Dermatitis

Dermatitis adalah peradangan pada kulit, sering kali disebabkan oleh alergi, yang disebabkan oleh berbagai agen: kimia, fisik, dan lain-lain.

Dermatitis merupakan patologi kulit yang paling umum yang disebabkan oleh paparan konstan terhadap berbagai faktor lingkungan baik dalam kehidupan sehari-hari maupun dalam kondisi produksi industri dan pertanian skala besar. Dalam struktur umum patologi dermatologis yang menyebabkan hilangnya kemampuan kerja sementara, dermatitis mencakup 37 hingga 65%. Dermatitis bervariasi dalam tingkat keparahan dan alasan perkembangannya.

Senyawa kimia baru, bahan sintetis, hidrokarbon, serta berbagai faktor produksi menyebabkan memburuknya situasi, berkontribusi terhadap peningkatan tajam penyakit dermatitis, terutama yang bersifat alergi.

Dermatitis merupakan reaksi peradangan pada kulit yang terjadi akibat adanya iritasi eksogen baik fisik, kimia, maupun biologis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Penyebab dermatitis

Kebanyakan dermatitis didasarkan pada manifestasi hipersensitivitas tipe tertunda, yaitu fokus peradangan muncul atas dasar imun dengan keterlibatan sistem mikrosirkulasi dan proses biomorfologi, jaringan, dan seluler kompleks yang berkembang di area ini.

Faktor-faktor yang memengaruhi kulit dari luar dibagi menjadi fisik, kimia, dan biologis berdasarkan etiologinya. Berdasarkan sifat dampaknya, faktor-faktor tersebut dibagi menjadi:

• tidak bersyarat (wajib), yang mampu menimbulkan dermatitis dengan kekuatan dan lama paparan tertentu pada setiap orang (kerusakan mekanis, suhu tinggi dan faktor fisik lainnya, asam dan basa pekat).
• bersyarat (opsional), menyebabkan dermatitis hanya pada individu dengan peningkatan kepekaan terhadapnya (bahan pencuci dan pembersih, terpentin, garam nikel, formalin, senyawa kromium, dinitroklorobenzena, furacilin, rivanol, dll.)

Dermatitis yang terjadi karena pengaruh iritan-iritan tak bersyarat disebut dermatitis sederhana, dermatitis buatan, dermatitis buatan yang terjadi karena pengaruh iritan-sensitizer bersyarat disebut alergi.

Tergantung pada perjalanan penyakitnya, dermatitis dibagi menjadi akut dan kronik.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Mekanisme patogenetik dermatitis

1. Dalam perkembangan dermatitis kontak sederhana, yang terjadi sebagai respons terhadap aksi iritan tak bersyarat (wajib), peran utama diberikan pada kekuatan dan durasi faktor yang merusak. Konsekuensi dari hal ini dapat berupa area dan kedalaman kerusakan kulit yang signifikan. Reaktivitas kulit secara individual hanya memainkan peran tambahan, berkontribusi pada pemulihan integritas kulit yang lebih cepat atau lebih lambat atau pelemahan reaksi inflamasi (karakteristik tubuh yang berkaitan dengan usia, kemampuan kulit individu untuk beregenerasi)
2. Dalam perkembangan dermatitis alergi, yang terjadi akibat kontak kulit dengan eksoalergen (zat kimia yang menyebabkan kepekaan, polimer, resin sintetis, zat molekul rendah yang berasal dari tumbuhan, obat-obatan - antibiotik, sulfonamida, rivanol, furacilium, novocaine, dll.), terjadi sensitisasi kulit, yaitu peningkatan kepekaan terhadap alergen ini. Dalam proses sensitisasi, respons imunologis terbentuk dalam bentuk pembentukan antibodi spesifik atau limfosit yang peka. Sel Langerhans (epidermosit dendritik putih) memainkan peran penting dalam pembentukan respons imun primer.

Keadaan penghalang epidermis, yang sangat bergantung pada aktivitas sistem saraf, endokrin, dan imun, sangat penting dalam perkembangan penyakit ini. Dermatitis alergi, yang terjadi sebagai manifestasi hipersensitivitas tipe lambat, terjadi karena kemampuan semua jenis alergen kontak untuk berikatan dengan protein kulit.

