Asam urat: penyebab, gejala, stadium, diagnosis, pengobatan, prognosis

Asam urat adalah penyakit sistemik di mana kristal sodium moncong diendapkan dalam berbagai jaringan dan peradangan karena faktor eksternal dan / atau genetik berkembang pada orang dengan hyperuricemia.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologi

Menurut perkiraan ahli, setidaknya 1-3% populasi orang dewasa menderita encok. Insiden asam urat di berbagai populasi berkisar antara 5 sampai 50 per 1.000 pria dan 1 sampai 9 sampai 1.000 wanita. Jumlah kasus baru per tahun adalah 1-3 per 1000 untuk pria dan 0,2 untuk 1000 untuk wanita, rasio pria dan wanita adalah 7: 1. Kejadian puncak tercatat pada 40-50 tahun pada pria. 60 tahun dan lebih tua - pada wanita.

Penyebab gout

Persisten hiperurisemia (peningkatan kadar asam urat serum) merupakan faktor risiko wajib encok. Sebelumnya hyperuricemia dianggap sebagai tingkat asam urat yang lebih tinggi dari 420 μmol / l, berdasarkan titik supersaturasi serum urat, dimana kristal natrium monoaurat mulai terbentuk. Liga Eropa untuk mengendalikan rematik merekomendasikan bahwa tingkat asam urat di atas 60 μmol / L (6 mg / dl) dianggap sebagai hiperurisemia, berdasarkan pada hasil penelitian yang menunjukkan peningkatan risiko gout pada 4 jam pada pria dan peningkatan 17 kali lipat pada wanita di atas tingkat ini. Serum asam urat

Penyebab hiperurisemia: obesitas, hipertensi, pengobatan, cacat genetik yang menyebabkan hiperproduksi urat, penyakit bersamaan lainnya, asupan alkohol.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Patogenesis

Intensitas yang kuat dari rasa sakit di gout adalah karena sintesis lokal jangkauan yang sangat luas dari mediator yang terlibat dalam sensitisasi nosiseptor Bole puff, yang meliputi prostaglandin, bradikinin dan substansi P. Ingat bahwa substansi P dilepaskan dari serabut saraf unmyelinated dan mengarah ke vasodilatasi, ekstravasasi protein plasma , pelepasan prostaglandin dan sitokin.

Endapan kristal urat di sendi dan jaringan periartikular adalah mekanisme utama pengembangan artritis gout akut dan kronis. Interaksi kristal urat dengan sel yang berbeda bersama (monosit, makrofag, synoviocytes jenis A dan B, neutrofil, osteoblas) mengarah ke sintesis spektrum yang luas dari sitokin pro-inflamasi (IL-1, IL-6, Lang a), kemokin (IL-8, monosit chemoattractant protein 1, dll.), metabolit asam arakidonat, radikal oksigen superoksida, proteinase. Pada gilirannya, mediator ini dan kinin, melengkapi komponen dan histamin diinduksi radang sendi, secara klinis didefinisikan sebagai arthritis gout dan reaksi sistemik panjang karakteristik eksaserbasi gout. Signifikansi patofisiologis mediator peradangan lainnya, khususnya nitrogen monoksida (N0), juga dibahas. Hal ini menunjukkan bahwa kristal uranium tidak memiliki kemampuan untuk secara langsung merangsang sintesis nitrogen monoksida oleh sel J774 makrofag dan makrofag sumsum tulang. Namun, mereka menginduksi ekspresi RNA messenger dan protein diinduksi nitrogen monoksida sintetase dan sintesis oksida nitrat oleh sel-sel ini predstimulirovannymi interferon. Proses ini terkait dengan fosforilasi ERK 1/2 dan dislokasi nuklir NF-κB sebagai respons terhadap stimulasi dengan interferon. Khususnya, kristal urat menginduksi sintesis nitrogen monoksida (dan juga matriks metalloproteinase dan kondrosit, dengan efek ini tidak sekunder, terkait dengan sintesis induksi "proinflamasi" sitokin, seperti IL-1ß. Berpartisipasi p38 MAPK dalam pelaksanaan proses ini, blok yang membatalkan efek dari kristal urat.

