Asam urat: penyebab, gejala, stadium, diagnosis, pengobatan, prognosis

Asam urat adalah penyakit sistemik di mana kristal monosodium urat mengendap di berbagai jaringan dan pada individu dengan hiperurisemia, peradangan berkembang karena faktor lingkungan dan/atau genetik.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologi

Menurut perkiraan para ahli, setidaknya 1-3% dari populasi orang dewasa menderita asam urat. Insiden asam urat pada populasi yang berbeda berkisar antara 5 hingga 50 per 1000 pria dan 1,9 per 1000 wanita. Jumlah kasus baru per tahun adalah 1-3 per 1000 untuk pria dan 0,2 per 1000 untuk wanita, rasio pria terhadap wanita adalah 7:1. Insiden puncak tercatat pada usia 40-50 tahun untuk pria. 60 tahun ke atas - untuk wanita.

Penyebab asam urat

Hiperurisemia persisten (peningkatan kadar asam urat serum) merupakan faktor risiko wajib untuk asam urat. Sebelumnya, hiperurisemia didefinisikan sebagai kadar asam urat di atas 420 μmol/L, berdasarkan titik jenuh urat serum, saat kristal monosodium urat mulai terbentuk. Liga Eropa Melawan Rematik merekomendasikan untuk mendefinisikan hiperurisemia sebagai kadar asam urat di atas 60 μmol/L (6 mg/dL), berdasarkan penelitian yang menunjukkan peningkatan risiko asam urat sebanyak 4 kali lipat pada pria dan peningkatan sebanyak 17 kali lipat pada wanita saat kadar asam urat serum melebihi kadar ini.

Penyebab hiperurisemia: obesitas, hipertensi arteri, asupan obat-obatan, cacat genetik yang menyebabkan hiperproduksi urat, penyakit penyerta lainnya, konsumsi alkohol.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesis

Intensitas nyeri yang kuat pada penyakit asam urat disebabkan oleh sintesis lokal dari berbagai macam mediator yang terlibat dalam sensitisasi nociceptor nyeri, yang meliputi prostaglandin, bradikinin, dan substansi P. Mari kita ingat kembali bahwa substansi P dilepaskan dari serabut saraf yang tidak bermielin dan menyebabkan vasodilatasi, ekstravasasi protein plasma, dan pelepasan prostaglandin dan sitokin.

Penumpukan kristal urat pada sendi dan jaringan periartikular merupakan mekanisme utama perkembangan artritis gout akut dan kronis. Interaksi kristal urat dengan berbagai sel sendi (monosit, makrofag, sinoviosit tipe A dan B, neutrofil, osteoblas) menyebabkan sintesis berbagai macam sitokin proinflamasi (IL-1, IL-6, FIO a), kemokin (IL-8, protein kemoatraktan monosit 1, dll.), metabolit asam arakidonat, radikal oksigen superoksida, proteinase. Pada gilirannya, mediator ini, serta kinin, komponen pelengkap dan histamin menginduksi peradangan sendi, yang secara klinis didefinisikan sebagai artritis gout, serta reaksi sistemik yang merupakan karakteristik eksaserbasi gout. Signifikansi patofisiologis mediator inflamasi lainnya, khususnya oksida nitrat (NO), dibahas. Telah ditunjukkan bahwa kristal uranium tidak memiliki kemampuan untuk secara langsung merangsang sintesis oksida nitrat oleh sel makrofag J774 dan makrofag sumsum tulang. Akan tetapi, kristal uranium menginduksi ekspresi messenger RNA dan protein induksi oksida nitrat sintetase dan sintesis oksida nitrat itu sendiri oleh sel-sel ini yang distimulasi sebelumnya dengan interferon. Proses ini dikaitkan dengan fosforilasi ERK 1/2 dan translokasi nuklir NF-kB sebagai respons terhadap stimulasi dengan interferon. Perlu dicatat bahwa kristal urat menginduksi sintesis nitrogen monoksida (serta metaloproteinase matriks dan kondrosit), dan efek ini tidak sekunder, terkait dengan induksi sintesis sitokin "proinflamasi", seperti IL-1ß. Implementasi proses ini melibatkan p38 mitogen-activated protein kinase, yang pemblokirannya membatalkan efek kristal urat.

