Apnea malam

Apnea tidur adalah berhentinya pernapasan secara berkala saat tidur yang berlangsung lebih dari 10 detik, disertai dengkuran keras yang terus-menerus dan sering terbangun, disertai rasa kantuk yang parah di siang hari.

Apnea tidur dibagi berdasarkan asal-usulnya menjadi sentral, obstruktif, dan campuran.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Apa penyebab sleep apnea?

Apnea tidur sentral

Apnea tidur sentral ditandai dengan tidak adanya gerakan pernapasan dan aliran udara melalui nasofaring. Kelompok ini mencakup penyakit-penyakit yang menyebabkan apnea tidur sebagai akibat dari gangguan mekanisme sentral pengaturan pernapasan: iskemik, inflamasi, alkoholik, atrofi, kerusakan otak akibat obat, lesi organik pada batang otak dan fosa kranial posterior; kerusakan otak pada penyakit Alzheimer-Pick; parkinsonisme pasca-ancephalic. Kelompok ini juga mencakup sindrom langka hipoventilasi alveolar primer ("sindrom kutukan Ondine"), yang disebabkan oleh insufisiensi primer pusat pernapasan. Apnea tidur sentral biasanya diamati pada anak-anak yang sianosis sejak lahir tanpa adanya patologi jantung atau paru. Pada anak-anak dengan penyakit ini, fungsi kemoreseptor sentral berkurang, dan jumlah serabut saraf di medula oblongata dan di area pusat pernapasan berkurang. Sindrom apnea tidur sentral mencakup sekitar 10% dari semua kasus apnea.

[ 5 ], [ 6 ]

Apnea tidur obstruktif

Pada apnea tidur obstruktif, aliran udara secara berkala berhenti total, sementara gerak pernapasan dinding perut anterior dan dada dipertahankan.

Penyebab utama apnea tidur obstruktif adalah:

• penyumbatan saluran pernapasan bagian atas yang disebabkan oleh kolapsnya dinding faring karena penurunan tonus otot-otot faring - dilator faring, abduktor lidah, faring. Sebagai aturan, ini diamati pada orang dengan orofaring yang awalnya menyempit. Obstruksi terjadi pada tingkat akar lidah, karena di bagian faring ini lumennya tidak didukung oleh tulang dan formasi tulang rawan, tetapi hanya oleh tonus optimal otot-otot dilator faring, terutama otot genioglossus, yang mencegah lidah jatuh kembali ke dinding belakang faring. Selama tidur, terjadi penurunan tonus otot-otot lidah dan orofaring, yang menyebabkan penyumbatan saluran pernapasan.

Diasumsikan bahwa terdapat cacat dalam kontrol tonus otot faring oleh struktur khusus batang otak.

Ada pula yang berpendapat bahwa penurunan tonus otot faring saat tidur menyebabkan perkembangan apnea tidur obstruktif hanya jika terjadi penyempitan saluran pernapasan atas (alasan penyempitan tersebut disebutkan di bawah). Pandangan ini didasarkan pada fakta bahwa penurunan tonus otot faring diamati selama tidur pada individu yang benar-benar sehat (yaitu, dalam kondisi fisiologis), dan apnea tidur obstruktif masih terjadi jika terjadi penyempitan lumen saluran udara;

• anomali perkembangan (mikrognatia - ukuran rahang bawah yang kecil, retrognatia, makroglosia, posisi tulang hyoid yang salah, dll.), yang menyebabkan penurunan diameter saluran napas;
• proliferasi jaringan limfoid faring (adenoid, hipertrofi amandel, penyakit limfoproliferatif);
• tumor dan kista di daerah faring;
• perubahan edema dan inflamasi pada jaringan lunak leher; hiperplasia yang nyata pada lapisan submukosa saluran pernapasan bagian atas.

Faktor predisposisi penting bagi perkembangan apnea tidur obstruktif adalah kegemukan, penyakit paru obstruktif menahun, kifoskoliosis, akromegali (yang disertai makroglosia), mengonsumsi obat penenang, penyalahgunaan alkohol, usia di atas 50 tahun, dan beban faktor keturunan.