Di antara banyak sel yang terlibat dalam pengembangan peradangan gout, peran khusus melekat pada neutrofil, infiltrasi yang diucapkan dimana jaringan dubur biru dipandang sebagai tanda khas artritis gout.

Telah ditetapkan bahwa aktivasi neutrofil oleh kristal urat menyebabkan pelepasan berbagai mediator proinflammatory: leukotrien, IL-1, IL-8, enzim lisosom radikal superoksida oksigen, yang memainkan peran penting dan kerusakan jaringan. Selain itu, aktivasi neutrofil pada artritis gout disertai dengan aktivasi fosfolipase A2 dan D, mobilisasi kalsium intraselular, pembentukan inositol-1,4,5-triphosphate, dan peningkatan fosforilasi protein kinase. Interaksi antara kristal urat dan neutrofil manusia adalah melalui reseptor Fake IIIB (CD16) dan CD11b / CD18.

Peran komponen pelengkap yang diaktifkan dalam "rekrutmen" neutrofil di zona peradangan gout terus dipelajari secara intensif. Pada penelitian awal, peningkatan konsentrasi komplemen pada jaringan sinovial ditemukan pada pasien dengan artritis gout. Komponen pelengkap yang diaktifkan (Clq, Clr, Cls) ditunjukkan pada permukaan kristal urat yang ada di plasma. Kristal Urat memiliki kemampuan untuk mengaktifkan sistem pelengkap dengan cara klasik dan alternatif, sehingga menghasilkan anafilatoksin (C3a dan C5a), yang memiliki kemampuan untuk memodulasi migrasi leukosit ke zona inflamasi sendi. Dalam "merekrut" neutrofil di rongga sendi sebagai respons terhadap kristal urat, kompleks penyerang membran (C5a-C9) memainkan peran khusus.

Endothelin-1, peptida endotel, juga dapat memiliki nilai pasti, salah satu dari banyak efeknya adalah regulasi migrasi neutrofil. Ada data bahwa pengenalan antagonis reseptor endotel ke hewan laboratorium menekan masuknya neutrofil ke dalam rongga peritoneum, yang disebabkan oleh pemberian intraperitoneal kristal urat.

Interaksi antara leukosit dan sel endotel vaskular, tahap kunci peradangan, termasuk gout. Hal ini ditemukan bahwa supernatan budaya dirangsang kristal monosit urat mengandung faktor (sitokin proinflamasi IL-1 dan TNF-a) ekspresi menyebabkan E-selektin, ICAM-1 dan VCAM-1 dalam kultur sel-sel endotel dari vena umbilikalis, dan TNF-a blocking menghambat ekspresi E-selectin n "perekrutan" neutrofil dalam rongga sendi pada marmut dengan arthritis yang disebabkan oleh kristal urat.

Kemokin penting yang menyediakan "rekrutmen" leukosit ke zona peradangan mikrokristalin termasuk kemokin. Pada model arthritis, yang disebabkan oleh kristal urat pada kelinci, ditemukan bahwa peradangan dihambat oleh pemberian antibodi terhadap IL-8. Dalam penelitian lain, telah ditunjukkan bahwa pada tikus yang kekurangan reseptor IL-8, tidak ada neutrofil yang memasuki zona peradangan setelah pemberian kristal urat.

Untuk menguraikan mekanisme molekuler yang mendasari peradangan gout, molekul pensinyalan yang berpartisipasi dalam realisasi respons neutrofil terhadap kristal urat dipelajari secara aktif. Didirikan bahwa tirosin kinase Syk, Lyn dan Hck terlibat dalam aktivasi neutrofil pada kristal urat. Sebagai tambahan, beberapa substrat terfosforilasi tirosin telah diidentifikasi: p38 sinyal ekstraselular kinase 1/2, paxilin, Cb1 dan SAM68. Ingatlah bahwa tirosin kinase Syk terlibat dalam regulasi fagositosis dan pengaktifan neutrofil sebagai respons terhadap kristal urat. Syk-SH2 menghambat sintesis leukotrien dan pengaktifan protein kinase / fosfolipase mitogen.