Di antara banyak sel yang terlibat dalam perkembangan peradangan asam urat, peran khusus diberikan kepada neutrofil, yang infiltrasinya yang menonjol ke dalam jaringan anus biru dianggap sebagai tanda karakteristik artritis asam urat.

Telah ditetapkan bahwa aktivasi neutrofil oleh kristal urat menyebabkan pelepasan berbagai macam mediator proinflamasi: leukotrien, IL-1, IL-8, enzim lisosomal radikal oksigen superoksida, yang berperan penting dalam kerusakan jaringan. Selain itu, aktivasi neutrofil pada artritis gout disertai dengan aktivasi fosfolipase A2 dan D, mobilisasi kalsium intraseluler, pembentukan inositol-1,4,5-trifosfat dan peningkatan fosforilasi protein kinase. Interaksi antara kristal urat dan neutrofil manusia dilakukan melalui reseptor Fcy IIIB (CD16) dan CD11b/CD18.

Peran komponen komplemen yang diaktifkan dalam perekrutan neutrofil ke zona peradangan gout sedang dipelajari secara intensif. Studi awal telah menunjukkan peningkatan konsentrasi komplemen dalam jaringan sinovial pada pasien dengan artritis gout. Komponen komplemen yang diaktifkan (Clq, Clr, Cls) ditemukan pada permukaan kristal urat yang ada dalam plasma. Kristal urat memiliki kemampuan untuk mengaktifkan sistem komplemen melalui jalur klasik dan alternatif, yang menghasilkan pembentukan anafilatoksin (C3a dan C5a), yang memiliki kemampuan untuk memodulasi migrasi leukosit ke zona peradangan sendi. Kompleks serangan membran (C5a-C9) memainkan peran khusus dalam perekrutan neutrofil ke rongga sendi sebagai respons terhadap kristal urat.

Endotelin-1, suatu peptida endotel, yang salah satu efeknya adalah pengaturan migrasi neutrofil, mungkin juga memiliki signifikansi tertentu. Ada bukti bahwa pengenalan antagonis reseptor endotelin pada hewan laboratorium menekan masuknya neutrofil ke dalam rongga peritoneum yang disebabkan oleh pengenalan kristal urat secara intraperitoneal.

Interaksi antara leukosit dan sel endotel vaskular merupakan tahap kunci dalam perkembangan peradangan, termasuk asam urat. Ditemukan bahwa cairan supernatan dari kultur monosit yang distimulasi oleh kristal urat mengandung faktor-faktor (sitokin proinflamasi IL-1 dan TNF-a) yang menginduksi ekspresi E-selectin, ICAM-1 dan VCAM-1 dalam kultur sel endotel vena umbilikalis, dan pemblokiran TNF-a menghambat ekspresi E-selectin dan "rekrutmen" neutrofil ke dalam rongga sendi pada marmut dengan artritis yang diinduksi oleh kristal urat.

Mediator penting yang memastikan "rekrutmen" leukosit ke zona peradangan mikrokristalin meliputi kemokin. Dalam model artritis yang disebabkan oleh kristal urat pada kelinci, ditemukan bahwa peradangan dihambat oleh pengenalan antibodi terhadap IL-8. Penelitian lain telah menunjukkan bahwa pada tikus dengan defisiensi reseptor IL-8, tidak ada perekrutan neutrofil ke zona peradangan setelah pengenalan kristal urat.

Untuk menguraikan mekanisme molekuler yang mendasari peradangan asam urat, molekul pensinyalan yang terlibat dalam penerapan respons neutrofil terhadap kristal urat dipelajari secara aktif. Telah ditetapkan bahwa tirosin kinase Syk, Lyn dan Hck terlibat dalam aktivasi neutrofil oleh kristal urat. Selain itu, beberapa substrat yang difosforilasi tirosin telah diidentifikasi: kinase pensinyalan ekstraseluler p38 1/2, paxillin, Cb1 dan SAM68. Ingat bahwa tirosin kinase Syk terlibat dalam regulasi fagositosis dan aktivasi neutrofil sebagai respons terhadap kristal urat. Syk-SH2 menekan sintesis leukotrien dan aktivasi mitogen-activated protein kinase/fosfolipase.

