Apnea tidur

Apnea nokturnal adalah serangan pernafasan yang terjadi secara berkala dalam mimpi yang berlangsung lebih dari 10 detik dalam kombinasi dengan dengkuran yang kuat dan sering terbangun, disertai dengan kantuk di siang hari yang diucapkan.

Apnea malam dibagi dengan asal menjadi pusat, obstruktif, campuran.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Apa yang menyebabkan sleep apnea?

Apnea malam tengah

Bentuk sentral apnea nokturnal ditandai dengan tidak adanya gerakan pernafasan dan aliran udara melalui nasofaring. Kelompok ini mencakup penyakit di mana apnea nokturnal adalah akibat dari pelanggaran mekanisme sentral regulasi pernapasan: lesi otak iskemik, inflamasi, alkoholik, atrofi, medik, lesi organik pada batang otak dan fosa kranial posterior; kerusakan otak pada penyakit Alzheimer; parkinsonisme poststansephalic. Kelompok yang sama mencakup sindroma langka hipoventilasi alveolar primer ("Sindrom Kutukan Undine") karena insufisiensi utama pusat pernafasan. Apnea tidur nokturnal sentral biasanya diamati pada anak-anak yang, sejak lahir, bersifat sianotik jika tidak ada patologi jantung atau paru. Pada anak-anak dengan penyakit ini, fungsi kemoreseptor sentral berkurang, dan di medula oblongata dan di daerah pusat pernapasan jumlah serabut saraf berkurang. Sindrom apnea tidur sentral adalah sekitar 10% dari semua kasus apnea.

[9], [10], [11], [12], [13]

Apnea nokturnal obstruktif

Pada apnea nokturnal obstruktif, aliran udara secara berkala berhenti sepenuhnya, sedangkan kunjungan pernafasan dinding perut anterior dan toraks diawetkan.

Penyebab utama apnea tidur obstruktif adalah sebagai berikut:

• pelanggaran patensi saluran pernapasan bagian atas akibat jatuhnya dinding faring karena penurunan nada otot faring - dilator pada faring, penculik lidah, faring. Sebagai aturan, ini diamati pada orang dengan oropharynx yang awalnya menyempit. Obstruksi terjadi pada tingkat akar lidah, karena di bagian faring ini, lumennya tidak didukung oleh formasi tulang dan kartilagin, namun hanya oleh nada optimal otot dilator faring, terutama otot dagu-lingual, yang mencegah lidah tenggelam ke dinding posterior faring. Saat tidur, terjadi penurunan nada otot lidah dan orofaring, yang menyebabkan penyumbatan saluran udara.

Diasumsikan bahwa ada kekurangan dalam mengendalikan nada otot faring dengan struktur khusus batang otak.

Ada juga anggapan bahwa penurunan nada otot faring selama tidur menyebabkan perkembangan apnea tidur obstruktif hanya jika terjadi penyempitan lumen saluran pernapasan bagian atas (penyebab penyempitan ditunjukkan di bawah). Pandangan ini didasarkan pada fakta bahwa penurunan nada otot faring diamati saat tidur pada orang yang benar-benar sehat (yaitu di bawah kondisi fisiologis), dan apnea tidur nokturnal obstruktif tetap terjadi jika ada penyempitan lumen saluran udara;

• anomali perkembangan (micrognathia - ukuran kecil rahang bawah, retrognathia, macroglossia, posisi tulang hyoid yang salah, dll.), menyebabkan penurunan diameter saluran udara;
• proliferasi jaringan limfoid faringeal (adenoid, hipertrofi tonsil, penyakit limfoproliferatif);
• tumor dan kista di faring;
• Perubahan inflamasi edema pada jaringan lunak leher; dilapangan hiperplasia lapisan submukosa dari saluran pernapasan bagian atas.

Faktor predisposisi yang penting untuk pengembangan apnea tidur obstruktif adalah obesitas, penyakit paru obstruktif kronik, kyphoscoliosis, akromegali (dengan itu ada macroglossia), obat penenang, penyalahgunaan alkohol, usia di atas 50 tahun, berat badan yang ditimbang.