Apnea tidur campuran

Sindrom apnea tidur campuran berkembang dengan kombinasi penyebab dari kedua kelompok. Umumnya, mekanisme pengaturan sentral terganggu pada semua jenis apnea tidur.

Patogenesis apnea tidur

Patogenesis gangguan utama yang terjadi dengan apnea tidur terutama terdiri dari hipoksemia dan fragmentasi tidur.

Episode apnea yang berlangsung lebih dari 10 detik menyebabkan perkembangan hipoksemia. Dengan apnea yang lebih lama, hipoksemia jauh lebih jelas, dan hiperkapnia juga berkembang. Setelah mencapai tingkat ambang hipoksemia dan hiperkapnia tertentu, transisi dari tidur nyenyak ke tahap yang lebih dangkal terjadi, di mana tonus otot-otot faring dan mulut meningkat, dan patensi faring dipulihkan, yang disertai dengan dengkuran keras. Ventilasi paru-paru dan pertukaran gas dinormalisasi, dan fase tidur nyenyak dimulai lagi sebelum perkembangan episode apnea dan obstruksi berikutnya. Menurut AM Vein et al. (1998), durasi rata-rata periode apnea adalah 40 detik, tetapi dapat mencapai 200 detik, periode apnea dapat terjadi begitu sering sehingga dalam kasus yang parah mereka menempati 60% dari total waktu tidur malam. Dengan demikian, apnea tidur yang sering dan berkepanjangan mengganggu tidur, mengurangi durasi fase superfisial dan dalam. Ini memiliki signifikansi patofisiologis yang sangat besar. Selama fase REM (fase gerakan mata cepat), informasi yang diterima selama terjaga diproses dan diasimilasi, dan selama tidur nyenyak, proses pemulihan energi terjadi di otak. Pelanggaran durasi fase tidur menyebabkan penurunan daya ingat dan kecerdasan. Episode apnea yang sering menyebabkan hipoksemia, yang disertai dengan kejang pada sistem vaskular sirkulasi paru, peningkatan tekanan di arteri paru, menyebabkan pembentukan penyakit jantung paru, hipertensi arteri dalam sirkulasi sistemik, berkontribusi pada perkembangan aritmia jantung, kematian mendadak.

Pada sindrom apnea tidur, kondisi fungsional sistem endokrin mengalami perubahan besar. Penurunan sekresi somatotropin telah terjadi (Grunstein et al., 1989), yang berkontribusi pada peningkatan berat badan pasien karena penurunan efek lipolitik hormon somatotropik. Bersamaan dengan ini, sekresi katekolamin nokturnal (Tashiro et al., 1989), atriopeptida meningkat. Ehlenz et al. (1991) menemukan peningkatan produksi endotelin, faktor vasokonstriktor yang kuat, pada pasien dengan sindrom apnea tidur. Perubahan ini berkontribusi pada perkembangan hipertensi arteri.

Pada pasien dengan sindrom apnea tidur, sekresi testosteron berkurang secara signifikan, yang menyebabkan berkembangnya kelemahan seksual pada pria.

Gejala apnea tidur

Pasien yang menderita sleep apnea menunjukkan keluhan yang sangat khas, sehingga mudah untuk mencurigai penyakit ini:

• kurangnya rasa bersemangat setelah tidur, rasa lelah di pagi hari dan kelelahan setelah bangun tidur;
• kelelahan dan kantuk terus-menerus di siang hari;
• kecenderungan meningkat untuk tertidur saat istirahat kerja, saat mengendarai mobil (pasien yang menderita sleep apnea memiliki kemungkinan 2-3 kali lebih besar mengalami kecelakaan mobil dibandingkan pengemudi lain);
• sakit kepala di pagi hari dan nyeri berulang di bagian belakang kepala dan leher di siang hari;
• peningkatan sifat mudah tersinggung, labil secara emosional, penurunan daya ingat;
• sensasi tidak menyenangkan pada kaki yang sifatnya tidak diketahui, kadang-kadang dirasakan sebagai rasa sakit pada otot dan tulang, terutama di malam hari (sindrom kaki gelisah);
• menurunnya hasrat seksual, kelemahan seksual;
• "keluhan malam" yang khas - mendengkur keras, peningkatan aktivitas motorik saat tidur, menggertakkan gigi (bruxism), berbicara saat tidur, gangguan tidur dengan episode terbangun yang sering, beberapa pasien mungkin mengalami enuresis nokturnal. Perlu dicatat bahwa mendengkur - salah satu gejala utama apnea tidur obstruktif - berbeda dari mendengkur biasa dalam periodisitasnya, serta timbulnya fase apnea diam setelah periode mendengkur yang intens.

