Toksikoderma

Toksikoderma adalah penyakit kulit alergi-toksik yang terjadi akibat paparan bahan kimia yang masuk ke dalam tubuh.

Penyebab dan patogenesis toksikoderma

Toksikoderma terjadi di bawah pengaruh berbagai alasan:

• obat-obatan, produk makanan, bahan kimia industri dan rumah tangga
• Zat yang memiliki sifat alergenik atau toksik. Zat ini masuk ke dalam tubuh terutama melalui saluran pencernaan dan pernapasan. Obat-obatan dapat menyebabkan toksikoderma jika diberikan secara intravena, intramuskular, subkutan, vagina, atau uretra, serta akibat penyerapan melalui kulit jika dioleskan secara eksternal.

Dalam praktik dokter kulit, toksikoderma obat paling sering ditemui. Obat apa pun dapat menyebabkan toksikoderma. Namun, penyebab toksikoderma yang paling umum adalah antibiotik, sulfonamid, analgesik, barbiturat: obat-obatan tersebut mencakup 50-60% dari semua toksikoderma obat. Toksikoderma dapat disebabkan oleh sediaan vitamin, terutama PP, C, golongan B.

Perhatian khusus harus diberikan pada toksikoderma yang disebabkan oleh obat kortikosteroid dan antihistamin, yang tercatat pada 7% pasien di antara toksikoderma obat. Di tempat kedua adalah toksikoderma makanan, yang merupakan 10-12% dari semua toksikoderma. Penyebab toksikoderma makanan adalah produk makanan itu sendiri atau zat yang terbentuk selama penyimpanan jangka panjang, pengolahan kuliner. Spesifisitas sensitisasi yang ketat terhadap produk makanan tertentu dicatat, misalnya, pada telur dari ayam yang sama, kacang almond dari pohon yang sama.

Toksikoderma dapat disebabkan bukan oleh zat makanan itu sendiri, tetapi oleh berbagai kotoran: bahan pengawet, pewarna, dan lain-lain.

Toksikoderma juga dapat disebabkan oleh berbagai logam (gigi palsu dan struktur logam yang digunakan dalam ortopedi dan traumatologi), karena mengandung kromium, nikel, kobalt, molibdenum, yang masuk ke dalam darah dan membuat tubuh sensitif.

Semua zat di atas merupakan antigen tidak lengkap (hapten) dan saat masuk ke dalam tubuh, zat-zat tersebut bergabung dengan protein dan berubah menjadi konjugat yang memiliki sifat antigen lengkap. Reaksi alergi dari berbagai jenis berkembang melalui kekebalan sel T dan B.

Histopatologi

Perubahan histopatologis pada toksikoderma tidak memiliki ciri patognomonik dan mirip dengan perubahan pada eksim. Secara histologis, vaskulitis limfositik pada pembuluh darah kecil di bagian atas dermis cukup khas.

Gejala toksikoderma

Penyakit ini dimulai secara akut atau setelah beberapa jam, lebih sering pada hari ke-2-3 setelah terpapar agen penyebab. Gambaran klinis toksikoderma ditandai dengan keragaman morfologi yang besar. Toksikoderma ditandai dengan munculnya beberapa ruam yang terletak secara simetris yang terdiri dari elemen berbintik, papular, nodular, vesikular, urtikaria, bulosa, pustular, dan papulopustular, disertai rasa gatal. Pada saat yang sama, kombinasi berbagai jenis ruam diamati. Selaput lendir mungkin terlibat dalam proses patologis. Pelanggaran kondisi umum pasien dicatat dengan berbagai tingkat keparahan.

Toksioderma berbintik dalam kebanyakan kasus berlangsung dengan baik dan sering kali bermanifestasi dalam bentuk bintik-bintik eritematosa, lebih jarang - hemoragik (purpura) dan berpigmen. Bintik-bintik eritematosa dapat berupa titik-titik, roseolous, berbentuk cincin. Ruam berbintik-bintik pada toksikoderma sering kali bersifat edematous, mengelupas di seluruh permukaan, dapat terbatas atau bergabung menjadi eritema yang luas hingga eritroderma universal. Ketika bagian tengah bintik toksikoderma mengelupas, secara klinis menyerupai bintik lichen merah muda. Ketika telapak tangan dan telapak kaki terkena, penolakan lengkap stratum korneum diamati.

Toksioderma papular ditandai dengan munculnya papula hemisferis inflamasi akut, yang terbatas atau menyebar. Ukuran papula sering kali berkisar dari milier hingga lentikular. Kadang-kadang, saat menggunakan obat antituberkulosis (PAS, streptomisin), antidiabetik, dan vitamin, ruam berupa papula poligonal datar yang menyerupai lichen planus dicatat. Dalam beberapa kasus, papula bergabung menjadi plak. Secara subyektif, pasien terganggu oleh rasa gatal pada kulit. Pada pasien yang diamati oleh penulis, ruam berbintik dan papular muncul setelah penggunaan berulang sitramon analgesik.

Toksioderma nodular sering terjadi akibat aksi sulfonamid, yodium, bromin, vaksin, grizsofulvin, siklofosfamid, metotreksat. Kondisi ini memanifestasikan dirinya sebagai pembentukan nodus inflamasi akut yang nyeri, sedikit menonjol di atas permukaan kulit dan memiliki garis luar yang kabur.

