejala toksiderma
Gejala toksikoderma lebih sering ditandai dengan ruam inflamasi polimorfik, lebih jarang dengan ruam inflamasi monomorfik yang muncul dengan latar belakang kemerosotan kesehatan umum.
Ruam berbintik-bintik papular lebih sering diamati dengan pemberian antibiotik (penisilin, streptomisin, olegetrin, griseofulvin, lamidil), analgesik, vitamin B, novocaine, rivanol, furacilin. Bercak-bercak yang bersifat inflamasi, sering hiperemis, dengan ukuran mulai dari titik-titik kecil hingga eritema yang menyatu, biasanya terletak di seluruh kulit, sering menyebar dari atas ke bawah atau terutama mengenai kulit lipatan atau area yang mengalami tekanan fisik tambahan.
Ruam nodular yang terkait dengan bintik-bintik biasanya menyebar, terkadang cenderung terfokus dan menyatu, dan biasanya diwakili oleh papula limfoid berbentuk bulat, berwarna merah muda cerah. Saat penyakit berkembang, biasanya pada hari ke-4-5, pengelupasan muncul di permukaan bintik-bintik dan papula, paling sering dalam bentuk sisik tembus cahaya halus, yang menutupi seluruh permukaan elemen ruam.
Di bawah pengaruh terapi yang efektif, ruam tersebut teratasi, meninggalkan pigmentasi hemosiderin yang tidak stabil dalam kasus yang jarang terjadi.
Ruam kulit sering disertai rasa gatal, demam hingga 38 °C, malaise umum, menggigil, sakit kepala. Leukositosis sedang dan eosinofilia terlihat dalam darah.
Eritema tetap (sulfanilamida)
Pada tahun 1894, dokter kulit Prancis L. Brocq pertama kali mengusulkan istilah "ruam tetap". Saat ini, sinonim "eritema tetap" digunakan untuk menunjukkan ruam bercak-bercak, urtikaria bercak-bercak, atau vesikular yang disebabkan oleh obat yang muncul kembali di area yang sama dan meninggalkan pigmentasi yang menetap.
Pada sebagian besar pasien, penyebab toksikoderma jenis ini adalah penggunaan sulfonamid, lebih jarang obat lain (barbiturat, analgesik, antipiretik).
Lesi kulit dengan eritema tetap ditandai dengan munculnya lesi tunggal pada awalnya, kemudian menjadi beberapa lesi. Lesi primer paling sering terlokalisasi pada selaput lendir mulut, badan, lipatan, punggung tangan, kaki, dan alat kelamin.
Pada awalnya, satu atau beberapa bintik muncul, berukuran 2-5 cm, berwarna biru kecokelatan atau dengan semburat ungu, dengan zona tepi lebih terang daripada zona tengah. Bercak berbentuk bulat, berbatas tegas dari kulit yang sehat. Kemudian, bagian tengah bercak sedikit tenggelam, memperoleh semburat keabu-abuan, atau dari bagian tengah ke tepi, ruam mulai mengecil dan warnanya menjadi cokelat, elemen-elemennya berbentuk setengah lingkaran, bergerigi, dan berpola. Terkadang lepuh dapat terbentuk di bagian tengah elemen yang berbintik.
Ruam disertai rasa gatal dan terbakar. Elemen-elemen pada kulit bertahan hingga 3 minggu. Dalam bentuk eritema yang meluas, terjadi peningkatan suhu tubuh, nyeri otot dan sendi. Dalam periode akut penyakit, leukositosis, eosinofilia, dan peningkatan LED diamati dalam darah.
Toksikoderma tipe urtikaria
Urtikaria merupakan reaksi umum terhadap berbagai obat: penisilin, tetrasiklin, eritromisin, analgesik, trikopolum, novocaine, lidase, dll. Ruam muncul pada hari-hari pertama mengonsumsi obat dan ditandai dengan munculnya lepuh pada kulit dan rasa gatal yang parah. Ukuran ruam urtikaria bervariasi dari sebesar lentil hingga telapak tangan, batas elemennya jelas, konsistensinya padat dan elastis (seperti adonan), bentuknya bulat atau aneh. Dermografisme urtikaria sering terlihat. Warna elemennya berkisar dari merah terang hingga putih mutiara.
Biasanya, ruam urtikaria sangat banyak, menutupi seluruh kulit wajah, badan, dan anggota badan. Dalam kasus yang parah, proses ini disertai dengan pembengkakan selaput lendir mulut dan laring, yang berubah menjadi edema Quincke.
Dengan generalisasi proses kulit, kelemahan umum, malaise, sakit kepala, peningkatan suhu tubuh hingga 38-38,5 °C, artralgia, dan mialgia mungkin terjadi. Peningkatan terus-menerus dalam jumlah eosinofil diamati dalam darah.
