Demam berdarah dengan sindrom ginjal - Penyebab dan epidemiologi

Penyebab Demam Berdarah dengan Sindrom Ginjal

Penyebab demam berdarah dengan sindrom ginjal adalah arbovirus dari famili Bunyaviridae. Genus Hantavirus mencakup sekitar 30 serotipe, 4 di antaranya (Hantaan, Puumala, Seul dan Dobrava/Belgrad) menyebabkan penyakit yang dikenal sebagai demam berdarah dengan sindrom ginjal. Virus demam berdarah dengan sindrom ginjal berbentuk bulat: diameter 85-120 nm. Virus ini mengandung empat polipeptida: nukleokapsid (N), RNA polimerase dan glikoprotein membran - G1 dan G2. Genom virus mencakup tiga segmen (L-, M-, S-) RNA "minus" untai tunggal; virus ini bereplikasi dalam sitoplasma sel yang terinfeksi (monosit, sel paru-paru, ginjal, hati, kelenjar ludah). Sifat antigenik disebabkan oleh adanya antigen nukleokapsid dan glikoprotein permukaan. Glikoprotein permukaan merangsang pembentukan antibodi penetral virus, sedangkan antibodi terhadap protein nukleokapsid tidak mampu menetralkan virus. Agen penyebab demam berdarah dengan sindrom ginjal dapat bereproduksi pada embrio ayam, dan ditularkan pada tikus sawah, hamster emas dan hamster Djungarian, serta tikus Fischer dan Wistar. Virus ini sensitif terhadap kloroform, aseton, eter, benzena, dan radiasi ultraviolet; virus ini dinonaktifkan pada suhu 50 °C selama 30 menit, dan tidak stabil terhadap asam (tidak aktif sepenuhnya pada pH di bawah 5,0). Virus ini relatif stabil di lingkungan eksternal pada suhu 4-20 °C dan terawetkan dengan baik pada suhu di bawah -20 °C. Virus ini bertahan dalam serum darah yang diambil dari pasien hingga 4 hari pada suhu 4 °C.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesis demam berdarah dengan sindrom ginjal

Demam berdarah dengan sindrom ginjal dan patogenesisnya belum diteliti secara memadai. Proses patologis terjadi secara bertahap; beberapa tahap dibedakan.

• Infeksi. Virus masuk melalui selaput lendir saluran pernapasan dan pencernaan, kulit yang rusak, dan berkembang biak di kelenjar getah bening dan sistem fagosit mononuklear.
• Viremia dan generalisasi infeksi. Virus menyebar dan memiliki efek infeksi-toksik pada reseptor pembuluh darah dan sistem saraf, yang secara klinis sesuai dengan masa inkubasi penyakit.
• Reaksi alergi-toksik dan imunologis (sesuai dengan periode demam penyakit). Virus yang beredar dalam darah ditangkap oleh sel-sel sistem mononuklear-fagosit dan, dengan imunoreaktivitas normal, dikeluarkan dari tubuh. Namun jika mekanisme pengaturan terganggu, kompleks antigen-antibodi merusak dinding arteriol, meningkatkan aktivitas hialuronidase, sistem kallikrein-kinin, yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas vaskular dan perkembangan diatesis hemoragik dengan plasmorea di jaringan. Tempat utama dalam patogenesis juga dimiliki oleh faktor imunitas seluler: limfosit sitotoksik, sel NK, dan sitokin proinflamasi (IL-1, TNF-a, IL-6). yang memiliki efek merusak pada sel yang terinfeksi virus.
• Lesi visceral dan gangguan metabolik (secara klinis sesuai dengan periode oliguria penyakit). Hasil dari gangguan yang berkembang di bawah pengaruh virus adalah perubahan hemoragik, distrofi, dan nekrobiotik pada kelenjar pituitari, kelenjar adrenal, ginjal, dan organ parenkim lainnya (manifestasi sindrom DIC). Perubahan terbesar terlihat pada ginjal - penurunan filtrasi glomerulus dan pelanggaran reabsorpsi tubulus, yang menyebabkan oliguria, azotemia, proteinuria, ketidakseimbangan asam-basa dan air-elektrolit, yang mengakibatkan perkembangan gagal ginjal akut.
• Perbaikan anatomi, pembentukan kekebalan yang stabil, pemulihan fungsi ginjal yang terganggu.

Epidemiologi demam berdarah dengan sindrom ginjal

Sumber dan reservoir utama agen penyebab demam berdarah dengan sindrom ginjal adalah tikus pengerat mirip tikus (tikus bank, tikus hutan, tikus sisi merah, tikus hutan Asia, tikus rumah dan tikus), yang membawa infeksi asimtomatik dan mengeluarkan virus dengan urin dan feses. Manusia terinfeksi terutama melalui debu di udara (ketika menghirup virus dari kotoran kering tikus yang terinfeksi), serta melalui kontak (melalui kulit dan selaput lendir yang rusak, ketika bersentuhan dengan tikus atau benda yang terinfeksi di lingkungan - jerami, jerami, semak belukar), dan melalui makanan (ketika mengonsumsi produk yang terkontaminasi dengan kotoran tikus yang terinfeksi dan tidak diolah dengan panas). Penularan infeksi dari orang ke orang tidak mungkin terjadi. Kerentanan alami orang tinggi, semua kelompok umur rentan terhadap penyakit ini. Pria (70-90% pasien) berusia 16 hingga 50 tahun lebih mungkin sakit, terutama pekerja pertanian, pengemudi traktor, dan pengemudi. HFRS lebih jarang terjadi pada anak-anak (3-5%), wanita, dan orang tua. Infeksi ini meninggalkan kekebalan spesifik seumur hidup yang kuat. Fokus alami demam berdarah dengan sindrom ginjal tersebar luas di seluruh dunia, di negara-negara Skandinavia (Swedia, Norwegia, Finlandia), Bulgaria, Republik Ceko, Slowakia, Yugoslavia, Belgia, Prancis, Austria, Polandia, Serbia, Slovenia, Kroasia, Bosnia, Albania, Hungaria, Jerman, Yunani, dan Timur Jauh (Tiongkok, Korea Utara, Korea Selatan). Musim penyakit ini dinyatakan dengan jelas: dari Mei hingga Desember.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]