Ciri khas artritis gout akut adalah sifatnya yang membatasi dirinya sendiri. Mengurangi potensi kristal proinflamasi urat mungkin karena kemampuan mereka untuk mengikat di mereka apolipoproteins permukaan B dan E. Hal ini diketahui bahwa apolipoprotein E, disintesis oleh makrofag hadir lebih dalam cairan sinovial dari pasien dengan gout arthritis dan urat kristal dilapisi apolipoprotein B, kehilangan kemampuan untuk menginduksi degranulasi neutrofil. Hal ini diasumsikan bahwa ini adalah karena kemampuan apolipoprotein B untuk menggantikan "proinflamasi» urat IgG kristal dari permukaan, yang mengakibatkan hilangnya kemampuan untuk menginduksi aktivasi neutrofil.

Mekanisme potensial lainnya dikaitkan dengan aktivasi sumbu hipotalamus-hipofisis-adrenal, yang memanifestasikan dirinya dalam sintesis melanokortin (hormon adrenokortikotropik, hormon perangsang melanosit), yang pada gilirannya menunjukkan aktivitas anti-inflamasi yang manjur.

Ada bukti bahwa kristal urat menginduksi sintesis tidak hanya pro-inflamasi, tetapi juga sejumlah mediator anti-inflamasi. Ini termasuk antagonis reseptor IL-1 dan IL-10, yang memiliki kemampuan untuk melemahkan peradangan yang disebabkan oleh kristal urat, serta faktor pertumbuhan transformasi b. Perhatian khusus diberikan pada faktor pertumbuhan transformasi b, yang ditemukan pada cairan sinovial pada pasien dengan artritis gout dan memiliki kemampuan untuk menekan peradangan mikrokristalin pada hewan laboratorium.

Mekanisme unik lain yang menentukan ritme radang gout yang khas adalah kristal urat memiliki kemampuan untuk secara cepat dan selektif menginduksi ekspresi reseptor reseptor aktif proliferator peroksisom aktif (PPAR-y). PPAR adalah anggota superfamili reseptor hormon nuklir, yang bertindak sebagai faktor transkripsi yang bergantung pada ligan. Untuk waktu yang lama diperkirakan bahwa PPRA-y diekspresikan terutama pada sel jaringan lemak (adinocytes) dan terlibat dalam regulasi metabolisme lipid dan glukosa. Namun, sekarang telah ditemukan bahwa PPAR diekspresikan dalam banyak sel, termasuk monosit dan makrofag. Menurut gagasan modern, signifikansi mendasar PPAR adalah regulasi negatif dari respons inflamasi.

Dengan demikian, dasar untuk pengembangan peradangan gout adalah interaksi kompleks dari berbagai jenis sel, yang menyebabkan ketidakseimbangan antara sintesis mediator proinflamasi dan anti-inflamasi.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Gejala gout

Artritis gout akut menyebabkan peningkatan rasa sakit secara tiba-tiba dan cepat, biasanya terjadi pada satu sendi, pembilasan kulit, fungsi pembengkakan dan gangguan sendi yang terkena. Serang sering berkembang "di malam hari atau di pagi hari. Pada permulaan penyakit, durasi serangan bervariasi dari 1 sampai 10 hari dan berlanjut dengan pemulihan yang lengkap, kadang spontan, dan tidak ada gejala antara kejang. Seringkali ada faktor memprovokasi: trauma, ketidakakuratan dalam makanan, asupan alkohol, prosedur operasi, minum diuretik. Serangan gout pertama pada kebanyakan pasien dimanifestasikan oleh lesi sendi kaki metatarsofalangeal pertama. Spesifisitas yang tinggi dari fitur ini ditunjukkan oleh sejumlah penelitian, namun demikian, lesi sendi metatarsofalangeal pertama dapat terjadi pada arthritis lain.

Dengan tidak adanya terapi antihyperurichemic, lebih dari setengah serangan besar dan berulang terjadi pada tahun pertama. Di masa depan, ada lebih banyak serangan, penurunan durasi periode asimtomatik, rangkaian artritis yang berkepanjangan. Meskipun ada terapi anti-inflamasi yang sedang berlangsung, sendi baru terlibat dalam proses patologis, lesi memperoleh karakter oligo dan polialikular.