Ciri khas artritis gout akut adalah sifatnya yang dapat sembuh sendiri. Penurunan potensi proinflamasi kristal urat dapat dikaitkan dengan kemampuannya untuk mengikat apolipoprotein B dan E pada permukaannya. Diketahui bahwa apolipoprotein E, yang disintesis oleh makrofag, terdapat secara berlebihan dalam cairan sinovial pasien dengan artritis gout, dan kristal urat yang dilapisi apolipoprotein B kehilangan kemampuan untuk menginduksi degranulasi neutrofil. Diasumsikan bahwa hal ini disebabkan oleh kemampuan apolipoprotein B untuk menggantikan IgG "proinflamasi" dari permukaan kristal urat, yang menyebabkan hilangnya kemampuan untuk menyebabkan aktivasi neutrofil.

Mekanisme potensial lainnya dikaitkan dengan aktivasi sumbu hipotalamus-hipofisis-adrenal, yang terwujud dalam sintesis melanokortin (hormon adrenokortikotropik, hormon perangsang melanosit), yang pada gilirannya, menunjukkan aktivitas antiperadangan yang kuat.

Ada bukti bahwa kristal urat memicu sintesis tidak hanya mediator proinflamasi tetapi juga sejumlah mediator antiinflamasi. Ini termasuk antagonis reseptor IL-1 dan IL-10, yang memiliki kemampuan untuk menekan peradangan yang disebabkan oleh kristal urat, serta transforming growth factor b. Perhatian khusus telah diberikan pada transforming growth factor b, yang ditemukan dalam cairan sinovial pasien dengan artritis gout dan memiliki kemampuan untuk menekan peradangan mikrokristalin pada hewan laboratorium.

Mekanisme unik lain yang menentukan perjalanan khas artritis gout adalah bahwa kristal urat memiliki kemampuan untuk secara cepat dan selektif menginduksi ekspresi reseptor proliferator-aktif peroksisom y (PPAR-y). PPAR adalah anggota superfamili reseptor hormon nuklir yang bertindak sebagai faktor transkripsi yang bergantung pada ligan. Telah lama diyakini bahwa PPAR-y diekspresikan terutama dalam sel jaringan adiposa (adinosit) dan berpartisipasi dalam regulasi metabolisme lipid dan glukosa. Akan tetapi, kini telah ditetapkan bahwa PPAR diekspresikan dalam banyak sel, termasuk monosit dan makrofag. Menurut konsep modern, signifikansi mendasar PPAR terletak pada regulasi negatif respons inflamasi.

Dengan demikian, perkembangan peradangan asam urat didasarkan pada interaksi kompleks berbagai jenis sel, yang menyebabkan ketidakseimbangan antara sintesis mediator proinflamasi dan antiinflamasi.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Gejala asam urat

Artritis gout akut ditandai dengan peningkatan nyeri hebat yang tiba-tiba dan cepat, biasanya pada satu sendi, hiperemia kulit, pembengkakan dan disfungsi sendi yang terkena. Serangan sering berkembang pada malam hari atau dini hari. Pada awal penyakit, durasi serangan bervariasi dari 1 hingga 10 hari dan berlanjut dengan pemulihan total, terkadang spontan dan tidak adanya gejala apa pun di antara serangan. Faktor pemicu sering diidentifikasi: trauma, kesalahan pola makan, asupan alkohol, prosedur pembedahan, penggunaan diuretik. Serangan gout pertama pada sebagian besar pasien dimanifestasikan oleh kerusakan pada sendi metatarsofalangeal pertama kaki. Spesifisitas tinggi dari gejala ini telah ditunjukkan oleh sejumlah penelitian, namun, kerusakan pada sendi metatarsofalangeal pertama juga dapat terjadi pada artritis lainnya.