Tahapan utama perkembangan dermatitis

Faktor risiko yang berkontribusi terhadap perkembangan dermatitis kontak sederhana, terutama dalam kondisi industri, adalah ketidakpatuhan terhadap peraturan keselamatan dan pelanggaran kondisi kerja, yang menyebabkan kerusakan pada area kulit yang terbuka. Tingkat reaksi peradangan secara langsung bergantung pada kekuatan dan durasi paparan faktor yang merusak.

Perkembangan dermatitis alergi terutama difasilitasi oleh seleksi profesional yang dilakukan dengan buruk, yang tidak memperhitungkan adanya penyakit alergi di masa lalu pada orang yang bekerja di industri atau pertanian tertentu, dan kemudian - kekhasan kondisi kerja (tidak mematuhi teknologi produksi) dan kehidupan sehari-hari (sensitisasi terhadap alergen rumah tangga). Selain itu, adanya penyakit kronis yang mengubah reaktivitas tubuh secara keseluruhan dan kulit khususnya juga berkontribusi terhadap perkembangan dermatitis alergi.

Patomorfologi dermatitis

Dalam semua bentuk klinis dermatitis, epidermis dan dermis terlibat dalam proses tersebut. Gambaran histologis jarang spesifik, yang mempersulit diagnosis, tetapi dominasi satu atau beberapa komponen peradangan dapat menjadi titik awal untuk menentukan jenis dermatitis. Pada dermatitis akut, karena gangguan parah pada tempat tidur mikrosirkulasi, disertai dengan gangguan tajam pada permeabilitas dinding pembuluh darah, komponen eksudatif muncul ke permukaan. Di bagian atas dermis, ada perluasan kapiler yang tajam, edema dan mononuklear, terutama infiltrat perivaskular. Di epidermis, karena edema parah, sebagai aturan, lepuh dan vesikel, spongiosis yang jelas, edema intraseluler di dekat lepuh ditemukan. Peningkatan edema menyebabkan distrofi retikuler epidermis dan peningkatan jumlah lepuh. Ketika bergabung, mereka membentuk lepuh besar dengan banyak ruang yang berisi eksudat serosa dengan campuran sel mononuklear di awal dan granulosit neutrofilik di tahap akhir penyakit. Mungkin ada kerak di stratum korneum.

Gambaran histologis dermatitis subakut ditandai dengan spongiosis, edema intraseluler, dan adanya lepuh pada epidermis, yang biasanya berukuran kecil dan terletak di bagian epidermis yang dapat dibedakan di antara sel-sel edema. Selanjutnya, sebagai akibat dari proliferasi epidermosit di sekitar lepuh, lepuh tersebut tampaknya bergerak ke lapisan atas epidermis, menetap di bagian atas lapisan germinal. Akantosis dan parakeratosis kadang-kadang diamati. Infiltrat inflamasi pada dermis memiliki komposisi yang mirip dengan yang ada pada dermatitis akut, edema dan reaksi vaskular agak berkurang.

Pada dermatitis kronis, akantosis sedang dengan pemanjangan pertumbuhan epidermis, hiperkeratosis dengan area parakeratosis, spongiosis ringan, tetapi tanpa vesikel diamati. Infiltrat inflamasi terlokalisasi terutama di perivaskular di bagian atas dermis, komposisi selulernya sama seperti pada dermatitis subakut; eksositosis biasanya tidak ada. Pembuluh darah agak melebar, jumlah kapiler meningkat, proliferasi serat kolagen dicatat di bagian atas dermis, termasuk papila.

Gejala Dermatitis

Dermatitis kontak sederhana ditandai dengan gejala-gejala berikut:

1. Kejelasan batas lesi, lebih sering pada area terbuka, sesuai dengan batas dampak faktor yang merusak.
2. Respons peradangan pada kulit, sesuai dengan kekuatan dan durasi dampak faktor yang merusak dan dimanifestasikan oleh ruam monomorfik, yang dengannya tahapan prosesnya dapat dilacak:
   • tahap eritematosa, ditandai dengan hiperemia inflamasi dan edema;
   • tahap bulosa-vesikular - munculnya lepuh tegang, lepuh berisi isi serosa, lebih jarang serosa-hemoragik;
   • Tahap ulseratif-nekrotik - terbentuknya area nekrosis yang diikuti oleh ulserasi dan jaringan parut, yang mengakibatkan deformasi besar pada kulit.
3. Setelah kontak dengan faktor yang merusak berhenti, perubahan inflamasi akan teratasi tergantung pada kedalaman lesi dan kemampuan kulit pasien untuk beregenerasi (usia, kondisi kulit sebelum penyakit).

