Coccidia - agen penyebab coccidioidosis

Coccidioidosis adalah mikosis sistemik endemik dengan penyakit saluran napas yang dominan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Morfologi coccidia

Coccidioides immitis adalah jamur dimorfik . Pada suhu kamar (20-22 X) dan dalam kondisi alam itu tumbuh ke bentuk miselia. Mycelium septate, 2-4 mikron lebar, tanpa microconidia. Saat sitoplasma jamur tumbuh, tabung miselium di daerah septum menjadi kosong, maka dinding sel miselium pecah dan miselium rusak menjadi arthrospora 1,5-2,3 μm dan panjang 1,5-15 μm. Fragmentasi diamati pada hari budaya 10-L2-C.

Sifat budaya coccidia

Hal ini tidak sesuai dengan media nutrisi. Di lingkungan Sabur, pada suhu kamar, terbentuk berbagai koloni warna putih, abu-abu atau coklat. Aktivitas biokimia rendah.

Struktur antigen coccidia

Saat tumbuh di media cair selama 3 hari. Bentuk miselia menghasilkan exoantigens HS, F (chitinase), HL, yang dapat ditentukan dengan imunodifusi dalam gel.

[10], [11], [12], [13], [14]

Faktor patogenisitas coccidia

Pengurangan formasi arthrospore pada strain museum disertai dengan penurunan virulensi.

Ceruk ekologis - tanah zona endemik. Zona endemik terletak di Belahan Barat antara 40 ° Lintang Utara dan Selatan, dan bujur 65 ° dan 120 ° W di Amerika Serikat (barat dan barat daya), serta Central (Meksiko, Guatemala, Honduras) dan Selatan (Venezuela, Paraguay, Argentina) Amerika. Jamur ini terutama ditemukan di zona padang pasir dan semi-padang pasir, kadang-kadang ditemukan di daerah tropis dan hutan pantai (Northern California). Tanah adalah habitat alami jamur.

Keberlanjutan lingkungan. Arthrospora sangat tahan terhadap pengeringan.

Sensitivitas terhadap antibiotik. Sensitif terhadap amfoterisin B, ketokonazol, miconazol, flukonazol, intrakonazol. Sensitivitas terhadap antiseptik dan desinfektan. Sensitif terhadap tindakan antiseptik dan desinfektan yang biasa digunakan, terutama untuk garam logam berat.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Patogenesis coccidioidosis

Setelah infeksi, arthrospora di tubuh inang ditransformasikan menjadi bentuk jaringan - spherule. Spherules adalah formasi bulat dengan ukuran 20-90 μm, kurang sering 2 (H) μm dengan dinding sel dua sel mosnetic dengan lebar hingga 5 μm. Dengan pecahnya dinding sel dari bola, spora yang terkandung di dalamnya menyebar ke seluruh tubuh, yang menjamin penyebaran patogen dan pembentukan fokus sekunder.

Coccidioidosis sekunder terjadi pada orang dengan imunitas selular yang terganggu. Immunodefisiensi sel-T adalah penyebab perkembangan pneumonia berat diikuti dengan penyebaran jamur ke tubuh dari fokus utama peradangan.

Imunitas seluler

Peran utama dimainkan oleh T-efektor, termasuk T-efektor HRT, yang menumpuk pada minggu 2-3 minggu penyakit ini. Fagositosis tidak lengkap, fagosit tidak mampu melindungi tubuh pada tahap penetrasi patogen. Antibodi dan pelengkap tidak memberikan perlindungan terhadap tubuh terhadap patogen. Kehadiran antibodi pada pasien dengan HRT negatif pada antigen jamur adalah tanda prognostik yang buruk.

Epidemiologi coccidioidosis

Coccidioidosis adalah sapronosis. Sumber agen infeksius adalah tanah zona endemik, dimana pertumbuhan fibrosa yang intensif terjadi selama musim hujan tahun ini, dan dengan awitan musim kemarau, miselium terurai menjadi arthrospora, yang merupakan satu-satunya elemen infeksius. Orang yang sakit tidak berselisih dengan orang lain.

