Batu pankreas dan kalsifikasi

Batu pankreas pertama kali ditemukan pada tahun 1667 oleh Graaf. Selanjutnya, pengamatan individual pankreolitiasis mulai terkumpul, dan, menurut data otopsi, frekuensinya berfluktuasi dari 0,004 hingga 0,75% kasus. Perlu dicatat bahwa perbedaan dalam statistik pankreolitiasis ini menjadi dapat dipahami jika kita memperhitungkan tujuan utama studi otopsi dalam setiap kasus tertentu: jika penyakit yang mendasari yang menyebabkan kematian pasien ditentukan (misalnya, infark miokard, kanker paru-paru, dll.), maka, tentu saja, identifikasi beberapa "detail" tambahan yang tidak penting dalam hasil mematikan dari penyakit yang mendasarinya (misalnya, batu kecil berdiameter 1-2-3 mm di saluran pankreas) tidak akan mendapat perhatian seperti itu. Oleh karena itu, batu pankreas, terutama yang berukuran sedang dan besar, pada pasien yang meninggal karena penyakit lain yang tidak terkait dengan kerusakan kelenjar itu sendiri, biasanya merupakan "temuan otopsi", terutama yang tidak disengaja. Statistik klinis, terutama dengan diperkenalkannya pemeriksaan sinar X (radiografi!) secara luas, memungkinkan untuk mendeteksi pankreolitiasis dalam jumlah kasus yang jauh lebih besar.

Penggunaan USG dan CT secara luas secara signifikan meningkatkan diagnostik pankreolitiasis seumur hidup, terutama pada pasien dengan pankreatitis atau dugaan pankreatitis kronis. Pada pankreatitis kronis, garam kalsium disimpan di parenkim kelenjar (di tempat-tempat nekrosis sebelumnya), tetapi diyakini bahwa batu saluran lebih sering terjadi. Batu saluran pankreas sering dikombinasikan dengan batu empedu dan, dalam beberapa kasus, batu saluran empedu. Di antara kemungkinan varian pankreatitis kronis, karena seringnya kalsifikasi pankreas pada penyakit ini, bentuk khusus dibedakan - pankreatitis kalsifikasi. Paling sering, itu terjadi dengan kerusakan alkohol parah pada pankreas - pada 40-50%. Pankreolitiasis juga sering diamati pada pankreatitis herediter, serta pada pankreatitis yang terkait dengan hiperparatiroidisme.

Diperkirakan lebih dari separuh pasien pankreatitis herediter mempunyai batu di saluran pankreas, paling sering pada saluran besar, di daerah kepala, dan lebih jarang pada saluran badan dan ekor.

Pankreatitis akut pada pasien dengan hiperparatiroidisme, menurut berbagai penulis, terjadi pada 6,5-19% kasus. Kejadiannya biasanya disebabkan oleh penyumbatan saluran pankreas oleh batu, aktivasi tripsin di bawah pengaruh peningkatan konsentrasi kalsium dalam sekresi pankreas, dan vaskulitis pada jaringan kelenjar. Batu pankreas ditemukan, menurut berbagai penulis, pada 25-40% pasien dengan pankreatitis akut pada hiperparatiroidisme.

Kadang-kadang kalsifikasi terjadi baik di parenkim kelenjar (calcificatia pancreatica) dan di salurannya secara bersamaan atau hampir bersamaan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patomorfologi

Batu pankreas, sebagaimana dibuktikan oleh literatur medis khusus, sebagian besar terdiri dari kalsium karbonat dan fosfat, pada tingkat yang lebih rendah - garam magnesium, silikon, aluminium. Komponen organik berupa protein, kolesterol, partikel epitel saluran, leukosit selalu ditemukan dalam komposisi batu. Ukuran batu bervariasi - dari ukuran sebutir pasir hingga ukuran kenari, dan dalam beberapa kasus massa batu mencapai 60 g. Warna batunya putih, putih dengan semburat kekuningan, coklat. Bentuk batu saluran juga berbeda: bulat, silindris, seperti murbei, bentuknya tidak beraturan, terkadang bercabang.

Paling sering, batu-batu itu jamak, dan bila letaknya berdekatan satu sama lain, permukaannya biasanya melekat pada titik-titik kontaknya (seperti pada batu empedu jamak).

Keberadaan batu di saluran pankreas sedikit banyak menghambat aliran keluar sekresi pankreas dan menyebabkan perluasan bagian yang terletak lebih proksimal, dan dalam beberapa kasus menjadi penyebab terbentuknya kista pankreas. Selain itu, tekanan saluran dan kista yang melebar menyebabkan atrofi dan sklerosis parenkim kelenjar di sekitarnya, dan pulau pankreas juga menderita. Semua ini dapat menjadi penyebab perkembangan insufisiensi ekskresi dan endokrin pankreas, eksaserbasi pankreatitis.