Pemeriksaan objektif pasien dapat mengungkap hipertensi arteri (pada 50% pasien menurut Fletcher, 1985), asal-usulnya tidak sepenuhnya diketahui. Diasumsikan bahwa penurunan kandungan dan ketegangan oksigen pada organ dan jaringan merangsang kemoreseptor pembuluh arteri dan vena, menyebabkan peningkatan pengaruh eksitatori aferen pada neuron vegetatif sentral, yang meningkatkan efek vasokonstriktor saraf simpatik pada arteri dan arteriol (PA Zelveyan et al., 1997). AP Zilber (1994) menekankan pentingnya peningkatan tekanan intrakranial pada pasien dengan sindrom apnea tidur dalam perkembangan hipertensi arteri. Hipersekresi katekolamin nokturnal dan peningkatan produksi endotelin, yang memiliki efek vasokonstriktor, juga penting. Efek negatif hipoksemia pada keadaan aparatus jukstaglomerulus ginjal pada pasien dengan apnea tidur tidak dapat dikesampingkan.

Perkembangan sleep apnea sering kali disertai dengan gangguan irama jantung. Menurut Ruhler et al. (1987), jenis-jenis aritmia dan gangguan konduksi berikut ini ditemukan:

• sinus aritmia - pada 78-100% pasien (banyak peneliti menganggap sinus aritmia sebagai indikator skrining dalam diagnosis sindrom apnea tidur);
• bradikardia sinus dengan denyut jantung hingga 30-40 denyut per menit - pada 10-40% pasien;
• blok sinoatrial dan atrioventrikular - pada 10-36% pasien

Takikardia, ekstrasistol ventrikel dan supraventrikular selama episode apnea tidur lebih sering diamati pada pasien lanjut usia, yang biasanya menderita penyakit kardiovaskular. Banyak pasien dengan apnea tidur mengalami infark miokard, stroke, dan kematian mendadak telah dijelaskan. Apnea tidur mengurangi harapan hidup pasien.

Dengan berkembangnya hipertensi pulmonal, nada kedua yang menonjol terdengar pada arteri pulmonalis selama auskultasi jantung.

Sebagian besar pasien dengan sleep apnea kelebihan berat badan, biasanya lebih dari 120% dari berat badan ideal. Beberapa pasien obesitas dengan sindrom sleep apnea mungkin memiliki sindrom Pickwickian, biasanya dalam bentuk obstruktif. Rapaport dkk. (1986) memberikan kriteria diagnostik berikut untuk sindrom Pickwickian:

• hipoksemia dan hiperkapnia di siang hari;
• hipertensi arteri;
• polisitemia;
• jantung paru-paru;
• obesitas hipotalamus.

Pada orang yang mengalami obesitas, salah satu penyebab sleep apnea obstruktif adalah penyempitan saluran napas akibat penumpukan "bantalan lemak". Peningkatan ukuran leher pada pria dan wanita merupakan faktor risiko signifikan untuk sindrom sleep apnea. Menurut Davies dan Stradling (1990), pria dengan lingkar leher 43 cm atau lebih dan wanita dengan lingkar leher 40 cm atau lebih memiliki risiko tertinggi untuk mengalami sleep apnea.