[25]

Penyakit encok kronis tofusnaya

Pembentukan endapan kristal natrium monoaurat dalam bentuk tofus adalah gejala khas penyakit yang diamati dengan asam urat hampir di semua organ dan jaringan. Perkembangan yang terlihat tofus, lebih sering subkutan atau intradermal, di daerah jari tangan dan jari kaki, persendian lutut, pada siku dan aurikel merupakan ciri khas tahap kronis asam urat. Terkadang, ulserasi kulit terjadi di atas tofusos dengan pelepasan spontan dari isi dalam bentuk massa putih seperti pasta.

Tofusy dapat dibentuk secara praktis di bagian tubuh dan organ dalam, termasuk intraosseous (gejala "tindik").

Paphrolithiasis dengan asam urat juga disebut sebagai salah satu bentuk tofus, karena komponen batu adalah urat.

Tofusi dapat muncul pada tahap awal penyakit asam urat, yang tergantung pada tingkat keparahan hiperurisemia dan laju pembentukan kristal. Hal ini sering diamati pada gagal ginjal kronis: pada wanita lanjut usia yang memakai diuretik; dengan beberapa bentuk penyakit asam urin, penyakit myeloproliferative dan posttransplantation (cyclosporin) gout. Biasanya kehadiran tofus dari setiap lokalisasi dikombinasikan dengan artritis gout kronis, dimana tidak ada periode asimtomatik, dan kerusakan sendi adalah oligo atau polartikular.

[26], [27], [28]

Tahapan

Alokasi:

• Artritis gout akut.
• Masa interusi penyakit.
• Penyakit encok kronis tofusnaya.

[29], [30]

Diagnostik gout

Untuk menetapkan diagnosis asam urat, kriteria yang dikembangkan oleh SL Wallace digunakan.

Kriteria klasifikasi untuk radang gout akut

• Deteksi kristal karakteristik natrium monoat dalam cairan sendi.
• Kehadiran tofus, kandungan kristal natrium monoaurat yang dikonfirmasi dengan mikroskop kimia atau polarisasi.
• Kehadiran enam dari 12 tanda berikut:
  • lebih dari satu dan artritis akut yang sama di anamnesia;
  • Peradangan maksimum sendi pada hari pertama penyakit;
  • monoarthritis;
  • hiperemia pada kulit di atas sendi yang terkena;
  • bengkak dan nyeri pada sendi metatarsofalangeal pertama;
  • lesi satu sisi dari sendi metatarsofalangeal pertama;
  • lesi sepihak pada persendian kaki;
  • kecurigaan tofusi;
  • gyperuricemia;
  • edema asimetris sendi;
  • kista subkortikal tanpa erosi (dengan radiografi);
  • Hasil negatif saat menabur cairan sinovial.

Untuk diagnosis gout yang memadai, diperlukan aplikasi mikroskop polarisasi yang luas. Diagnosis gout, berdasarkan tanda klinis, mungkin benar, namun tidak pasti, jika adanya kristal natrium monoaurat tidak dikonfirmasi. Diagnosis gout yang akurat baik selama eksaserbasi dan selama periode interictal penyakit dapat dilakukan hanya setelah mendeteksi kristal natrium monoaurat dalam cairan sinovial atau dalam isi tofus dengan menggunakan mikroskop polarisasi. Pencarian rutin untuk kristal dianjurkan dalam cairan sinovial yang diperoleh dari sendi yang meradang pada pasien tanpa diagnosis yang pasti.

Dengan tidak adanya mikroskop polarisasi manifestasi klinis yang khas dari gout (peradangan sendi intermiten pertama metatarsophalangeal dan serangan akut dengan cepat pengembangan akut nyeri, eritema dan peradangan, mencapai maksimum dalam waktu 6-12 jam) memungkinkan diduga awal gout dan memiliki sensitivitas tinggi dan spesifisitas.