Gejala

Batu pankreas sangat jarang terjadi tanpa gejala, terutama karena pada sebagian besar kasus batu pankreas berkembang sebagai komplikasi pankreatitis, yang memiliki gejalanya sendiri. Oleh karena itu, manifestasi klinis kalkulus pankreas umumnya sesuai dengan gejala pankreatitis. Gejala batu pankreas dan kalsifikasi yang paling umum adalah nyeri, baik yang konstan, menyiksa, seperti nyeri ikat pinggang, atau menyerupai kolik bilier (kolik pankreas), yang serangannya paling sering terjadi ketika menyimpang dari rejimen dan sifat nutrisi yang normal dan biasa (kesalahan pola makan). Dalam beberapa kasus, untuk meredakan serangan kolik pankreas yang parah, perlu untuk memberikan pasien tidak hanya obat antispasmodik dan analgesik non-narkotika, tetapi bahkan obat narkotika, yang biasanya tidak dianjurkan, karena dalam beberapa kasus menyebabkan peningkatan tonus sfingter ampula hepatopankreas, sehingga berkontribusi pada perkembangan stagnasi jus pankreas di saluran dan radang pankreas. Oleh karena itu, jika ada kebutuhan mendesak untuk menghilangkan rasa sakit tersebut, pemberian obat narkotik parenteral dikombinasikan dengan pemberian antispasmodik miotropik (no-shpa, papaverine hydrochloride, dll.) dan antikolinergik (atropine sulfate, metacin, gastrocepin, dll.). Gejala batu pankreas dan kalsifikasi yang hampir konstan adalah kehilangan nafsu makan, mual, bersendawa, sensasi gemuruh dan gemericik di perut, gejala dispepsia lainnya, diare "pankreatogenik", diabetes melitus "pankreatogenik" sekunder.

Tentu saja, komplikasi

Pankreatolithiasis biasanya memiliki perjalanan penyakit yang progresif. Dengan setiap serangan kolik pankreas berikutnya (dan bahkan tanpa serangan - sebagai akibat dari kesulitan aliran keluar cairan pankreas), pankreatitis berkembang, nyeri dan gejala dispepsia menjadi lebih parah, insufisiensi pankreas ekskresi dan endokrin berkembang, gangguan pencernaan dan penyerapan di usus menjadi lebih parah, diare "pankreatogenik" menjadi lebih sering, kelelahan meningkat, dalam beberapa kasus hingga cachexia, polihipovitaminosis.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Diagnostik

Batu saluran pankreas dan kalsifikasi fokal mudah dideteksi pada foto polos abdomen, USG, dan CT. Pada foto polos abdomen, untuk mendeteksi batu saluran, perlu memeriksa dengan cermat area yang sesuai dengan lokasi pankreas yang biasa di sebelah kanan garis tengah di daerah epigastrium dan hipokondrium kiri. Batu dan area kalsifikasi jaringan pankreas dengan ukuran yang cukup besar, 0,5-1,0 cm atau lebih, segera menarik perhatian ahli radiologi, terutama jika pemeriksaan dilakukan pada pasien dengan penyakit pankreas; pada saat yang sama, batu saluran kecil seukuran sebutir beras dan lebih jarang tidak diperhatikan. Setelah pemeriksaan radiografi yang cermat, beberapa "butiran" atau "benih" memanjang yang terletak di area lokasi pankreas yang biasa, yang terdiri dari garam kalsium, dapat dicatat.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Diagnostik diferensial

Batu pankreas dibedakan dari batu saluran empedu umum (bagian terminal), ginjal, kelenjar adrenal kiri (dengan kalsifikasi isi kaseosa pada lesi tuberkulosis), dari kelenjar getah bening mesenterika. Radiografi area perut ini dalam berbagai proyeksi, CT, dan metode penelitian instrumental modern lainnya memungkinkan untuk menentukan lokasi dan ukuran batu.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Perlakuan

Dalam kebanyakan kasus, batu pankreas dan kalsifikasi diobati seperti pada pankreatitis kronis. Dalam kasus batu saluran besar, batu tersebut dapat diangkat melalui pembedahan. Dalam beberapa kasus yang sangat parah, saluran utama "disegel", yang mengakibatkan atrofi jaringan kelenjar, tetapi tidak memengaruhi pulau pankreas; gejalanya agak membaik, terkadang secara signifikan. Namun, pasien selanjutnya harus benar-benar mematuhi diet (5-6 kali sehari), diet, dan terus-menerus mengonsumsi preparat enzim pankreas (pankreatin, panzinorm, pancitrate, festal, dll.) selama setiap makan dalam dosis yang cukup besar (8-12 tablet atau lebih) untuk memastikan pencernaan normal.