Diagnosis apnea tidur

Untuk diagnosis klinis sleep apnea, disarankan untuk menggunakan metode VI Rovinsky. Metode ini didasarkan pada kontak dengan kerabat pasien dan partisipasi mereka dalam menetapkan fakta henti napas saat tidur: salah satu anggota keluarga pasien pada malam hari, menggunakan jam tangan biasa dengan jarum detik, menentukan durasi episode henti napas saat tidur, dan juga menghitung indeks apnea - jumlah episode henti napas per 1 jam tidur.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Gejala Apnea Tidur Obstruktif

• dengkuran malam kronis yang keras
• periode sesak napas atau "kejang" pernapasan saat tidur
• rasa kantuk yang sangat berlebihan di siang hari (terutama pada orang yang mengendarai kendaraan)
• kecelakaan di tempat kerja atau di jalan raya yang disebabkan oleh rasa kantuk di siang hari atau kelelahan di siang hari
• perubahan individu dalam karakter pasien dengan latar belakang kelelahan atau kelelahan di siang hari

Penanda apnea tidur obstruktif

• kenaikan berat badan, terutama kenaikan berat badan yang signifikan (> 120% dari berat badan ideal)
• Lingkar leher (ukuran kerah):
  • Pria > 43 cm
  • wanita > 40 cm
• hipertensi arteri sistemik
• stenosis nasofaring
• hipertensi paru (penanda langka)
• jantung paru (penanda langka)

Biasanya, sleep apnea juga dapat diamati pada orang sehat, terutama selama fase REM, tetapi durasinya tidak melebihi 10 detik, sedangkan frekuensi episode apnea tidak lebih dari 5 per jam (apnea fisiologis).

Patognomonik untuk apnea tidur dianggap sebagai suatu kondisi ketika apnea yang berlangsung lebih dari 10 detik terjadi sedikitnya 30 kali selama 7 jam tidur, atau indeks apnea lebih besar dari 5, atau indeks gangguan pernapasan (jumlah episode apnea dan hipopnea per 1 jam tidur) lebih besar dari 10.

British Lung Society menyarankan diagnosis apnea tidur jika desaturasi oksigen saat tidur lebih besar dari 4% setidaknya 15 kali dalam 1 jam, dengan pasien memiliki saturasi oksigen darah lebih dari 90% saat terjaga (desaturasi adalah penurunan derajat saturasi oksigen darah akibat apnea).

Data laboratorium

1. Tes darah dan urine secara umum biasanya tidak menunjukkan perubahan yang signifikan. Eritrositosis simptomatik dapat terjadi pada individu dengan sindrom Pickwickian dan hipoksemia yang signifikan.
2. Analisis gas darah menunjukkan penurunan tekanan parsial oksigen dan peningkatan karbon dioksida.

Penelitian instrumental

1. EKG - kemungkinan posisi vertikal sumbu listrik jantung (terutama pada orang dengan berat badan berlebih atau emfisema paru) dan perubahan difus berupa penurunan amplitudo gelombang T di banyak sadapan. Pada bentuk sindrom apnea tidur yang parah - berbagai gangguan irama jantung.
2. Spirometri: penurunan kapasitas vital (gejala yang tidak konstan), terutama diamati pada pasien dengan obesitas, sindrom Pickwickian, dan emfisema paru.
3. Pemeriksaan rontgen paru-paru - tidak ada perubahan spesifik, emfisema paru dan posisi rendah kubah diafragma dapat diamati.
4. Studi polisomnografi (dilakukan di laboratorium penelitian khusus) - mengungkapkan gangguan pada fase tidur dan durasinya.

Program Skrining Apnea Tidur

1. Tes darah umum, analisis urin.
2. EKG.
3. Spirometri.
4. Analisis gas darah.
5. Konsultasi dengan ahli saraf dan ahli THT.
6. Pemeriksaan sinar X pada paru-paru.
7. Menghitung jumlah episode apnea selama 1 jam tidur malam dan durasi apnea (penentuan indeks apnea).
8. Pemeriksaan pasien di laboratorium penelitian tidur khusus merupakan studi polisomnografi klasik, yang meliputi studi fase tidur dan durasinya, kontrol pernapasan, EKG, ensefalogram, dan komposisi gas darah. Elektrookulografi, pencatatan aliran udara di dekat mulut dan hidung dengan termistor juga digunakan, pergerakan dada dan dinding perut anterior ditentukan selama pernapasan. Pada saat yang sama, ketegangan oksigen dan karbon dioksida dalam darah serta saturasi hemoglobin dalam darah dipelajari.
9. Pemantauan irama jantung, konduktivitas dan tekanan darah.