^
A
A
A

Penyebab resistensi kanker payudara terhadap kemoterapi ditemukan

 
, Editor medis
Terakhir ditinjau: 16.10.2021
 
Fact-checked
х

Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.

Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.

Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

23 May 2011, 19:45

Sel kanker payudara untuk pertumbuhan membutuhkan hormon estrogen. Dalam pengobatan penyakit ini, pemblokiran reseptor estrogen sering digunakan, namun tumor telah belajar untuk "tidak memperhatikan" terapi tersebut. Ilmuwan berhasil menemukan protein yang menyebabkan kestabilan ini.

Kanker payudara adalah salah satu bentuk kanker yang paling umum; Jadi, di Inggris saja, ditemukan setiap tahun di 46 ribu wanita. Lebih dari 75% kasus dapat diobati dengan terapi anti-estrogen. Faktanya adalah bahwa sel kanker sering mengandung reseptor pada permukaannya terhadap hormon estrogen (diyakini bahwa perlu adanya sel pertumbuhan semacam itu). Akibatnya, dokter cukup berhasil menekan perkembangan tumor dengan penghambat reseptor estrogen yang berbeda (misalnya tamoxifen) - namun tidak pada saat tumor tersebut memiliki ketahanan terhadap obat tersebut.

Ketahanan terhadap kemoterapi adalah salah satu masalah yang paling serius dari onkologi modern. Tingkat keparahannya sebagian besar disebabkan oleh fakta bahwa berbagai jenis kanker "terbiasa dengan" obat dengan cara yang berbeda, dan pertarungan melawan fenomena ini secara harfiah berubah menjadi perkelahian dengan monster multi kepala. Namun, dalam kasus kanker payudara, tampaknya, karena resistensi terhadap terapi anti-estrogen dimenangkan. Para ilmuwan dari Imperial College of the University of London (Inggris) melaporkan bahwa mereka telah menemukan protein yang bertanggung jawab untuk stabilitas semacam itu.

Dalam sebuah artikel yang diterbitkan di jurnal Nature Medicine, para peneliti menggambarkan protein LMTK3 yang diisolasi dari sel tumor manusia yang resisten terhadap tamoxifen yang menghalangi estrogen reseptor. Pada tikus, tumor cepat berkontraksi jika ilmuwan secara genetis menekan sintesis protein ini. Pasien dengan prognosis buruk yang tidak merespon kemoterapi menunjukkan tingkat protein yang tinggi pada sel tumor dibandingkan pasien yang dapat diobati. Selain itu, kasus mutasi pada gen LMTK3 bertepatan dengan berapa lama pasien kanker tinggal.

Para ilmuwan mencatat bahwa gen untuk protein ini juga ditemukan di kerabat terdekat manusia - seekor simpanse. Tapi monyet sama sekali tidak menderita kanker payudara yang bergantung pada estrogen, walaupun gen LMTK3 pada simpanse dan manusia sangat mirip. Mungkin perubahan LMTK3 memberi kita beberapa keuntungan evolusioner, namun pada saat bersamaan membuatnya lebih peka terhadap bentuk kanker ini. Either way, simpanse tidak cocok sebagai fasilitas uji untuk pengembangan terapi antikanker baru, yang dalam beberapa hal mempersulit tugas. Di sisi lain, para periset telah menentukan arah pencarian: protein LMTK3 adalah kinase, enzim yang dapat mengatur aktivitas protein lain dengan menjahit residu asam fosfat ke molekulnya. Pengetahuan tentang mekanisme protein yang menyebabkan resistensi obat harus memudahkan mengatasi stabilitas ini.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.