Diagnosis Laboratorium Gout

Penentuan kadar asam urat serum harus dilakukan sebelum memulai terapi antihyperurichemic dan untuk pengendaliannya. Terlepas dari kenyataan bahwa hyperuricemia adalah faktor risiko yang terbukti untuk asam urat, asam urat serum tidak berfungsi sebagai indikator yang tidak termasuk atau mengkonfirmasi gout. Jadi, banyak penderita hiperurisemia tidak mengalami asam urat. Pada periode serangan gout akut, penentuan tingkat asam urat serum untuk diagnosis hiperurisemia tidak informatif, karena hampir setengah dari pasien selama periode ini dapat mencapai tingkat normal karena peningkatan ekskresi asam urat oleh ginjal.

Untuk mengetahui patologi bersamaan, dianjurkan untuk melakukan studi biokimia serum darah dengan penentuan spektrum lipid, enzim hati, kreatinin, urea dan studi glukosa plasma darah.

[31], [32], [33]

Pemeriksaan cairan sinovial

Mikroskopi polarisasi cairan sinovial dan jaringan lainnya (misalnya, tofusov) memungkinkan untuk mendeteksi kristal sodium monourate (3-30 μm, bentuk seperti jarum yang khas dan sifat optik - bias ganda negatif dari balok).

Radiografi sendi yang terkena gout

Gejala "tindik" adalah intraosseous toksik negatif sinar-X (tanda khas, tapi yang terlambat). Pada pasien lansia dengan asam urat dan osteoarthritis bersamaan, kesulitan dalam melakukan diagnosis banding kista adalah mungkin.

Gejala "tindik" berguna untuk diagnosis bentuk tofus dan penentuan tingkat lesi tofusnogo pada jaringan tulang.

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding dilakukan dengan:

• septic arthritis (sehubungan dengan risiko tinggi morbiditas dan mortalitas pada dicurigai septic noda arthritis Gram dan studi budaya cairan sinovial harus dilakukan setiap mandi arthritis nosological, termasuk dalam kasus mengidentifikasi kristal natrium monourata; ketika mengkonfirmasi karakter septic arthritis pasien dikonversi di departemen operasi purulen);
• arthropati pirofosfat;
• artritis reaktif:
• rheumatoid arthritis;
• osteoartritis (sering dikombinasikan dengan asam urat);
• psoriatis arthritis

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Pengobatan gout

Pengobatan gout memiliki beberapa tujuan:

• Kelegaan arthritis gout yang cepat dan aman.
• Pencegahan terulangnya arthritis dan perkembangan komplikasi yang terkait dengan hiperurisemia.
• Pencegahan dan pengobatan penyakit bersamaan dan komplikasi terapi obat.

Indikasi untuk rawat inap

• Serangan yang berkepanjangan dari artritis gout, inefisiensi NSAID
• Pemilihan antihyperuricemic therapy.

Pengobatan gout non-medicinal

Pengobatan gout yang optimal mencakup kombinasi pendekatan non farmakologis dan farmakologis. Perlu diperhatikan:

• faktor risiko spesifik (tingkat asam urat, jumlah serangan sebelumnya, temuan radiografi);
• stadium penyakit (artritis akut / intermiten, periode interictal, encok kronis tofusnaya);
• Faktor risiko umum (usia, jenis kelamin, obesitas, penyalahgunaan alkohol, minum obat yang meningkatkan tingkat asam basah, interaksi obat, penyakit bersamaan).

Pendidikan pasien meliputi:

• informasi tentang kebutuhan untuk mengubah cara hidup (menolak merokok dan alkohol, menurunkan berat badan untuk obesitas, diet):
• informasi tentang sifat manifestasi klinis pada artritis gout akut dan konsekuensi dari hyperuricemia yang tidak terkontrol:
• Mengatasi asma artritis gout akut akut (pemakaian konstan dengan NSAID efektif, penolakan analgesik);
• Peringatan kemungkinan efek samping terapi obat.

Obat untuk asam urat

Taktik merawat artritis gout akut dan komplikasi yang terkait dengan hiperurisemia berbeda.

Untuk menghilangkan penyakit encer akut diberikan NSAID, colchicine, glucocorticoids (secara lokal dan sistemik).