Bromoderma dan Iododerma
Yang relatif jarang dan sulit didiagnosis adalah toksikoderma yang terjadi akibat penggunaan obat bromida dan yodium - bromoderma dan iododerma.
Bromoderma ditandai dengan berbagai jenis ruam: eritematosa, urtikaria, papulopustular, vesikular, bulosa, berkutil, dan seperti jerawat.
Jerawat bromida, yang merupakan bentuk bromoderma yang paling umum dan khas, muncul sebagai pustula folikel seukuran kepala peniti hingga kacang lentil dan lesi nodular berwarna merah muda keunguan yang melimpah di wajah, punggung, dan ekstremitas. Setelah sembuh, bekas luka kecil berwarna ungu kecokelatan mungkin tetap ada.
Tuberous bromoderma (vegetatif) lebih sering terjadi pada wanita muda. Ruam tampak seperti beberapa plakat nodular dan tumor terbatas berwarna ungu-merah, menjulang di atas kulit sejauh 0,5-1,5 cm. Ukuran nodulnya mulai dari kacang polong hingga telur burung dara, ditutupi dengan kerak berdarah-purulen yang cukup padat. Setelah kerak diangkat, permukaan tuberosa ulseratif terbuka, di mana pertumbuhan papiler berkutil dapat berkembang. Ketika lesi ditekan, nanah yang melimpah dilepaskan pada permukaan vegetatif. Seluruh "tumor" menyerupai spons lembut yang dibasahi nanah. Selaput lendir yang terlihat jarang terkena. Penyakit ini berkembang dengan baik, meninggalkan bekas luka atrofi dan pigmentasi.
Iododerma paling sering muncul dalam bentuk bulosa dan tuberosa. Bentuk tuberosa dapat diperumit oleh vegetasi. Pada iododerma bulosa, ruam biasanya dimulai dengan lepuh tegang berdiameter 1 hingga 5 cm, berisi isi hemoragik. Setelah lepuh terbuka, bagian bawahnya terbuka, ditutupi dengan vegetasi yang signifikan.
Iododerma tuberosa dimulai dengan nodul, yang kemudian berubah menjadi pustula dan formasi mirip tumor hingga ukuran 5 cm. Tepi tepi lesi sedikit terangkat dan terdiri dari gelembung-gelembung kecil dengan isi serosa-purulen cair. Konsistensi lesi seperti pasta, saat menekan permukaan, nanah dengan campuran darah mudah keluar. Paling sering, iododerma terlokalisasi di wajah, lebih jarang - di badan dan anggota badan.
Secara klinis, terdapat kemiripan yang besar antara tuberous iododerma dan bromoderma, terkait dengan mekanisme kejadian yang sama akibat mengonsumsi obat-obatan yang termasuk dalam kelompok kimia yang sama.
Sindrom Lyell
Deskripsi pertama nekrolisis epidermal toksik dibuat oleh dokter Inggris A. Lyell pada tahun 1956 berdasarkan pengamatan klinis terhadap 4 pasien. Pada tahun 1967, ia menerbitkan pengamatannya terhadap 128 kasus penyakit ini, setelah menganalisis hasil penelitiannya sendiri dan data dari dokter Inggris lainnya. Hingga saat ini, sindrom ini disebut secara berbeda dalam literatur: epidermolisis nekrotik polimorfik: sindrom "kulit melepuh"; epidermolisis nekrotik seperti melepuh; nekrolisis epidermal alergi-toksik
A. Lyell mencirikan sindrom ini sebagai penyakit polietiologi, yang dalam perkembangannya, tergantung pada penyebab utamanya, 4 kelompok etiologi dapat dibedakan:
- Kelompok 1 - reaksi alergi terhadap proses infeksi, terutama stafilokokus, yang paling sering diamati pada masa kanak-kanak;
- Kelompok 2 - reaksi alergi yang paling umum selama perawatan obat;
- Kelompok ke-3 - idiopatik dengan penyebab perkembangan yang tidak jelas;
- Kelompok 4 - berkembang paling sering sebagai akibat kombinasi proses infeksi dengan terapi obat dengan latar belakang reaktivitas imunologi yang berubah, dengan partisipasi langsung mekanisme alergi.
Menurut sebagian besar penulis, sindrom Lyell berkembang sebagai reaksi nonspesifik terhadap efek obat yang dikonsumsi untuk berbagai penyakit. Paling sering, penyakit ini dipicu oleh asupan sulfonamid, antibiotik dan antipiretik, turunan asam barbiturat oleh pasien.
Perlu dicatat bahwa frekuensi kejadian sindrom Lyell yang tinggi disebabkan oleh penggunaan bersamaan obat sulfonamida pelepasan lama, antibiotik, dan antipiretik, di antaranya aspirin, analgin, dan amidopyrine yang paling sering digunakan.