Toksioderma vesikular ditandai dengan munculnya vesikel yang tersebar, yang dikelilingi oleh tepi eritematosa. Jarang terjadi, toksikoderma vesikular terbatas pada kerusakan hanya pada telapak tangan dan telapak kaki dan dalam kasus ini dimanifestasikan oleh dishidrosis. Dalam kasus toksikoderma yang parah, eritroderma edematosa vesikular dapat berkembang: eritema edematosa universal, lepuh, banyak cairan, pembengkakan pada wajah, ekstremitas, pengelupasan lempeng besar, krusta impetiginosa. Flora kokus sekunder sering bergabung dan pustula terbentuk.

Toksioderma pustular dalam kebanyakan kasus berkembang setelah mengonsumsi obat-obatan berhalogen: yodium, bromin, klorin, fluorin. Namun, obat-obatan lain juga dapat menyebabkan toksikoderma pustular. Elemen morfologisnya adalah pustula, yang terkadang terletak di tengah papula hemisferis inflamasi akut. Ruam sering terlokalisasi di area kulit yang kaya akan kelenjar sebasea (wajah, dada, punggung atas), karena obat-obatan berhalogen dikeluarkan dari tubuh bersama sebum.

Toksioderma bulosa sering terjadi setelah mengonsumsi analgesik, obat penenang, antibiotik, sulfonamid. Pada toksikoderma bulosa, ruam lepuh yang meluas dikelilingi oleh tepi hiperemis (toksikoderma pemfigoid) atau ruam terlokalisasi di area terbatas (toksikoderma tetap) diamati. Ruam bulosa biasanya terjadi pada toksikoderma berat dan, sebagai aturan, bermanifestasi sebagai eritema multiforme eksudatif. Lepuh dengan berbagai ukuran, seringkali besar, memiliki pertumbuhan bulat yang cepat, rentan terhadap supurasi dan memiliki isi hemoragik. Ketika dinding lepuh rusak, erosi terekspos, menyerupai elemen pemfigus vulgaris. Dalam kebanyakan kasus, selaput lendir (mulut, mata, alat kelamin) terpengaruh.

Kondisi umum sebagian besar pasien tetap parah. Pasien mengeluhkan kelemahan umum, malaise, sakit kepala, pusing; peningkatan suhu tubuh, peningkatan LED, leukositosis, eosinofilia, anemia sedang, dan patologi parah dari organ dalam dicatat. Varian yang paling parah dan tersebar luas berlanjut sesuai dengan jenis sindrom Stevens-Johnson atau eritroderma universal, yang menyebabkan pengelupasan pelat besar berkembang, dan lepuh besar muncul di area kulit tertentu, lebih sering di lipatan kulit. Keratoderma palmar-plantar, alopecia, vaskulitis alergi adalah gejala bentuk toksikoderma yang parah.

Dalam praktik dokter spesialis kulit dan kelamin, bentuk toksikoderma yang paling umum adalah toksikoderma tetap, yang sering terjadi setelah mengonsumsi analgin, sulfonamid (biseptol), antibiotik, barbiturat, dan obat-obatan lainnya.

Penyakit ini memanifestasikan dirinya sebagai satu atau lebih bintik besar berwarna merah terang bulat dengan diameter 2-5 cm, yang segera memperoleh warna kebiruan, terutama di bagian tengah, dan setelah menghilangnya fenomena peradangan, pigmentasi persisten dengan warna coklat batu tulis yang khas tetap ada. Dengan latar belakang bintik-bintik edematous, lepuh dan gelembung dengan berbagai ukuran mungkin muncul. Dengan setiap asupan berulang obat yang sesuai, ruam muncul kembali di tempat yang sama, semakin mengintensifkan pigmentasi dan secara bertahap menyebar ke area kulit lainnya. Lokalisasi favorit ruam toksikoderma tetap adalah selaput lendir mulut, alat kelamin.

Toksikoderma biasanya terjadi secara akut. Saat alergen dikeluarkan dari tubuh, ruam akan hilang. Terkadang toksikoderma berlangsung lama bahkan setelah faktor etiologi berhenti bekerja.

Diagnosis diferensial

Toksioderma berbintik harus dibedakan dari sifilis, lichen merah muda, psoriasis berbintik; toksikoderma papular - dari psoriasis, sifilis papular, lichen planus; toksikoderma bulosa - dari pemfigus, pemfigoid Lever, dll.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Pengobatan toksikoderma

Pengobatan bergantung pada bentuk toksikoderma, tingkat keparahan kondisi umum, dan prevalensi prosesnya. Pertama, faktor etiologi yang menyebabkan toksikoderma harus dihilangkan.

Untuk bentuk berbintik, cukup menggunakan antihistamin (tavegil, fenistil, analergin, diazolin, suprastin, dll.), agen hiposensitisasi (kalsium klorida atau kalsium glukonat, natrium tiosulfat) dan salep kortikosteroid eksternal.

Dalam kasus bentuk papulopustular, lesi selaput lendir dan perjalanan penyakit yang parah, kortikosteroid diresepkan secara oral atau parenteral. Dosis hormon ditentukan tergantung pada tingkat keparahan prosesnya. Dalam kasus sedang, direkomendasikan 40-50 mg prednisolon per hari, dan dalam kasus yang parah - 0,5-1 mg per kg berat badan pasien. Selain itu, diuretik dan pencahar diresepkan. Terapi detoksifikasi dilakukan (rheopolyglucin, hemodez), sesuai indikasi - plasmaferesis, hemosorpsi.

Larutan desinfektan, pewarna anilin, salep kortikosteroid, dan aerosol digunakan secara eksternal.