Apnea tidur campuran

Sindrom apnea tidur campuran terjadi ketika penyebab kedua kelompok digabungkan. Untuk sebagian besar, mekanisme utama peraturan dilanggar pada semua jenis sleep apnea.

Patogenesis apnea tidur nokturnal

Patogenesis gangguan utama yang terjadi selama apnea tidur nokturnal terutama terjadi pada hipoksemia dan fragmentasi tidur.

Episode apnea yang berlangsung lebih dari 10 detik menyebabkan perkembangan hipoksemia. Dengan apnea yang lebih lama, hipoksemia jauh lebih terasa, dan juga hiperkkapnia berkembang. Setelah mencapai tingkat ambang hipoksemia dan hiperkapnia tertentu, ada transisi dari tidur nyenyak ke tahap yang lebih dangkal, di mana nada otot faring dan mulut meningkat, dan patensi faring dipulihkan, disertai dengan dengkuran yang kuat. Ventilasi pertukaran paru-paru dan gas dinormalisasi, kembali fase tidur nyenyak dimulai sampai episode apnea dan obstruksi berikutnya berkembang. Menurut AM Wein dkk. (1998), durasi rata-rata periode apnea adalah 40 s, namun bisa mencapai 200 detik, periode apnea dapat terjadi sedemikian sering sehingga pada kasus yang parah menempati 60% dari total waktu tidur malam. Dengan demikian, apnea malam hari, yang sering terjadi dan berlangsung lama, mengganggu tidur, mengurangi durasi permukaan dan fase dalam. Ini memiliki signifikansi patofisiologis yang sangat besar. Selama fase REM (fase gerakan mata yang cepat), pengolahan dan asimilasi informasi yang diperoleh selama masa terjaga terjadi, dan selama tidur nyenyak, proses pemulihan energi di otak terjadi. Pelanggaran durasi fase tidur menyebabkan penurunan ingatan, kecerdasan. Episode apnea yang sering terjadi menyebabkan hipoksemia, yang disertai dengan kejang pada sistem pembuluh darah kecil, tekanan yang meningkat di arteri pulmonalis, mengarah pada pembentukan jantung pulmonal, hipertensi arteri dalam lingkaran besar, berkontribusi pada perkembangan aritmia jantung, kematian mendadak.

Dengan sindrom apnea tidur, keadaan fungsional sistem endokrin mengalami perubahan besar. Penurunan sekresi somatotropin (Grunstein et al., 1989) telah ditetapkan, yang berkontribusi terhadap peningkatan berat badan pasien karena penurunan efek lipolitik hormon pertumbuhan. Seiring dengan ini, terjadi peningkatan sekresi hormon katekolamin (Tashiro et al., 1989), atriopeptida. Ehlenz dkk. (1991) menemukan peningkatan produksi endotelin - faktor vasokonstriktor kuat pada pasien dengan sindrom sleep apnea. Perubahan ini berkontribusi terhadap perkembangan hipertensi.

Pada pasien dengan sindroma apnea tidur, sekresi testosteron berkurang secara signifikan, yang menyebabkan perkembangan kelemahan seksual pada pria.

Gejala apnea nokturnal

Pasien yang menderita apnea nokturnal memiliki keluhan yang sangat khas sehingga memudahkan untuk mencurigai penyakit ini:

• Kurangnya rasa kelincahan setelah tidur, perasaan kelelahan dan kelemahan pagi setelah bangun tidur;
• kelelahan dan kantuk terus menerus sepanjang hari;
• Kecenderungan yang meningkat untuk tertidur saat istirahat kerja, saat mengendarai mobil (pasien yang menderita apnea nokturnal 2-3 kali lebih mungkin mengalami kecelakaan mobil daripada pembalap lain);
• sakit kepala pagi dan kambuh di siang hari, nyeri di leher, leher;
• lekas marah, labilitas emosional, penurunan daya ingat;
• Sensasi tidak enak di kaki sifat tak tentu, terkadang dirasakan sebagai perasaan sakit pada otot, tulang terutama di malam hari (sindrom kaki gelisah);
• menurunnya hasrat seksual, kelemahan seksual;
• khas "malam keluhan" - mendengkur berat, peningkatan aktivitas motorik saat tidur, gigi grinding (bruxism), berbicara dalam tidurnya, tidur di malam hari dengan episode sering terbangun, beberapa pasien mungkin nokturnal enuresis (mengompol). Perlu dicatat bahwa mendengkur - salah satu gejala utama apnea tidur obstruktif mengantuk - berbeda dengan dengkuran dangkal menurut frekuensi, dan juga oleh awitan periode dengkuran yang intens dari fase apnea apnea.