Obat-obatan yang diminum untuk berbagai penyakit (ISPA, pneumonia, eksaserbasi tonsilitis kronis, penyakit sistem kardiovaskular, ginjal, dll.) dapat menimbulkan efek alergi.
Dalam mempelajari patogenesis sindrom Lyell, sejumlah penulis lebih memilih teori alergi. Bukti asumsi ini adalah adanya berbagai penyakit alergi (dermatitis alergi, polinosis, demam serbuk sari, asma bronkial, urtikaria, dll.) dalam anamnesis pada sebagian besar pasien yang diperiksa oleh mereka. Pasien ditemukan memiliki aktivitas fibrinolitik yang meningkat dan peningkatan waktu pembekuan darah, yang menegaskan peran utama lesi vaskular dalam perkembangan sindrom Lyell. Imunofluoresensi tidak mengungkapkan antibodi antinuklear dan antimitokondria di epidermis, dan tidak ada perubahan kandungan imunoglobulin dalam darah yang ditetapkan. Data ini memungkinkan untuk menegaskan bahwa sindrom Lyell tidak dapat diartikan sebagai fenomena defisiensi imun - ini didasarkan pada kerusakan sel akut yang disebabkan oleh pelepasan struktur lisosomal.
Perkembangan sindrom Lyell, terlepas dari penyebab yang menyebabkan penyakit ini, dimulai secara tiba-tiba, disertai dengan peningkatan suhu tubuh hingga 38-40 ° C, penurunan kesehatan yang tajam, kelemahan, sering sakit kepala dan artralgia. Manifestasi kulit muncul pada hari ke-2-3, paling sering berupa bintik-bintik eritematosa dengan edema yang jelas, mengingatkan pada ruam dengan eritema polimorfik. Kemudian dengan cepat, dalam waktu 24 jam, komponen hemoragik bergabung, yang biasanya terjadi di bagian tengah elemen, memberikan eritema bersama dengan pinggiran yang tumbuh kontur seperti "iris". Secara bertahap, zona tengah elemen memperoleh warna abu-abu keabu-abuan - terjadi pengelupasan epidermis.
Menurut beberapa penulis, satu-satunya kriteria objektif yang dapat diandalkan untuk mendiagnosis sindrom Lyell adalah nekrolisis epidermal. Yang terakhir ini dikonfirmasi oleh gejala-gejala khas: di lesi dan di luarnya, di area kulit yang "sehat", epidermis terkelupas secara spontan dan pada sentuhan sekecil apa pun (gejala "kain basah") ditolak dengan pembentukan permukaan erosif yang luas dan sangat menyakitkan yang mengeluarkan eksudat serosa atau serosa-hemoragik yang melimpah.
Saat proses berlangsung, lepuh yang berisi isi serosa terus muncul, volume dan ukurannya bertambah dengan cepat dengan sedikit tekanan pada permukaannya dan bahkan saat pasien mengubah posisi. Gejala Nikolsky sangat positif (marginal dan pada area yang tampak tidak berubah). Nyeri pada seluruh kulit terasa saat disentuh. Bersamaan dengan manifestasi kulit, tepi merah bibir, selaput lendir rongga mulut dan hidung, dan alat kelamin mungkin terlibat dalam proses ini. Selaput lendir mata sering terpengaruh, yang dapat menyebabkan kekeruhan kornea dan penurunan ketajaman penglihatan, atonia kanal lakrimal, dan hipersekresi kelenjar lakrimal.
Dari bagian-bagian kulit, kuku adalah yang paling sering terkena, dan rambut lebih jarang terkena. Pada kasus sindrom Lyell yang parah, penolakan lempeng kuku dapat terjadi.
Permukaan erosif yang luas pada kulit dan selaput lendir mengeluarkan eksudat serosa atau serosa-hemoragik yang melimpah, mengering di beberapa area dengan pembentukan kerak. Dalam kasus infeksi sekunder, sifat cairan menjadi bernanah, bau khas "protein busuk" muncul. Posisi pasien yang dipaksakan karena nyeri tajam pada kulit dan permukaan erosif sering menyebabkan munculnya ulkus terutama di tempat-tempat yang tertekan - di area tulang belikat, sendi siku, sakrum, dan tumit. Ciri ulkus ini adalah penyembuhan yang lambat.
Kerusakan pada mukosa mulut disertai dengan keluarnya air liur, karena nyeri hebat, menelan dan makan menjadi sulit. Erosi pada mukosa uretra menyebabkan masalah buang air kecil.
Pada pasien dengan sindrom Lyell, kerusakan pada organ dalam mungkin terjadi (pneumonia hipostatik, miokarditis alergi-toksik, dehidrasi, glomerulonefritis hemoragik, anuria, aktivasi fokus infeksi fokal) dengan latar belakang penurunan tajam dalam pertahanan tubuh.