Jika tidak ada terapi antihiperurisemia, lebih dari separuh pasien mengalami serangan berulang dalam tahun pertama. Selanjutnya, serangan menjadi lebih sering, durasi periode asimtomatik menjadi lebih pendek, dan artritis menjadi berkepanjangan. Meskipun ada terapi antiinflamasi, sendi baru terlibat dalam proses patologis, dan lesi menjadi oligo- dan poliartikular.

[ 15 ]

Penyakit asam urat tofaseus kronis

Pembentukan endapan kristal monosodium urat dalam bentuk tofi merupakan tanda khas penyakit ini, yang terlihat pada hampir semua organ dan jaringan pada asam urat. Pembentukan tofi yang terlihat, sering kali subkutan atau intradermal, di area jari tangan dan kaki, sendi lutut, siku, dan daun telinga merupakan ciri khas asam urat tahap kronis. Kadang-kadang terjadi ulserasi kulit di atas tofi disertai keluarnya isi secara spontan dalam bentuk massa putih pucat.

Tophi dapat terbentuk di hampir semua bagian tubuh dan organ dalam, termasuk intraoseus (gejala “puncher”).

Pefrolitiasis pada asam urat juga tergolong salah satu bentuk tofaseus, karena komponen batunya adalah urat.

Tofi juga dapat muncul pada tahap awal penyakit asam urat, tergantung pada tingkat keparahan hiperurisemia dan laju pembentukan kristal. Hal ini sering diamati pada gagal ginjal kronis: pada wanita lanjut usia yang mengonsumsi diuretik; pada beberapa bentuk penyakit asam urat juvenil, penyakit mieloproliferatif, dan penyakit asam urat pascatransplantasi (siklosporin). Biasanya, keberadaan tofi di lokasi mana pun dikombinasikan dengan artritis asam urat kronis, yang tidak memiliki periode asimtomatik, dan kerusakan sendi bersifat oligo- atau poliartikular.

[ 16 ], [ 17 ]

Tahapan

Berikut ini dibedakan:

• Artritis gout akut.
• Periode interiktal penyakit.
• Asam urat tofaseus kronik.

[ 18 ], [ 19 ]

Diagnostik asam urat

Untuk menegakkan diagnosis asam urat digunakan kriteria yang dikembangkan oleh SL Wallace.

Kriteria klasifikasi untuk artritis gout akut

• Deteksi kristal monosodium urat yang khas dalam cairan sinovial.
• Kehadiran tofi, kandungan kristal natrium monourat yang dikonfirmasi secara kimia atau dengan mikroskopi polarisasi.
• Kehadiran enam dari 12 tanda yang tercantum di bawah ini:
  • lebih dari satu artritis akut dalam anamnesis;
  • peradangan sendi maksimum pada hari pertama sakit;
  • monoartritis;
  • hiperemia kulit di atas sendi yang terkena;
  • pembengkakan dan nyeri pada sendi metatarsophalangeal pertama;
  • lesi unilateral pada sendi metatarsophalangeal pertama;
  • kerusakan unilateral pada sendi kaki;
  • diduga tofi;
  • hiperurisemia;
  • pembengkakan sendi asimetris;
  • kista subkortikal tanpa erosi (pada radiografi);
  • hasil negatif pada kultur cairan sinovial.

Untuk diagnosis asam urat yang adekuat, penggunaan mikroskopi polarisasi secara luas diperlukan. Diagnosis asam urat berdasarkan tanda-tanda klinis mungkin benar, tetapi tidak final, kecuali keberadaan kristal monosodium urat dipastikan. Diagnosis asam urat yang akurat, baik selama eksaserbasi maupun dalam periode interiktal penyakit, hanya dapat dilakukan setelah mendeteksi kristal monosodium urat dalam cairan sinovial atau dalam isi tofus menggunakan mikroskopi polarisasi. Pencarian rutin untuk kristal dianjurkan dalam cairan sinovial apa pun yang diperoleh dari sendi yang meradang pada pasien tanpa diagnosis pasti.

Bila tidak ada mikroskop polarisasi, manifestasi klinis khas asam urat (peradangan intermiten pada sendi metatarsophalangeal pertama dan serangan akut dengan perkembangan cepat nyeri hebat, eritema, dan peradangan, mencapai maksimum dalam 6-12 jam) memungkinkan kecurigaan dini asam urat dan sangat sensitif dan spesifik.