Dalam sebuah penelitian yang obyektif terhadap pasien, hipertensi arteri dapat dideteksi (pada 50% pasien menurut Fletcher, 1985), asal usulnya tidak sepenuhnya diketahui. Diharapkan bahwa pengurangan ketegangan oksigen dalam jaringan dan organ merangsang kemoreseptor dari arteri dan pembuluh darah vena, menyebabkan penguatan efek rangsang aferen pada neuron otonom sentral, yang meningkatkan efek vasokonstriktor saraf simpatik di arteri dan arteriol (PA Zelveyan et al., 1997 ). AP Zilber (1994) menekankan pentingnya meningkatkan tekanan intrakranial pada pasien dengan sindrom apnea tidur dalam pengembangan hipertensi arteri. Hipersekresi jama katekolamin dan peningkatan produksi endotel, yang memiliki efek vasokonstriksi, juga berperan. Efek negatif hipoksemia pada keadaan aparatus juxtaglomerular ginjal pada pasien dengan apnea nokturnal juga mungkin terjadi.

Perkembangan apnea nokturnal sering disertai gangguan irama jantung. Menurut data rekan penulis Ribieri. (1987), ada beberapa jenis gangguan aritmia dan konduksi:

• Aritmia sinus - pada 78-100% pasien (banyak peneliti menganggap sinus aritmia sebagai parameter skrining dalam diagnosis sindrom apnea tidur);
• bradikardia sinus dengan detak jantung 30-40 per menit - pada 10-40% pasien;
• blokade sinoaurikular dan atrioventrikular - pada 10-36% pasien

Takikardia, ekstrasistol ventrikel dan supraventrikular selama episode apnea nokturnal lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut yang menderita, sebagai suatu peraturan, penyakit pada sistem kardiovaskular. Banyak pasien dengan apnea nokturnal mengalami infark miokard, stroke, dan menggambarkan kemungkinan kematian mendadak. Apnea malam mengurangi harapan hidup pasien.

Dengan berkembangnya hipertensi pulmonal dalam auskultasi jantung, aksen nada II pada arteri pulmonalis terdengar.

Sebagian besar pasien dengan apnea tidur nokturnal kelebihan berat badan, seringkali lebih dari 120% ideal. Pada beberapa pasien dengan obesitas dan sindrom sleep apnea, sindrom Pickwick dapat diidentifikasi, dengan definisi, sebagai aturan, bentuk sindrom obstruktif. Rapaport dkk. (1986) mengutip kriteria diagnostik berikut untuk sindrom Pickwick:

• hari hipoksemia dan hiperkapnia;
• hipertensi arterial;
• polisitemia;
• jantung paru;
• obesitas hipotalamus.

Pada orang gemuk, salah satu penyebab apnea tidur obstruktif adalah penyempitan saluran napas karena pengendapan "bantal gemuk." Peningkatan ukuran leher pada pria dan wanita merupakan faktor risiko yang signifikan untuk perkembangan sindrom apnea tidur. Menurut Davies dan Stradling (1990), pria dengan lingkar leher 43 cm dan lebih, dan wanita - 40 cm atau lebih memiliki risiko terkena sleep apnea tertinggi.