Pengobatan asam urat harus dimulai sesegera mungkin, sebaiknya dalam 24 jam sejak timbulnya arthritis.

NFMP

Persiapan baris pertama tanpa adanya kontraindikasi. Dosis nimesulide terapeutik penuh (100 mg 2 kali sehari), diklofenak (25-50 mg 4 kali sehari), indometasin (25-50 mg 4 kali sehari). Perbedaan efikasi antara NSAID dalam kasus penunjukan mereka dalam 48 jam pertama arthritis belum ditetapkan. Dalam kasus artritis gout berlarut-larut atau kronis, keterlambatan dalam perawatan, ketidakefektifan NSAID yang diresepkan sebelumnya, bentuk granular nimesulide menguntungkan baik dalam kecepatan awitan efek maupun keamanan.

Kolhitsin

Dosis colchicine dosis tinggi menyebabkan efek samping (diare, mual), karena itulah jarang digunakan saat ini. Colchicine tidak boleh diberikan pada pasien dengan kerusakan ginjal, gastrointestinal dan kardiovaskular parah akibat peningkatan risiko efek samping yang serius. Indikasi potensial untuk penunjukan colchicine - sebuah kontraindikasi untuk pengangkatan NSAID. Hal ini dimungkinkan untuk menggunakan dosis rendah (0,5 1,5 mg / hari) pada saat timbulnya antihyperuricherapy untuk mencegah eksaserbasi artritis. Terapi kombinasi dengan colchicine dan NSAID tidak memiliki kelebihan dibanding monoterapi.

[44], [45], [46], [47], [48], [49]

Glukokortikoid

Diterapkan dengan adanya kontraindikasi terhadap pengangkatan NSAID dan colchicine, dengan artritis kronis jika terjadi ketidakefektifan NSAID. Bila satu atau dua sendi terpengaruh (kecuali artritis septik), pemberian triamcinolone acetamide intra-artikular (40 mg pada persendian besar, 5-20 mg pada persendian kecil) atau methylprednisolone acetate (40 80 mg pada persendian besar, 20-40 mg dalam jumlah kecil ) atau betametason (1,5 6 g). Dalam kasus kerusakan sendi polyarticular dan artritis kronis, pemberian glukokortikoid sistemik direkomendasikan:

• prednisolon (40-60 mg per oral dan hari pertama, diikuti penurunan turunan pada 5 mg setiap hari berikutnya);
• triamcinolone acetonide (60 mg intramuskular) atau methylprednisolone (50-500 mg intravena); jika perlu, ulangi setelah 24 jam.

Pengobatan antihamperikikik asam urat

Efektif mencegah terulangnya arthritis gout dan pengembangan komplikasi yang terkait dengan hyperuricemia yang tidak terkontrol. Terapi diindikasikan pada pasien dengan serangan berulang, artritis kronis dan bentuk tofusnymi. Ini tidak digunakan untuk hiperurisemia asimtomatik, kecuali untuk pasien dengan hyperuricemia melawan kemoterapi neoplasma alo kualitatif.

Tidak mungkin untuk memulai terapi antithyperichemic selama serangan artritis akut, pertama-tama perlu meminimalkan fenomena inflamasi dan persendian sebanyak mungkin. Jika serangan arthritis telah berkembang dengan latar belakang penggunaan obat antihamperikikik, pengobatan harus dilanjutkan dengan penambahan terapi antiinflamasi yang memadai.

Tingkat asam urat target untuk terapi antihyperurikemia di bawah 36 mmol / L (6 mg / dL).

Efektivitas terapi antihyperurichemic ditentukan oleh normalisasi tingkat asam urat dalam serum darah, penurunan frekuensi serangan asam urat, resorpsi tofus, dan tidak adanya perkembangan urolitiasis.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Allopurinol

Indikasi mutlak untuk pengangkatan allopurinol:

• Sering serangan artritis gout akut (empat serangan atau lebih per tahun);
• tanda klinis dan radiologis artritis gout kronis;
• pembentukan tofus pada jaringan lunak dan tulang subchondral;
• kombinasi asam urat dengan insufisiensi ginjal;
• nefrolitiasis;
• peningkatan kadar asam urat lebih dari 0,78 mmol / L (13 mg / dL) pada pria dan lebih dari 600 mmol / L (10 mg / dL) pada wanita;
• melakukan terapi sitotoksik atau terapi sinar-X tetapi untuk tumor limfoproliferatif untuk mencegah krisis urat.