Dermatitis alergi terjadi pada pasien yang sensitif dan ditandai dengan gejala-gejala berikut.

1. Kurangnya kejelasan batas lesi, dengan kemungkinan penyebaran ke area yang berdekatan dengan zona kontak, terutama dengan keterlibatan lipatan kulit di dekatnya dalam prosesnya;
2. Polimorfisme ruam (benar dan salah), yang tidak memungkinkan untuk mengidentifikasi tahapan yang terkait dengan kekuatan efek faktor alergen, tetapi terjadi dengan tingkat keparahan karena tingkat kepekaan. Ruam paling sering diwakili oleh area eritema kusam, dengan latar belakang yang terdapat elemen papular, vesikular, dan vesikular. Tetesan cairan dapat terjadi, dengan pengeringan lebih lanjut dari eksudat serosa dan pembentukan kerak berlapis kecil, menciptakan gambaran pengelupasan.
3. Setelah kontak dengan alergen berhenti, fenomena peradangan pada kulit dapat mereda, tetapi dalam kasus yang jarang terjadi, fenomena tersebut dapat meningkat, tergantung pada tingkat kepekaan. Di masa mendatang, jika tidak ada perawatan medis yang memenuhi syarat, dengan sifat alergen yang tidak ditentukan, perjalanan penyakit akut dapat menjadi kronis, dengan transformasi lebih lanjut menjadi proses eksim.

Tergantung pada perjalanan penyakitnya, dermatitis dibagi menjadi akut, subakut, dan kronis. Gambaran klinisnya ditandai dengan polimorfisme ruam. Rentang manifestasinya dapat bervariasi dari eritema edematous terbatas hingga perubahan vesikular dan bahkan nekrotik yang jelas, ruam eritematosa umum, eritematosa-nodular, papulovesikular, dan vesikular, disertai rasa gatal dengan derajat yang bervariasi. Dermatitis alergi sering kali dapat kambuh, itulah sebabnya infiltrat berkembang di lesi, yang sering kali bersifat eksematoid dan menjadi dasar perkembangan eksim.

Diagnosis banding dermatitis

Diagnosis dermatitis sederhana biasanya tidak sulit, namun perlu diwaspadai kemungkinan terjadinya tindakan menyakiti diri sendiri pada kulit (patomimia) oleh orang yang jiwanya tidak stabil.

Dermatitis alergi harus dibedakan dari eksim, yang ditandai dengan perjalanan penyakit yang lebih persisten, prevalensi dan sensitisasi polivalen, polimorfisme evolusi yang jelas (mikrovesikel, mikroerosi, mikrokerak). Selain itu, perlu diingat tentang perkembangan dermatitis alergi yang disebabkan oleh pekerjaan, yang memerlukan konfirmasi oleh ahli patologi okupasi.

Indikasi rawat inap pasien adalah luasnya lesi kulit, sensasi subjektif yang nyata (gatal, nyeri), gambaran klinis yang diwakili oleh elemen vesikular-bulosa, fokus nekrosis.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Pengobatan dermatitis

Pada dermatitis kontak sederhana, pengobatan simtomatik diindikasikan. Pada tahap eritema, losion (larutan tanin 1-2%, asam borat, larutan perak nitrat 0,25%) atau salep steroid jangka pendek (celestoderm, prednidolon, sinaflan) digunakan; pada tahap vesikulasi dan pembentukan lepuh, balutan basah-kering dengan larutan di atas digunakan. Kemudian, setelah membuka lepuh, permukaan erosif diobati dengan larutan pewarna anilin (larutan hijau cemerlang 1-2%, biru metilen, cairan Castellani) diikuti dengan pelumasan kulit dengan salep aksi epitelisasi (salep metilurasil 5%, krim dingin solcoserium).

Pada tahap nekrosis, tindakan pembedahan atau pemberian enzim utama (tripsin, kimotripsin) dalam bentuk lotion diindikasikan, diikuti dengan penggunaan agen epitelisasi.

Untuk pengobatan dermatitis alergi, pasien pada tahap awal perlu diberi resep agen desensitisasi (antihistamin, sediaan kalsium) yang dikombinasikan dengan metode pengobatan luar (emulsi dermatol 5%, emulsi lanolin, salep seng, pasta naftalena 3%, krim dingin).