Demam Q - Penyebab dan patogenesis

Penyebab demam Q

Penyebab demam Q Coxiella burnetii adalah mikroorganisme gram negatif polimorfik kecil yang tidak bergerak berukuran 200-500 nm, yang mampu membentuk bentuk L. Dalam hal sifat morfologi, pewarnaan, dan kultural, C. burnetii mirip dengan rickettsiae lainnya, tetapi aktivitas antigeniknya tidak stabil. Mereka memiliki variabilitas fase: antigen fase pertama terdeteksi di RSC selama periode pemulihan akhir, dan antigen fase kedua terdeteksi pada periode awal penyakit. C. burnetii adalah parasit intraseluler obligat yang bereproduksi dalam sitoplasma dan vakuola sel yang terinfeksi (tetapi tidak dalam nukleus) dan mampu membentuk spora yang resistan di lingkungan. Coxiella tumbuh pada kultur sel, embrio ayam, dan dengan menginfeksi hewan laboratorium (marmut adalah yang paling sensitif).

C. burnetii tahan terhadap lingkungan dan berbagai pengaruh fisik dan kimia. Bakteri ini dapat bertahan terhadap pemanasan hingga 90 C selama satu jam (bakteri ini tidak mati selama pasteurisasi susu): bakteri ini tetap hidup dalam tinja kering kutu yang terinfeksi hingga satu setengah tahun, dalam tinja kering dan urin hewan yang terinfeksi - hingga beberapa minggu, dalam bulu hewan - hingga 9-12 bulan, dalam susu steril - hingga 273 hari, dalam air steril - hingga 160 hari, dalam mentega (dalam kondisi dingin) - hingga 41 hari. dalam daging - hingga 30 hari. Bakteri ini dapat bertahan terhadap perebusan selama 10 menit atau lebih. C. burnetii tahan terhadap radiasi ultraviolet, efek formalin, fenol, desinfektan yang mengandung klorin dan desinfektan lainnya, dan sensitif terhadap antibiotik tetrasiklin dan kloramfenikol.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenesis demam Q

Demam Q merupakan retikuloendoteliosis riketsia jinak yang bersifat siklik. Karena patogen tidak memiliki tropisme terhadap endotelium vaskular, panvaskulitis tidak berkembang, sehingga penyakit ini tidak ditandai dengan ruam dan gejala kerusakan vaskular lainnya. Tidak seperti riketsia lainnya, coxiella berkembang biak terutama di histiosit dan makrofag.

KM Loban et al. (2002) menggambarkan patogenesis demam Q sebagai serangkaian fase berturut-turut:

• pengenalan rickettsia tanpa reaksi di titik masuk;
• penyebaran rickettsia secara limfogen dan hematogen (rickettsiaemia primer atau “minor”) dengan masuknya rickettsia ke dalam makrofag dan histiosit;
• proliferasi rickettsia pada makrofag dan histiosit, pelepasan sejumlah besar patogen ke dalam darah (rickettsia yang berulang atau “mayor”);
• toksemia dengan pembentukan fokus infeksi sekunder pada organ dalam;
• restrukturisasi alergi dan pembentukan kekebalan yang intens (dengan eliminasi patogen dan pemulihan) atau tidak intens (dengan riketsia berulang dan perkembangan bentuk proses yang berkepanjangan dan kronis).

Kemungkinan perjalanan penyakit yang berlarut-larut, berulang, dan kronis dengan perkembangan endokarditis, pneumonia interstisial, dan persistensi patogen dalam jangka panjang merupakan ciri penting patogenesis demam Q. Hal ini mungkin disebabkan oleh cacat imun, seperti fagositosis C. burnetii yang tidak lengkap dan patologi kompleks imun dengan kerusakan pada berbagai jaringan dan organ (jantung, hati, sendi).

Epidemiologi demam Q

Demam Q merupakan infeksi zoonosis fokal alami. Ada dua jenis fokus penyakit: fokus alami primer dan fokus pertanian sekunder (antropurgi). Dalam fokus alami, patogen bersirkulasi antara pembawa (kutu) dan inang berdarah panas: kutu → hewan berdarah panas → kutu.

Reservoir patogen dalam fokus alami adalah kutu ixodid, sebagian gamasid dan argasid (lebih dari tujuh puluh spesies), di mana transmisi transfase dan transovarial rickettsia diamati, serta burung liar (47 spesies) dan mamalia liar - pembawa rickettsia (lebih dari delapan puluh spesies). Adanya fokus infeksi alami yang stabil berkontribusi terhadap infeksi berbagai jenis hewan peliharaan (sapi dan sapi kecil, kuda, unta, anjing, keledai, bagal, unggas, dll.). Mereka melepaskan rickettsia ke lingkungan dengan kotoran, dahak, susu, cairan ketuban untuk waktu yang lama (hingga dua tahun) dan dapat memainkan peran sebagai reservoir patogen independen dalam fokus antropurgi penyakit.

Infeksi manusia dengan demam Q di fokus antropourgik terjadi melalui berbagai cara:

• pencernaan - saat mengonsumsi susu atau produk susu yang terinfeksi;
• ditularkan melalui air - ketika meminum air yang terkontaminasi:
• debu di udara - saat menghirup debu yang mengandung kotoran kering dan urin hewan yang terinfeksi atau kotoran kutu yang terinfeksi;
• kontak - melalui selaput lendir atau kulit yang rusak saat merawat hewan yang sakit, mengolah bahan baku yang berasal dari hewan.

Rute infeksi yang dapat menular mungkin terjadi (selama serangan kutu yang terinfeksi), tetapi tidak mempunyai signifikansi epidemiologis yang signifikan.

Orang yang sakit dapat mengeluarkan C. burnetii bersama dahak, tetapi sangat jarang menjadi sumber infeksi; kasus demam Q yang terisolasi diketahui terjadi pada orang yang melakukan kontak dengan penderita (bayi yang menerima susu dari ibu yang sakit, dokter kandungan, dan ahli patologi).

Orang-orang dari berbagai usia rentan terhadap demam Q, tetapi laki-laki yang terlibat dalam pekerjaan pertanian, peternakan, penyembelihan, pemrosesan kulit dan wol hewan, bulu burung, dll., lebih mungkin jatuh sakit. Sebagai akibat dari meningkatnya pengaruh manusia terhadap alam, fokus alami telah melampaui batas "lama" yang awalnya ditetapkan dan membentuk fokus antropurgi yang melibatkan hewan peliharaan. Penyakit ini, yang sebelumnya dianggap sebagai penyakit penebang kayu, ahli geologi, pemburu, pekerja kehutanan dan pertanian, kini telah menjadi penyakit penduduk pemukiman dan kota besar. Kejadiannya, yang diamati terutama pada musim semi, musim panas dan musim gugur, bersifat sporadis; wabah kelompok terjadi sesekali; bentuk infeksi tanpa gejala lebih sering ditemukan. Penyakit yang berulang jarang terjadi; kekebalan pasca infeksi bersifat persisten.

Kasus sporadis dan wabah lokal demam Q tercatat di semua benua. Ada beberapa "titik kosong" demam Q di peta geografis. Pendaftaran wajib kasus demam Q di Ukraina diperkenalkan pada tahun 1957. Saat ini, insidennya rendah: sekitar 500-600 kasus penyakit ini tercatat setiap tahun.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]