Diagnosis apnea tidur nokturnal

Untuk diagnosis klinis apnea nokturnal, dianjurkan untuk menggunakan metode VI Rovinsky. Hal ini didasarkan pada kontak dengan kerabat pasien dan partisipasi mereka dalam membangun fakta menghentikan pernapasan dalam mimpi: salah satu anggota keluarga pasien pada malam hari menggunakan jam biasa dengan tangan kedua menentukan durasi episode menghentikan pernapasan dalam mimpi, dan menghitung indeks apnea - jumlah episode berhenti bernafas. Untuk 1 jam tidur

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Gejala apnea tidur nokturnal obstruktif

• malam yang nyaring mendengkur
• periode intersepsi respirasi atau "rana pernafasan" saat tidur
• ditandai kantuk di siang hari yang berlebihan (terutama pada orang yang mengendarai kendaraan)
• Kecelakaan di tempat kerja atau kecelakaan jalan akibat kantuk di siang hari atau kelelahan siang hari
• Perubahan individu pada karakter pasien di latar belakang kelelahan atau kelelahan hari

Penanda apnea tidur nokturnal obstruktif

• peningkatan berat badan, khususnya berat badan ideal (> 120% dari berat badan ideal)
• lingkar leher (ukuran kerah):
  • pria> 43 cm
  • wanita> 40 cm
• hipertensi arterial sistemik
• penyempitan nasofaring
• Hipertensi pulmonal (marker langka)
• jantung paru (marker langka)

Biasanya, berhenti bernafas dalam tidur juga dapat diamati pada orang sehat, terutama selama fase REM, namun durasinya tidak melebihi 10 detik, dengan frekuensi apnea tidak melebihi 5 per jam (apnea fisiologis).

Pathognomonic untuk sleep apnea adalah kondisi apnea yang berlangsung lebih dari 10 detik terjadi paling sedikit 30 kali selama 7 jam tidur atau indeks apnea lebih besar dari 5, atau indeks gangguan pernafasan (jumlah episode apnea dan hypopnea per 1 jam tidur) lebih besar dari 10.

British Pulmonologi Society merekomendasikan mendiagnosa "sleep apnea", jika selama tidur setidaknya 15 kali dalam waktu 1 jam dari desaturasi oksigen lebih dari 4% di hadapan pasien sementara saturasi oksigen terjaga lebih dari 90% (oksigen desaturasi - jatuh derajat kejenuhan oksigen darah karena apnea).

Data laboratorium

1. Tes umum darah dan urine - biasanya tanpa perubahan berarti. Pada orang dengan sindrom Pickwick, serta dengan hipoksemia signifikan, eritrositosis simtomatik dapat terjadi.
2. Investigasi komposisi gas darah - penurunan tekanan parsial oksigen dan peningkatan karbon dioksida.

Penelitian instrumental

1. EKG - posisi vertikal sumbu listrik jantung adalah mungkin (terutama pada individu yang memiliki kelebihan berat badan atau emfisema paru) dan perubahan yang menyebar dalam bentuk penurunan amplitudo gelombang T pada banyak petunjuk. Pada bentuk parah sindrom apnea tidur - berbagai pelanggaran detak jantung.
2. Spirografi: penurunan kapasitas vital (gejala non-permanen), terutama diamati pada pasien obesitas, sindrom Pickwick, emphysema.
3. Pemeriksaan sinar X paru-paru - tidak ada perubahan spesifik, emfisema paru-paru, kubah diafragma rendah yang berdiri dapat diamati.
4. Penelitian polisomnografi (dilakukan di laboratorium penelitian khusus) menunjukkan adanya pelanggaran fase tidur dan durasinya.

Program pemeriksaan apnea tidur nokturnal

1. Tes darah umum, urinalisis.
2. EKG.
3. Spirografi.
4. Investigasi komposisi gas darah.
5. Konsultasi dengan ahli saraf dan ahli otolaringologi.
6. Pemeriksaan sinar X paru-paru.
7. Menghitung jumlah episode apnea dalam 1 jam tidur malam dan durasi apnea (definisi indeks apnea).
8. Sebuah studi tentang pasien di laboratorium penelitian tidur khusus adalah studi polisomnografi klasik yang mencakup studi tentang fase tidur dan durasi, pengendalian napas, EKG, ensefalogram dan komposisi gas darah. Elektrookulografi juga digunakan, pencatatan aliran udara di dekat mulut dan hidung dengan thermistor, kunjungan dada dan dinding abdomen anterior selama respirasi ditentukan. Pada saat bersamaan, ketegangan dalam darah oksigen dan karbon dioksida dan saturasi hemoglobin darah diselidiki.
9. Pantau kontrol ritme jantung dan konduksi dan tekanan darah.