Diagnostik laboratorium asam urat

Kadar asam urat serum harus diukur sebelum dan untuk memantau terapi antihiperurisemia. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor risiko yang terbukti untuk asam urat, kadar asam urat serum tidak menyingkirkan atau memastikan asam urat. Banyak orang dengan hiperurisemia tidak mengalami asam urat. Selama serangan asam urat akut, kadar asam urat serum tidak berguna untuk mendiagnosis hiperurisemia, karena kadarnya dapat mencapai kadar normal pada hampir setengah dari pasien selama periode ini karena peningkatan ekskresi asam urat melalui ginjal.

Untuk mengidentifikasi patologi bersamaan, disarankan untuk melakukan studi biokimia serum darah dengan penentuan spektrum lipid, enzim hati, kreatinin, urea, dan studi glukosa dalam plasma darah.

[ 20 ], [ 21 ]

Pemeriksaan cairan sinovial

Mikroskopi polarisasi cairan sinovial dan jaringan lain (misalnya tofi) memungkinkan deteksi kristal monosodium urat (3-30 µm, bentuk seperti jarum yang khas dan sifat optik - refraksi ganda negatif dari sinar).

Sinar-X pada sendi yang terkena asam urat

Gejala "puncher" adalah tofus intraoseus radiolusen (tanda khas tetapi terlambat). Pada pasien lanjut usia dengan asam urat dan osteoartrosis bersamaan, mungkin ada kesulitan dalam diagnosis banding kista.

Gejala "punch" berguna untuk mendiagnosis bentuk tophaceous dan menentukan derajat kerusakan jaringan tulang tophaceous.

Perbedaan diagnosa

Diagnostik diferensial dilakukan dengan:

• artritis septik (karena risiko komplikasi dan kematian yang tinggi jika diduga artritis septik, pewarnaan Gram dan studi kultur cairan sinovial harus dilakukan untuk setiap klasifikasi nosologis artritis, termasuk dalam kasus identifikasi kristal natrium monourat; jika sifat septik artritis dikonfirmasi, pasien dipindahkan ke departemen bedah purulen);
• artropati pirofosfat;
• artritis reaktif:
• artritis reumatoid;
• osteoartritis (sering dikombinasikan dengan asam urat);
• artritis psoriatis.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Pengobatan asam urat

Pengobatan asam urat memiliki beberapa tujuan:

• Pereda nyeri artritis gout akut yang cepat dan aman.
• Pencegahan kekambuhan artritis dan perkembangan komplikasi yang terkait dengan hiperurisemia.
• Pencegahan dan pengobatan penyakit penyerta dan komplikasi terapi obat.

Indikasi untuk rawat inap

• Serangan artritis gout berkepanjangan, ketidakefektifan NSAID
• Pemilihan terapi antihiperurisemia.

Pengobatan asam urat tanpa obat

Pengobatan asam urat yang optimal melibatkan kombinasi pendekatan non-farmakologis dan farmakologis. Perlu diperhatikan:

• faktor risiko spesifik (kadar asam urat, jumlah serangan sebelumnya, hasil rontgen);
• stadium penyakit (artritis akut/intermiten, periode interiktal, asam urat tofaseus kronis);
• faktor risiko umum (usia, jenis kelamin, obesitas, penyalahgunaan alkohol, mengonsumsi obat yang meningkatkan kadar asam urat, interaksi obat, penyakit penyerta).

Edukasi pasien meliputi:

• informasi tentang perlunya mengubah gaya hidup Anda (berhenti merokok dan minum alkohol, menurunkan berat badan jika Anda mengalami obesitas, diet):
• informasi tentang sifat manifestasi klinis pada artritis gout akut dan konsekuensi hiperurisemia yang tidak terkontrol:
• pelatihan dalam penyembuhan cepat artritis gout akut (selalu membawa NSAID yang efektif, menghindari analgesik);
• peringatan tentang kemungkinan efek samping terapi obat.

Pengobatan obat asam urat

Taktik pengobatan untuk artritis gout akut dan komplikasi yang terkait dengan hiperurisemia bervariasi.