Mekanisme transmisi bersifat aerogenik dan kontak, jalur transmisi adalah debu udara. Setiap kontak dengan tanah yang terkontaminasi di daerah endemik dapat menyebabkan infeksi.

Kerentanannya tinggi. Untuk infeksi, cukup aspirasi 10 arthrospora. Resiko infeksi terbesar rentan terhadap lya dengan berbagai imunodefisiensi.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Gejala coccidioidosis

Gejala coccidioidosis tidak spesifik dan ditentukan oleh sifat organ yang terkena jamur. Gambaran sekunder coccidioidosis sekunder ditandai dengan remisi kursus kronis yang digantikan oleh eksaserbasi selama beberapa dekade; Kehadiran gerakan fistulous yang terbuka di permukaan tubuh, seringkali diangkat dari fokus peradangan purulen; kehadiran bola dalam bahan patologis.

Diagnosis laboratorium coccidioidosis

Materi yang diteliti adalah urin, dahak, darah, minuman keras, bahan biopsi,

Pemeriksaan mikroskopis pada preparat bernoda asli dan Manus atau Gram-Welsh memungkinkan deteksi bola bulat (spherical dengan amplop dua kontur formasi, diisi dengan endospora bulat kecil). Meskipun morfologi karakteristik dari spherules, artefak mungkin terjadi: makrofag yang mengandung partikel mineral fagositosis (sel debu), serta akumulasi detritus granulosit, dapat mensimulasikan struktur sferis yang hampir tidak dapat dibedakan dari fase jaringan patogen. Diagnosa, hanya berdasarkan pencarian bola, menghasilkan hasil positif palsu. Cara sederhana untuk mengecualikan artefak adalah dengan menumbuhkan spheres: bahan patologis tercampur dalam volume yang sama dengan air suling, sediaan disiapkan dengan menggunakan metode "differentiated drop", kaca penutup disegel dengan parafin dan diinkubasi pada suhu 37 ° C. Bola sebenarnya tumbuh dalam 4-6 jam oleh filamen miselium yang berasal dari endospora.

Pemeriksaan mikologi dilakukan sesuai dengan rezim khusus. Pada media nutrisi padat, coccidiococci terbentuk pada koloni 37 ° C dengan konsistensi kasar, tumbuh menjadi substrat, pada suhu 25 ° C bentuk jamur mycelial berkembang. Mycelium septated, chlamydospores besar, terletak di ujung dan sisi miselium. Arthrospora khas terbentuk pada kemacetan ke-12 ke 12 inkubasi.

Penelitian biologis dilakukan pada hamster dan kelinci percobaan (jantan). Infeksi hewan percobaan dengan intrastestik dan intraperitoneal menyebabkan perkembangan bentuk jaringan jamur - bola.

Untuk diagnosis serologis gunakan RA, RP, DSC. RNGA. REEF. RP menjadi positif pada 53% pasien pada minggu pertama dan 91% untuk 2-3 minggu penyakit ini. Titer diagnostik RSK yang jelas tidak ada, oleh karena itu, untuk tujuan diagnosis, serokonversi 4 kali lipat ditentukan. Peningkatan titer DSC menunjukkan generalisasi proses.

Tes alergi intradermal dengan coccidioidin hanya memiliki nilai diagnostik pada orang dengan siapa hal itu negatif pada saat timbulnya penyakit; Dalam kasus lain, sampel ini bisa menjadi indikator infeksi dan digunakan untuk menentukan batas zona endemik.

Pengobatan coccidioidosis

Pada infeksi primer, flukonazol, intrakonazol, amfoterisin B, ketokonazol umum sekunder, mikonazol digunakan.

Bagaimana mencegah coccidioidosis?

Profilaksis spesifik coccidioidosis tidak berkembang. Untuk mencegah penyakit ini, daerah endemik harus dihindari untuk orang-orang yang kekurangan kekebalan seluler terhadap antigen patogen, serta pasien dengan defisiensi limfosit T. Untuk mencegah infeksi intralaboratory, semua manipulasi dengan kultur mencurigakan dilakukan setelah diisi dengan larutan garam steril, yang menghilangkan penyemprotan arthrospora.