Tahapan
Tergantung pada tingkat keparahannya, toksikoderma ringan, sedang, dan berat dibedakan. Lesi ringan (tingkat I) meliputi gatal-gatal pada kulit, urtikaria sedang, eritema tetap dengan fokus tunggal, bentuk makulopapular dari eritema eksudatif, bentuk terbatas yang diwakili oleh ruam papular dari jenis lichen planus. Kondisi umum pasien tidak berubah atau berubah secara tidak signifikan. Eosinofilia dapat diamati dalam darah.
Toksioderma sedang (tingkat II) meliputi urtikaria dengan banyak lepuh, penyakit Quincke, ruam luas yang bersifat eritematosa-berbintik, eritematosa, papulovesikular dan bulosa, vaskulitis hemoragik tipe purpura sederhana, reumatoid atau abdomen. Pada stadium penyakit ini, terjadi peningkatan suhu tubuh, perubahan darah, dan terkadang kerusakan organ dalam.
Lesi berat (tingkat III) meliputi sindrom Lyell, sindrom Stevens-Johnson, eritroderma, vaskulitis nekrotikans nodular, iododerma, bromoderma, dan ruam alergi obat lainnya yang dikombinasikan dengan syok anafilaksis, kompleks gejala penyakit serum, lupus eritematosus sistemik, dan periarteritis nodular.
Bentuk toksikoderma yang parah biasanya disertai dengan kerusakan organ dalam dan dapat menyebabkan kematian pasien, terutama jika diagnosis terlambat dan terapi tidak memadai. Yang paling umum adalah ruam makulopapular, makulo-urtikaria, yang lebih jarang adalah bentuk toksikoderma bulosa, vesikular, dan pustular.
Diagnostik toksiderma
Dalam darah pasien, awalnya terdapat leukositosis sedang, kemudian meningkat secara signifikan (8,0-10,0-10 9 /l), neutrofil bergeser ke kiri, peningkatan jumlah neutrofil pita hingga 40-50%. Dalam bentuk penyakit yang sangat parah ini, agranulositosis atau pansitopenia dapat terjadi. Perubahan biokimia dalam darah diekspresikan dalam penurunan kandungan kalium dan kalsium, hipoproteinemia. Hematuria sedang, piuria ditentukan dalam urin, silinder hialin, lilin dan granular muncul - akibat kerusakan pada sistem tubulus ginjal.
Apa yang perlu diperiksa?
Bagaimana cara memeriksa?
Tes apa yang dibutuhkan?
Pengobatan toksiderma
Perkembangan penyakit yang sangat cepat, yang menyebabkan kerusakan total pada kulit, penurunan tajam pada kondisi umum memerlukan tindakan terapi darurat segera. Dasar terapi khusus dan gabungan adalah hormon kortikosteroid (prednisolon, deksametason, triamsinolon), yang diresepkan pada hari-hari pertama penyakit dalam dosis 250 hingga 300 mg, tergantung pada tingkat keparahan proses dan luasnya lesi. Upaya untuk mengobati pasien tanpa menggunakan kortikosteroid atau dengan penggunaan tanaman merambat kecil biasanya berakhir dengan kematian.
Baru-baru ini, dalam kasus sindrom Lyell, bersama dengan terapi hiposensitisasi yang biasa (antihistamin, sediaan kalsium, asam askorbat), hemodesis telah digunakan.
Terapi masif dengan hormon kortikosteroid, permukaan luka luas yang merupakan “gerbang masuk” infeksi purulen, perkembangan pneumonia hipostatik, dan aktivasi fokus infeksi fokal memaksa dimasukkannya antibiotik sefalosporin dalam terapi dengan dosis harian 4-6 g.
Terapi eksternal dan perawatan kulit dan selaput lendir yang cermat memainkan peran besar dalam pengobatan pasien dengan sindrom Lyell. Penggunaan emulsi keratoplastik, salep dengan penambahan agen antimikroba dalam kombinasi dengan minyak seabuckthorn, rose hip, retinol asetat, pembalut harian, perawatan permukaan erosif dan ulseratif dengan larutan pewarna anilin berfungsi sebagai cara yang efektif untuk memulihkan kulit dan selaput lendir yang rusak.
Dalam hal prognosis, rawat inap pasien yang tepat waktu dan diagnosis dini penyakit sangat penting pada sindrom Lyell.
Oleh karena itu, dalam pengobatan segala bentuk toksikoderma, yang utama adalah:
- penghentian obat yang menyebabkan sindrom Lyell;
- penggunaan enema pembersihan, diuretik;
- terapi hiposensitisasi - sediaan kalsium, antihistamin (suprastin, tavegil, diazolin, dll.):
- terapi detoksifikasi (hemodesis, sorbitol, dll.):
- pemberian hormon kortikosteroid pada kasus yang parah.