Untuk meredakan serangan asam urat akut, NSAID, kolkisin, dan glukokortikoid (lokal dan sistemik) diresepkan.

Pengobatan asam urat harus dimulai sedini mungkin, sebaiknya dalam waktu 24 jam sejak timbulnya radang sendi.

Obat Anti Inflamasi (NSAID)

Obat lini pertama jika tidak ada kontraindikasi. Nimesulide (100 mg 2 kali sehari), diklofenak (25-50 mg 4 kali sehari), dan indometasin (25-50 mg 4 kali sehari) digunakan dalam dosis terapi penuh. Tidak ada perbedaan dalam efektivitas NSAID yang telah ditetapkan ketika diresepkan dalam 48 jam pertama artritis. Dalam kasus artritis gout yang berkepanjangan atau kronis, pengobatan yang tertunda, atau ketidakefektifan NSAID yang diresepkan sebelumnya, bentuk nimesulide yang digranulasi memiliki kelebihan dalam hal kecepatan timbulnya efek dan keamanan.

Kolkisin

Dosis tinggi kolkisin dapat menimbulkan efek samping (diare, mual), sehingga saat ini jarang digunakan. Kolkisin tidak boleh diresepkan kepada pasien dengan penyakit ginjal, gastrointestinal, dan kardiovaskular yang parah karena risiko efek samping yang parah. Indikasi potensial untuk kolkisin adalah kontraindikasi terhadap NSAID. Dosis rendah (0,5-1,5 mg/hari) dapat digunakan pada awal terapi antihiperurisemia untuk mencegah eksaserbasi artritis. Terapi kombinasi dengan kolkisin dan NSAID tidak memiliki keuntungan dibandingkan monoterapi.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Glukokortikoid

Obat ini digunakan jika terdapat kontraindikasi terhadap pemberian NSAID dan kolkisin, pada artritis kronis jika NSAID tidak efektif. Jika terjadi kerusakan pada satu atau dua sendi (jika artritis septik disingkirkan), pemberian triamsinolon asetamida intra-artikular (40 mg pada sendi besar, 5-20 mg pada sendi kecil) atau metilprednisolon asetat (40-80 mg pada sendi besar, 20-40 mg pada sendi kecil) atau betametason (1,5-6 g) digunakan. Jika terjadi kerusakan sendi poliartikular dan artritis kronis, pemberian glukokortikoid sistemik dianjurkan:

• prednisolon (40-60 mg secara oral pada hari pertama, diikuti dengan pengurangan 5 mg setiap hari berikutnya);
• triamcinolone acetonide (60 mg intramuskular) atau methylprednisolone (50-500 mg intravena); jika perlu, ulangi pemberian setelah 24 jam.

Pengobatan antihiperurisemia untuk asam urat

Secara efektif mencegah kambuhnya artritis gout dan perkembangan komplikasi yang terkait dengan hiperurisemia yang tidak terkontrol. Terapi diindikasikan untuk pasien dengan serangan berulang, artritis kronis, dan bentuk tofas. Tidak digunakan untuk hiperurisemia asimtomatik, kecuali pasien dengan hiperurisemia dengan latar belakang kemoterapi untuk neoplasma berkualitas rendah.

Terapi antihiperurisemia tidak boleh dimulai selama serangan artritis akut; pada awalnya perlu meredakan peradangan pada sendi sebanyak mungkin. Jika serangan artritis terjadi saat mengonsumsi obat antihiperurisemia, pengobatan harus dilanjutkan dengan resep tambahan terapi antiinflamasi yang memadai.

Target kadar asam urat selama terapi antihiperurisemia adalah di bawah 36 mmol/L (6 mg/dL).