Untuk pencegahan serangan akut artritis dan reaksi merugikan yang parah, terapi dengan allopurinol dimulai dengan dosis kecil (50-100 mg / hari) dengan kenaikan bertahap 50-100 mg setiap 2-4 minggu sampai tingkat asam urat target (<0,36 mmol / l ).

Saat memilih satu dosis allopurinol, laju filtrasi glomerulus harus diperhitungkan. Pada laju filtrasi glomerulus <30 ml / menit, dosis rendah biasanya diberikan sehubungan dengan ekskresi tertunda dan, oleh karena itu, kemungkinan akumulasi obat yang ada. Pengobatan dengan allopurinol dikaitkan dengan perkembangan efek samping, terkadang parah (5%), jadi harus dilakukan dibawah kontrol ketat.

Obat-obatan uricosuric (misalnya sulfinirasone) dapat diresepkan untuk pasien dengan tingkat filtrasi glomerulus normal (sebagai alternatif allopurinol). Namun, obat ini dikontraindikasikan pada nefrolitiasis. Benzbromarone dapat diresepkan dengan gagal ginjal sedang, kontrol enzim hati, karena memiliki hepatotoksisitas sedang.

Selama pengobatan dengan obat ini dianjurkan minum minimal 2 liter air putih sehari.

Diuretik untuk pasien dengan asam urat hanya ditentukan untuk indikasi hidup (gagal jantung kronis, edema paru, dll.). Dalam kasus yang berlawanan diuretik harus dibatalkan. Pada pasien dengan asam urat, yang terpaksa meminumnya, terapi allopurinol dilakukan sesuai dengan skema standar.

Efek uricosuric moderat fenofibrate dan losartan; Penggunaan obat ini memiliki kelebihan pada penderita gout dengan dislipidemia dan hipertensi bersamaan.

Pasien dengan asam urat dan nephrolithiasis disarankan untuk meresepkan campuran sitrat-hidrogen karbonat-kalium-sodium (blemarin), terutama dengan inisiasi terapi antihipertensi dengan obat-obatan uricosuric untuk mengurangi keasaman urin dan risiko pembentukan batu.

[61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69]

Manajemen lebih lanjut

Penentuan kadar asam urat:

• pada awal pengobatan setiap 2-4 minggu;
• di berikutnya - setiap 6 bulan.

Studi biokimia tentang latar belakang antihyperuricherapy:

• pada awalnya - setiap 3 minggu:
• di berikutnya - setiap 6 bulan.

Evaluasi efektivitas terapi:

• penurunan konsentrasi asam urat;
• pengurangan kebutuhan akan NSAID, colchicine dan glukokortikoid;
• Penurunan frekuensi serangan gout menyebabkan hilangnya kemampuan untuk bekerja.

Diet di pagi hari

Diet rendah kalori dan rendah karbohidrat dengan masuknya asam lemak tak jenuh ganda (menyebabkan penurunan kadar asam urat); Pengecualian minuman yang mengandung etanol, terutama bir (kapasitas yang lebih rendah untuk meningkatkan asam urat memiliki anggur alami yang kering).

Pasien dengan asam urat harus didiagnosis dengan penyakit bersamaan dan faktor risiko kardiovaskular (hiperlipidemia, hipertensi, hiperglikemia, obesitas dan merokok).

[70], [71], [72], [73], [74], [75], [76]

Pencegahan

Antihyperurichemic therapy (allopurinol) untuk tujuan pencegahan hanya dilakukan pada pasien yang menerima kemoterapi untuk neoplasma ganas.

[77], [78], [79], [80], [81], [82]

Ramalan cuaca

Prognosis untuk artritis gouty menguntungkan, bagaimanapun, urolitiasis berkembang pada 20-50% kasus. Penyebab kematian pasien gout adalah insufisiensi ginjal.