Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Para ilmuwan telah menemukan bahwa target pertama penyakit Alzheimer adalah indra penciuman
Terakhir ditinjau: 30.06.2025
Penyakit Alzheimer terutama merusak neuron penciuman. Para peneliti dari National Institute of Neurological Disorders and Stroke di Bethesda, AS, telah membuktikan hal ini dalam percobaan pada tikus laboratorium. Dengan demikian, menjadi jelas mengapa pasien yang mengalami pikun pikun pertama-tama kehilangan indra penciumannya.
"Kesulitan dalam mengenali dan membedakan bau merupakan gejala awal penyakit Alzheimer," jelas Leonardo Belluscio, pemimpin penelitian tersebut. "Dan gejala ini dapat berfungsi sebagai alat diagnostik awal untuk penyakit tersebut. Perubahan yang terjadi pada sistem penciuman mirip dengan yang terjadi di seluruh otak, tetapi dimulai lebih awal."
Sebagian besar pakar mengaitkan penyebab penyakit Alzheimer dengan protein beta-amiloid, yang mengendap di neuron otak dalam bentuk plak, yang menyebabkan degradasi dan kematian sel saraf. Data baru menunjukkan bahwa patologi yang menyebabkan kematian neuron berkembang bahkan sebelum munculnya plak.
Belluscio dan rekan-rekannya bekerja dengan tikus yang dimodifikasi secara genetika yang neuron penciumannya menghasilkan versi mutan dari protein prekursor beta-amiloid (APP) manusia. Pada manusia, mutasi ini menyertai timbulnya penyakit Alzheimer lebih awal (sebelum usia 65 tahun), dan timbulnya penyakit lebih awal telah terbukti bersifat familial.
Pada usia tiga minggu, tikus dengan APP mutan mengalami kematian neuron penciuman empat kali lebih banyak daripada hewan kontrol. Dan plak tidak terbentuk di neuron-neuron ini. Hal ini meyakinkan para ilmuwan bahwa kematian neuron tidak secara langsung terkait dengan plak, tetapi hanya terkait dengan protein mutan. Ketika mereka mengurangi kadarnya yang tinggi di neuron penciuman, neuron-neuron tersebut berhenti mati.
Hal ini memberi harapan bagi para peneliti: artinya mereka tidak hanya mengonfirmasi bahwa sel-sel penciuman menjadi sasaran pertama, tetapi juga menunjukkan bahwa proses patologis dapat dihentikan.
[