Penuaan dan photoageing

Konon, Coco Chanel yang legendaris memperkenalkan tren penyamakan kulit kepada wanita Paris saat ia kembali dari pelayaran Mediterania dan membuat wanita cantik Paris yang pucat terpukau dengan warna cokelat keemasannya. Tak lama kemudian, tren mode yang berubah-ubah itu berubah 180°, dan para wanita yang sebelumnya tidak pernah keluar rumah tanpa topi bertepi lebar, sarung tangan panjang, dan kerudung, pergi ke pantai, di mana awalnya dengan malu-malu, lalu semakin berani, mereka menelanjangi tubuh mereka, memperlihatkannya pada sinar matahari yang terik.

Menurut teori lain, mode penyamakan kulit muncul ketika kulit pucat dikaitkan dengan kerja keras di pabrik dan tempat tertutup, dan penyamakan kulit menjadi hak istimewa bagi mereka yang mampu menghabiskan banyak waktu di udara segar, bersantai, dan berolahraga. Bagaimanapun, di hampir semua negara Eropa dan di Amerika, penyamakan kulit berubah menjadi simbol kesehatan dan gaya hidup aktif, dan karena itu banyak orang, terutama di usia muda, berbaring di bawah terik matahari hingga mereka terbakar dan pusing, berusaha mendapatkannya.

Di Amerika, generasi yang sangat aktif bersahabat dengan matahari adalah generasi orang-orang yang lahir selama baby boom pascaperang pada tahun 40-an dan 50-an, atau baby boomer. Seiring berjalannya waktu, dokter mulai memperhatikan bahwa penuaan kulit wajah baby boomer memiliki karakteristiknya sendiri - kerutan tajam, ketidakrataan, benjolan pada kulit, bintik-bintik pigmen, adanya area kulit bersisik yang menebal dan cabang-cabang pembuluh darah yang melebar di pipi. Perubahan seperti itu hanya ditemukan di area yang terpapar radiasi matahari yang meningkat, sedangkan di tempat-tempat yang biasanya terlindungi dari matahari (misalnya, perut bagian bawah, paha bagian dalam, dll.), kulit, sebagai suatu peraturan, tampak jauh lebih baik. Butuh penelitian yang cermat sebelum dokter sampai pada kesimpulan bulat - bukan usia, tetapi radiasi matahari yang bertanggung jawab atas munculnya tanda-tanda ini. Ternyata, radiasi UV, meskipun tidak serusak radiasi pengion, masih memiliki cukup energi untuk menyebabkan kerusakan pada DNA dan molekul kulit lainnya.

Saat ini, tanda-tanda kerusakan kulit akibat sinar matahari, atau fotostosis, berikut ini dibedakan:

• kerutan yang muncul di area kolagen yang rusak;
• ketidakrataan kulit yang terjadi di area di mana elastin atipikal terakumulasi (elastosis solar);
• kulit kering;
• pelebaran pembuluh darah superfisial (telangiektasia);
• bintik-bintik penuaan (solar lentigo);
• keratosis aktinik, atau solar, (bercak kulit kemerahan, menebal, dan bersisik).

Photoaging paling sering terjadi pada orang berkulit cerah berusia di atas 50 tahun, sedangkan pada orang berkulit gelap lebih jarang terjadi. Konsep photoaging telah merevolusi tata rias. Sebelumnya, para ilmuwan percaya bahwa tidak mungkin mencegah penuaan atau meremajakan kulit yang menua, dan bahwa semua upaya untuk menciptakan produk yang menghaluskan kerutan atau mengembalikan cahaya awet muda pada kulit pasti akan gagal. Ternyata kulit yang rusak akibat sinar matahari menyimpan cadangan vitalitas yang dapat dibangkitkan. Sejumlah produk dan metode kini telah dikembangkan yang dapat menghilangkan sebagian tanda-tanda photoaging. Meskipun semuanya diiklankan sebagai produk "anti-kerut" atau "anti-penuaan", penting untuk dipahami bahwa dalam kasus ini kita tidak berbicara tentang peremajaan sejati, tetapi tentang "perawatan" (atau lebih tepatnya, pemulihan) kulit yang rusak akibat sinar matahari.

Saat ini, banyak informasi telah terkumpul tentang dampak negatif radiasi ultraviolet pada kulit. Spektrum radiasi ultraviolet diwakili oleh tiga kelompok sinar.

• Sinar ultraviolet C (UVC, short UV, far UV) - sinar dengan panjang gelombang terpendek (100-280 nm). Sinar ini memiliki efek paling merusak pada tubuh manusia. Namun, dampaknya minimal, karena diserap oleh lapisan ozon dan praktis tidak mencapai permukaan bumi.
• Sinar ultraviolet B (UVB, mid UV) adalah sinar dengan rentang panjang gelombang sedang (280-320 nm). Sinar ini merusak kulit secara maksimal, tetapi efeknya melemah secara signifikan oleh awan, dan penetrasinya tertunda oleh pakaian dan kaca jendela biasa. Penyerapan dan penyebaran UVB di atmosfer diamati saat matahari rendah di cakrawala (dini hari dan sore hari), di lintang tinggi, dan di musim dingin.

