Para ilmuwan telah menemukan obat untuk penyakit celiac

Para peneliti Universitas Stanford telah menemukan cara untuk “mematikan” penyakit celiac, penyakit autoimun kronis yang memengaruhi sistem pencernaan.

Penyakit seliaka merupakan patologi yang ditentukan secara genetik yang terjadi akibat terganggunya fungsi usus halus. Penyakit ini dikaitkan dengan kurangnya enzim yang diperlukan untuk memecah gluten.

Penyakit celiac didiagnosis pada 1% populasi di planet kita, tetapi statistik hanya memperhitungkan kasus-kasus dengan diagnosis yang ditetapkan secara tepat. Menurut dokter, sebagian besar kasus penyakit celiac disalahartikan sebagai penyakit lain. Oleh karena itu, sebenarnya, ada lebih banyak pasien dengan patologi ini.

Gejala utama penyakit ini adalah diare disertai gangguan penyerapan zat-zat penting dari makanan, serta anemia yang terjadi akibat kerusakan usus. Gejala muncul saat mengonsumsi gluten bersama makanan, yang banyak ditemukan dalam sereal dan produk lain dengan kandungan gluten tinggi. Penyakit celiac dianggap sebagai penyakit yang tidak dapat disembuhkan, dan tindakan pengobatan utamanya adalah mematuhi aturan diet tertentu seumur hidup.

Namun penelitian yang dilakukan oleh para ilmuwan telah memberikan harapan kepada banyak pasien: penyakit celiac dapat disembuhkan.

Telah lama diketahui bahwa zat enzim TG2 (transglutaminase2), yang menormalkan produksi protein jaringan ikat, menjadi bagian dari mekanisme patogenetik penyakit ini. Pada penyakit celiac, salah satu penanda patologi adalah adanya antibodi terhadap zat ini.

Penulis pengembangan tersebut, Michael Yee, menduga bahwa penyakit tersebut secara praktis tidak dapat diobati karena kurangnya pemahaman tentang proses fungsional yang terkait dengan TG2. Para ilmuwan mulai melakukan studi yang lebih menyeluruh tentang zat enzimatik ini.

"Dalam tubuh manusia, enzim ini mampu menyala dan mati di bawah pengaruh ikatan kimia individual. Dalam usus orang yang sehat, enzim ini juga ada, tetapi dalam keadaan tidak aktif. Pada saat kami menemukan ini, kami bertanya pada diri sendiri: faktor apa yang dapat mengaktifkan dan menonaktifkan TG2?", kata para peneliti.

Percobaan pertama, yang dilakukan pada tahun 2012 oleh ahli biokimia Dr. Khosla, mengungkap cara untuk "mengaktifkan" enzim ini. Dalam percobaan berikutnya, para ilmuwan mampu melakukan yang sebaliknya.

TG2 "diaktifkan" saat ikatan disulfida dalam protein usus putus. Sebuah percobaan baru telah menunjukkan bahwa pemulihan ikatan yang putus akan menonaktifkan kembali aktivitas enzim. "Penonaktif" tersebut adalah zat enzim lain, Erp57, yang membantu protein menjadi fungsional dalam struktur sel.

Pertanyaan kedua yang dihadapi para ilmuwan adalah: bagaimana "deaktivator" berperilaku dalam tubuh orang yang sehat? Percobaan pertama dengan hewan pengerat menunjukkan efek positif dari "penetralan" TG2 dalam tubuh mereka. Tidak ada efek samping yang diamati. Sekarang para ilmuwan hanya perlu menemukan zat yang dapat mengendalikan "saklar" baru tersebut.

Rincian lengkap penelitian ini dipublikasikan di situs jurnal ilmiah jbc.org

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]