Alveolitis alergi eksogen - Penyebab dan patogenesis

Penyebab alveolitis alergi eksogen

Perkembangan alveolitis alergi eksogen disebabkan oleh faktor etiologi berikut.

1. Bakteri termofilik dan bakteri lainnya serta produk metaboliknya (protein, glikoprotein dan lipoprotein, polisakarida, enzim, endotoksin).
2. Berbagai jenis jamur.
3. Antigen protein asal hewan (protein serum dan kotoran unggas, sapi, babi; debu yang mengandung partikel bulu hewan; ekstrak lobus posterior kelenjar pituitari sapi - adiurecrina; debu tepung ikan; produk limbah kutu, dll.);
4. Antigen yang berasal dari tumbuhan (serbuk gergaji kayu ek, cedar, kulit kayu maple, mahoni, jerami berjamur, kapas dan jenis debu tumbuhan lainnya, ekstrak biji kopi, dll.);
5. Obat-obatan (antibakteri, antiparasit, antiinflamasi, enzim, radiokontras dan obat-obatan lainnya).

Faktor etiologi yang ditunjukkan (satu atau lebih) ditemukan dalam industri tertentu dan oleh karena itu berbagai bentuk etiologi alveolitis alergi eksogen menjadi ciri khas profesi tertentu.

Di antara berbagai bentuk etiologi alveolitis alergi eksogen, yang paling umum adalah “paru-paru petani”, “paru-paru petani unggas” (“paru-paru pecinta burung”), dan alveolitis alergi yang disebabkan obat.

Patogenesis alveolitis alergi eksogen

Bahasa Indonesia: Pada alveolitis alergi eksogen, partikel debu organik dan anorganik dengan sifat antigenik dan ukuran kurang dari 2-3 μm menembus ke dalam saluran napas distal dan alveoli. Sebagai respons terhadap hal ini, reaksi imunologis berkembang dengan partisipasi imunitas humoral dan seluler. Faktor patogenetik utama alveolitis alergi eksogen umumnya mirip dengan patogenesis alveolitis fibrosa idiopatik. Reaksi alergi berkembang dengan pembentukan antibodi spesifik dan kompleks imun yang mengaktifkan sistem komplemen dan makrofag alveolar. Di bawah pengaruh IL-2 dan faktor kemotaktik yang disekresikan oleh makrofag alveolar, akumulasi dan ekspansi spesifik leukosit neutrofilik, eosinofil, sel mast, limfosit berkembang dengan sekresi sejumlah zat aktif biologis yang memiliki efek proinflamasi dan merusak pada alveoli. Limfosit T-helper yang tersensitisasi menghasilkan IL-2, di bawah pengaruh limfosit T sitotoksik yang terbentuk dari sel prekursor T yang beristirahat dan diaktifkan, reaksi yang dimediasi sel inflamasi (reaksi hipersensitivitas tipe tertunda) berkembang. Peran utama dalam pengembangan reaksi inflamasi dimainkan oleh sekresi enzim proteolitik dan radikal oksigen aktif oleh makrofag alveolar dan leukosit neutrofilik dengan latar belakang penurunan aktivitas sistem antiproteolitik. Sejalan dengan alveolitis, proses pembentukan granuloma, aktivasi fibroblas dan fibrosis interstitium paru terjadi. Makrofag alveolar memainkan peran besar dalam proses ini, menghasilkan faktor yang menginduksi pertumbuhan fibroblas dan produksi kolagen.

Perlu ditekankan bahwa mekanisme yang bergantung pada IgE atopik (reaksi alergi tipe I) bukan merupakan karakteristik alveolitis alergi eksogen.

Patomorfologi alveolitis alergi eksogen

Ada beberapa stadium (bentuk) akut, subakut, dan kronis dari alveolitis alergi eksogen. Stadium akut ditandai dengan distrofi dan pengelupasan, deskuamasi alveolosit tipe I, kerusakan membran dasar, eksudasi yang jelas ke dalam rongga alveolus, infiltrasi alveoli dan septa interalveolus oleh limfosit, sel plasma, histiosit, dan edema jaringan interstisial paru-paru. Kerusakan pada endotel kapiler dan permeabilitasnya yang tinggi juga merupakan karakteristik.

Tahap subakut ditandai dengan kerusakan pembuluh darah yang lebih sedikit, eksudasi yang kurang jelas, dan pembentukan granuloma noncaseating sel epiteloid di jaringan interstisial paru-paru. Granuloma terdiri dari makrofag, sel epiteloid, limfoid, dan plasma. Tidak seperti sarkoidosis, granuloma ini lebih kecil, tidak memiliki batas yang jelas, tidak mengalami hialinosis, dan terlokalisasi terutama di interstitium atau intraalveolar. Sarkoidosis ditandai dengan lokalisasi granuloma peribronkial atau perivaskular. Bentuk subakut juga ditandai dengan akumulasi limfosit, makrofag yang teraktivasi, dan fibroblas di jaringan interstisial paru-paru.

Untuk bentuk kronis alveolitis alergi eksogen, tanda yang paling signifikan dan penting adalah proliferasi jaringan ikat di interstitium paru-paru (alveolitis fibrosa) dan perubahan kistik pada jaringan paru-paru ("paru sarang lebah"). Pada tahap proses ini, granuloma menghilang. Infiltrasi interstitium dengan limfosit dan leukosit neutrofilik berlanjut. Gambaran morfologi alveolitis alergi eksogen pada tahap kronis tidak dapat dibedakan dari alveolitis fibrosa idiopatik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]