Penyerapan dan hamburan terendah sinar ini diamati pada siang hari, di lintang rendah dan di musim panas.

• Sinar ultraviolet A (UVA, UV panjang, UV dekat, cahaya hitam) - sinar dengan panjang gelombang terpanjang (320-400 nm) Efek merusak UVA 1000 kali lebih lemah daripada UVB. Namun, sinar ini mencapai permukaan bumi jauh lebih baik, dan penetrasinya tidak bergantung pada waktu, garis lintang, dan musim. Diketahui bahwa sinar ini tidak ditahan oleh lapisan ozon, menembus awan, pakaian, dan kaca jendela yang tidak berwarna. Itulah sebabnya banyak bangunan modern menggunakan kaca berwarna, yang tidak hanya merupakan solusi arsitektur dan estetika tertentu, tetapi juga merupakan faktor perlindungan dari UVA.

Sumber radiasi ultraviolet tidak hanya matahari, tetapi juga lampu solarium. Dipercayai bahwa lampu pelepasan gas dapat menghasilkan sebagian kecil radiasi ultraviolet. Sedangkan untuk lampu siang hari dan lampu halogen, layar TV, dan layar komputer, bukanlah sumber radiasi ultraviolet. Penting untuk diingat bahwa pasir putih, salju, dan air memantulkan hingga 85% radiasi matahari. Oleh karena itu, saat berada di pantai atau di pegunungan, seseorang menerima energi hampir dua kali lebih banyak karena pantulan dan hamburan sinar.

Sinar ultraviolet A dan B berbeda dalam hal kedalaman penetrasi ke dalam kulit - hal ini berbanding lurus dengan panjang gelombang. Diketahui bahwa 90% UVB diblokir oleh stratum korneum, sedangkan UVA mampu menembus ke lapisan epidermis yang lebih dalam dan lebih dari 50% di antaranya dapat masuk ke lapisan papiler dan retikuler dermis. Inilah sebabnya, ketika terkena sinar B, terjadi perubahan pada epidermis, dan ketika terkena sinar A - terjadi perubahan struktural pada substansi utama dermis, struktur fibrosanya, lapisan mikrosirkulasi, dan elemen seluler.

Mekanisme kerja sinar ultraviolet pada kulit dan akibatnya telah dipelajari dengan baik. Diketahui bahwa UVC memiliki efek mutagenik yang nyata. UVB menyebabkan kulit terbakar, sebagian, kulit kecokelatan. Efek negatif utama UVB adalah karsinogenesis yang terbukti, yang disebabkan karena mutasi sel. Sinar ultraviolet A menyebabkan pigmentasi kulit, yaitu kulit kecokelatan. Sinar ini adalah yang paling tidak eritemogenik, itulah sebabnya spektrum radiasi ultraviolet ini disajikan dalam lampu solarium. UVA, serta UVB, menyebabkan karsinogenesis, sedangkan efek potensiasi sinar A pada sinar B diketahui. Beberapa peneliti percaya bahwa sinar A memainkan peran yang lebih besar dalam perkembangan melanoma daripada sinar B. Dalam hal ini, perlu untuk menekankan pentingnya menggunakan tabir surya dari aksi sinar A dan B secara bersamaan.

Efek gabungan sinar ultraviolet pada kulit mencakup sejumlah perubahan morfologi. Dengan demikian, efek pada proliferasi dan diferensiasi keratinosit, fibroblas, melanosit (stimulasi perubahan elemen seluler, gangguan perbaikan DNA) diketahui. Telah terbukti bahwa efek gabungan sinar A dan B menyebabkan sejumlah pelanggaran serius terhadap pengawasan imunologi lokal. Secara khusus, produksi sejumlah sitokin imunosupresif di kulit (misalnya, IL-10), penurunan jumlah limfosit pembunuh yang terlibat dalam eliminasi sel tumor, munculnya limfosit CD8 yang merangsang apoptosis sel Langerhans, induksi isomerisasi trans-cis asam urokanat di epidermis (komponen endogen yang dianggap memiliki efek imunosupresif) telah dicatat. Selain itu, UVA merupakan penyebab utama perkembangan fotosensitivitas. Sebagian besar dermatosis yang terkait dengan peningkatan sensitivitas bawaan atau yang didapat terhadap radiasi ultraviolet muncul atau memburuk saat terpapar spektrum gelombang panjang. Penyakit kulit tersebut meliputi reaksi fotoalergi, porfiria, urtikaria surya, lupus eritematosus, xeroderma pigmen, dan penyakit lainnya.