Efektivitas terapi antihiperurisemia ditentukan oleh normalisasi kadar asam urat dalam serum darah, penurunan frekuensi serangan asam urat, resorpsi tofi, dan tidak adanya perkembangan urolitiasis.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Alopurinol

Indikasi absolut untuk penggunaan allopurinol:

• serangan artritis gout akut yang sering (empat serangan atau lebih per tahun);
• tanda klinis dan radiologis artritis gout kronis;
• pembentukan tophi di jaringan lunak dan tulang subkondral;
• kombinasi asam urat dengan gagal ginjal;
• nefrolitiasis;
• peningkatan kadar asam urat lebih dari 0,78 mmol/L (13 mg/dL) pada pria dan lebih dari 600 mmol/L (10 mg/dL) pada wanita;
• Melakukan terapi sitotoksik atau radioterapi untuk tumor limfoproliferatif untuk mencegah krisis urat.

Untuk mencegah serangan artritis akut dan reaksi merugikan yang parah, terapi allopurinol dimulai dengan dosis kecil (50-100 mg/hari) dengan peningkatan bertahap 50-100 mg setiap 2-4 minggu hingga kadar asam urat target tercapai (<0,36 mmol/l).

Saat memilih dosis allopurinol, laju filtrasi glomerulus harus diperhitungkan. Pada laju filtrasi glomerulus < 30 ml/menit, dosis rendah biasanya diresepkan karena ekskresi yang lambat dan, karenanya, kemungkinan akumulasi obat yang ada. Pengobatan dengan allopurinol dikaitkan dengan perkembangan efek samping, terkadang parah (5%), sehingga harus dilakukan di bawah kendali ketat.

Obat urikosurik (misalnya, sulfinmirazon) dapat diresepkan kepada pasien dengan laju filtrasi glomerulus normal (sebagai alternatif allopurinol). Akan tetapi, obat ini dikontraindikasikan pada nefrolitiasis. Benzbromarone dapat diresepkan pada gagal ginjal sedang, pemantauan enzim hati, karena memiliki hepatotoksisitas sedang.

Selama pengobatan dengan obat ini, dianjurkan untuk minum setidaknya 2 liter air per hari.

Diuretik diresepkan kepada pasien asam urat hanya untuk indikasi vital (gagal jantung kronis, edema paru, dll.). Dalam kasus lain, diuretik harus dihentikan. Pada pasien asam urat yang terpaksa meminumnya, terapi allopurinol dilakukan sesuai dengan skema standar.

Fenofibrate dan losartan memiliki efek urikosurik sedang; penggunaan obat ini menguntungkan pada pasien asam urat dengan dislipidemia dan hipertensi arteri bersamaan.

Penderita asam urat dan nefrolitiasis dianjurkan mengonsumsi obat campuran sitrat-hidrokarbonat-kalium-natrium (blemaren), terutama pada awal terapi antihiperurisemia dengan obat urikosurik untuk mengurangi keasaman urin dan risiko pembentukan batu.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Manajemen lebih lanjut

Penentuan kadar asam urat:

• pada awal pengobatan setiap 2-4 minggu;
• selanjutnya - setiap 6 bulan.

Studi biokimia selama terapi antihiperurisemia:

• di awal - setiap 3 minggu:
• selanjutnya - setiap 6 bulan.

Evaluasi efektivitas terapi:

• pengurangan konsentrasi asam urat;
• pengurangan kebutuhan NSAID, kolkisin, dan glukokortikoid;
• pengurangan frekuensi serangan asam urat yang menyebabkan hilangnya kemampuan bekerja.

Diet untuk asam urat

Dianjurkan untuk melakukan diet rendah kalori, rendah karbohidrat dengan mengikutsertakan asam lemak tak jenuh ganda (mengakibatkan penurunan kadar asam urat); menghindari minuman yang mengandung etanol, terutama bir (anggur alami kering memiliki kemampuan lebih rendah untuk meningkatkan asam urat).

Pada penderita asam urat, perlu dilakukan identifikasi penyakit penyerta dan faktor risiko kardiovaskular (hiperlipidemia, hipertensi arteri, hiperglikemia, obesitas dan merokok).

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Pencegahan

Terapi antihiperurisemia (allopurinol) untuk tujuan profilaksis dilakukan hanya pada pasien yang menerima kemoterapi untuk neoplasma ganas.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Ramalan cuaca

Prognosis untuk artritis gout baik, tetapi urolitiasis berkembang pada 20-50% kasus. Penyebab kematian pada pasien gout adalah gagal ginjal.