Sel-sel lemak melindungi dari diabetes mellitus

Diabetes tipe 2 disebabkan oleh ketidakmampuan sel lemak untuk mengubah glukosa menjadi lemak. Selama sel-sel ini merespons keberadaan karbohidrat dalam darah, diabetes tidak akan terjadi.

Selama sepuluh tahun terakhir, para ilmuwan telah mempelajari banyak hal tentang sel-sel lemak: beberapa kelompok penelitian telah menemukan bahwa adiposit mengendalikan kadar gula dan insulin. Untuk melakukannya, sel-sel lemak perlu merasakan gula dalam darah, dan jika pengangkutan karbohidrat ke dalam sel terganggu, mereka berhenti melakukan tugasnya. Hal ini memengaruhi kondisi seluruh tubuh: jaringan berhenti merespons insulin, kadar glukosa darah meningkat, yang akhirnya mengarah langsung ke diabetes.

Sebuah studi baru oleh para ilmuwan dari Beth Israel Deaconess Medical Center di Universitas Harvard (AS) menunjukkan bagaimana glukosa mengaktifkan sel-sel lemak. Dalam sebuah artikel yang diterbitkan dalam jurnal Nature, para penulis menggambarkan gen ChREBP-β, yang mengkode protein yang membantu mengubah glukosa menjadi asam lemak. Para ilmuwan pertama kali memeriksa aktivitas gen ini pada orang sehat. Pada mereka yang tidak memiliki masalah dengan penyerapan glukosa, ChREBP-β aktif. Namun, yang lebih penting, gen yang sama ini juga aktif pada mereka yang mengalami obesitas tanpa diabetes. Diabetes biasanya dianggap sebagai pendamping obesitas yang tak terelakkan, tetapi ini tidak sepenuhnya benar: banyak orang yang kelebihan berat badan, tetapi pada saat yang sama mereka terbebas dari masalah metabolisme diabetes yang parah.

Saat kita makan, inilah yang terjadi. Glukosa yang masuk ke dalam tubuh diangkut ke dalam sel menggunakan molekul transporter GLUT4. Molekul-molekul ini tidak hanya ditemukan di jaringan adiposa, tetapi juga di jantung dan otot. Saat glukosa berada di dalam sel lemak, ia mengaktifkan gen ChREBP-β, yang mengkode faktor transkripsi yang memengaruhi profil metabolisme sel. Akibatnya, sel lemak mengubah kelebihan glukosa menjadi lemak. Jika jumlah transporter glukosa meningkat pada tikus, mereka mengalami obesitas, tetapi tidak mengalami diabetes. Jika kadar transporter glukosa menurun, hewan tersebut mengalami diabetes, tetapi mempertahankan berat badan normal.

Diabetes tipe 2 terjadi karena ketidakpekaan jaringan terhadap insulin. Ketidakpekaan sel lemak terhadap insulin berarti bahwa GLUT4 tidak merespons hormon tersebut dan tidak mengangkut glukosa ke dalam sel. Ketidakmampuan jaringan lemak untuk menyerap glukosa telah lama dianggap sebagai salah satu tanda awal diabetes, tetapi mekanisme kerja sel lemak baru terungkap sekarang. Untuk mengaktifkan pengatur metabolisme ChREBP-β, hanya diperlukan hal-hal sepele: hanya 10% glukosa yang masuk ke dalam tubuh. Ternyata kita benar-benar terlindungi dari diabetes oleh "bantalan pengaman" lemak: sel-sel menjaga kadar glukosa tetap terkendali, mengubahnya menjadi asam lemak. Namun, jika konversi ini intensif dalam sel-sel lemak hati, maka muncul bahaya lain: hati tidak mentoleransi lemak berlebih dengan baik, yang dapat menyebabkan metamorfosis lemak.

Namun, bagaimanapun juga, hasil ini memaksa kita untuk mengevaluasi kembali peran jaringan adiposa dalam tubuh kita. Rupanya, obesitas tidak selalu menyebabkan diabetes, jika kita berbicara tentang diabetes tipe 2; mungkin kelebihan berat badan adalah cara tubuh melindungi diri dari diabetes. Penulis karya tersebut percaya bahwa penyakit ini dapat dikalahkan jika kita belajar mengaktifkan gen ChREBP-β ini dalam sel lemak. Meskipun pertanyaan tentang mengapa sel menjadi tidak sensitif terhadap insulin masih terbuka.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]