Perlu ditekankan secara khusus bahwa sinar ultraviolet A dikaitkan dengan jenis penuaan kulit - photoaging. Hal ini ditandai dengan manifestasi morfologi tertentu yang berbeda dari penuaan biologis. Di bawah pengaruh UVA, penebalan stratum korneum dan epidermis secara keseluruhan terjadi secara tidak merata di epidermis karena percepatan proliferasi keratinosit basal yang tidak merata dan gangguan proses keratinisasi. Displasia keratinosit berkembang. Peradangan kronis terbentuk di dermis, struktur fibrosa hancur, terutama serat elastis (homogenisasi, penebalan, puntiran dan fragmentasi serat elastis, penurunan diameter dan jumlahnya - "elastosis surya"), terjadi perubahan serius pada pembuluh darah kaliber kecil. Yang terakhir kemudian mengarah pada restrukturisasi tempat tidur mikrosirkulasi dan pembentukan telangiektasia.

Diketahui bahwa paparan sinar UVA yang berkepanjangan, seperti penggunaan solarium yang berlebihan, menyebabkan perubahan struktural pada kulit yang mirip dengan paparan sinar matahari yang berkepanjangan. Penting untuk menekankan pentingnya penggunaan solarium secara tepat.

Ada paparan ultraviolet akut dan kronik, yang menyebabkan manifestasi klinis berbeda.

Tanda klinis paparan sinar ultraviolet akut meliputi kulit terbakar dan pigmentasi kulit. Kulit terbakar adalah dermatitis sederhana dan bermanifestasi sebagai eritema dan edema (derajat 1) atau eritema dan lepuh (derajat 2). Luka bakar derajat 3 sangat jarang terjadi, terutama pada bayi, dan disertai dengan syok panas. Dipercaya bahwa kulit terbakar derajat 1 dapat terjadi jika seseorang telah menerima minimal 4 dosis eritema dalam waktu 24 jam, dan kulit terbakar derajat 2 - 8. Pigmentasi, atau penyamakan akibat sinar matahari, dapat terjadi segera atau tertunda. Penggelapan kulit seketika terjadi beberapa menit setelah terpapar sinar matahari dan dikaitkan dengan fotooksidasi melanin yang telah disintesis dan redistribusi cepatnya ke dendrit melanosit dan, selanjutnya, ke sel epidermis. Pigmentasi tertunda terjadi setelah 48-72 jam dan dikaitkan dengan sintesis melanin aktif dalam melanosom, peningkatan jumlah melanosit, dan aktivasi proses sintetis pada melanosit yang sebelumnya tidak aktif. Perubahan ini mencerminkan sifat pelindung kulit sebagai respons terhadap radiasi ultraviolet. Pigmentasi yang tertunda juga dapat dijelaskan oleh pembentukan pigmentasi pasca-inflamasi sekunder akibat dermatitis sederhana atau luka bakar.

Tanda-tanda klinis paparan kronis terhadap radiasi ultraviolet adalah sebagai berikut: perubahan pembuluh darah, gangguan pigmentasi, neoplasma kulit, perubahan turgor, elastisitas, dan pola kulit. Perubahan pembuluh darah yang diakibatkan oleh paparan kronis terhadap UVR diwakili oleh eritema difus yang persisten, pembentukan telangiektasia, ekimosis di area yang paling rentan terhadap radiasi (wajah, tangan, daerah parietal dan oksipital, belakang leher, dll.). Gangguan pigmentasi memanifestasikan dirinya sebagai bintik-bintik, lentigo solar, diskromia, hipomelanosis idiopatik gutata kronis, dan poikiloderma. Kompleks manifestasi klinis ini, bersama dengan tanda-tanda photoaging, disebut "kulit yang rusak akibat sinar matahari" dalam literatur berbahasa Inggris. UVR yang berlebihan paling sering dikaitkan dengan perkembangan neoplasma kulit seperti keratosis aktinik, basalioma, karsinoma sel skuamosa, dan melanoma.

Perubahan turgor, elastisitas, dan pola kulit merupakan dasar photoaging. Secara klinis, photoaging dimanifestasikan oleh kulit kering, pola kulit kasar dan menonjol, turgor dan elastisitas kulit menurun. Konsekuensi dari perubahan ini adalah kerutan kecil di permukaan dan kerutan dalam. Selain itu, photoaging menyebabkan warna kekuningan pada kulit, diskromia, lentigo, telangiektasia, keratosis seboroik, dan komedo senilis. Perlu dicatat bahwa kompleks perubahan pada kulit yang terkait dengan paparan kronis UFO telah dijelaskan dengan baik dalam dermatologi pada awal abad lalu (misalnya, "kulit pelaut", "kulit petani", "atrofi leher berbentuk belah ketupat", penyakit Favre-Racouchot, dll.).

Saat menilai sifat perubahan kulit yang berkaitan dengan usia, penting untuk mempertimbangkan jenis penuaan. Tanda-tanda morfologis dan klinis photoaging memiliki gambaran karakteristiknya sendiri, yang berbeda dari jenis penuaan lainnya.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]