Penilaian status hormon tiroid

Evaluasi status hormonal kelenjar tiroid memungkinkan kita mengidentifikasi tiga status fungsionalnya: hiperfungsi, hipofungsi, dan status eutiroid. Penentuan hormon perangsang tiroid bersama dengan cT4 _merupakan salah satu penanda "strategis" utama dalam menilai status hormonal kelenjar tiroid.

Hormon perangsang tiroid dianggap sebagai indikator fungsi tiroid yang paling sensitif. Peningkatan kandungannya dalam serum darah merupakan penanda hipotiroidisme primer, dan penurunan atau ketidakhadirannya sama sekali merupakan indikator hipertiroidisme primer yang paling signifikan. Penentuan _CT4 adalahpaling informatif pada pasien dengan dugaan kelainan protein pengikat dan memungkinkan seseorang untuk memperkirakan kandungan T4 yang sebenarnya _dalam tubuh. Penentuan gabungan hormon tirotropik dan CT4 _penting untuk memilih terapi yang memadai untuk disfungsi tiroid yang terdeteksi. Dosis preparat hormon tiroid yang digunakan dalam pengobatan hipotiroidisme dipilih sesuai dengan konsentrasi hormon tirotropik dalam darah (pengobatan yang memadai disertai dengan normalisasinya).

Penentuan cT4 _sangat penting untuk memantau terapi hipertiroidisme, karena fungsi hipofisis mungkin memerlukan waktu 4-6 bulan untuk pulih. Selama tahap pemulihan ini, konsentrasi hormon perangsang tiroid dalam darah dapat berkurang, meskipun kandungan cT4 _normal atau berkurang dan pengobatan hipertiroidisme memadai.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hipotiroidisme

Hipotiroidisme relatif sering terjadi - sekitar 2-3% dari seluruh populasi, hal ini disebabkan oleh penurunan kandungan salah satu atau kedua hormon tiroid dalam darah yang beredar. Hipotiroidisme dapat dikaitkan dengan kerusakan primer pada kelenjar tiroid itu sendiri (hipotiroidisme primer), pelanggaran regulasi fungsinya oleh sistem hipotalamus-hipofisis (hipotiroidisme tersier dan sekunder), serta karena pelanggaran transportasi, metabolisme, dan aksi hormon (perifer). Dalam sebagian besar kasus (90-95%), hipotiroidisme disebabkan oleh proses patologis pada kelenjar tiroid, yang mengganggu produksi hormon (hipotiroidisme primer).

Penentuan cT4 _dan hormon perangsang tiroid dalam serum darah merupakan kombinasi tes terbaik untuk diagnosis hipotiroidisme. Pada hipotiroidisme, kadar basal hormon perangsang tiroid meningkat akibat kerusakan kelenjar tiroid primer (hipotiroidisme primer) dan menurun pada insufisiensi hipofisis primer (hipotiroidisme sentral sekunder) atau hipotalamus (hipotiroidisme hipotalamus sentral tersier), yang mana disfungsi tiroid bersifat sekunder.

Ciri khas hipotiroidisme sekunder adalah rendahnya konsentrasi hormon perangsang tiroid dalam darah dengan latar belakang berkurangnya konsentrasi CT4 _, T4 _, T3 _. Pada hipotiroidisme tersier, konsentrasi hormon perangsang tiroid, CT4 _, T4 _, T3 _dalam darah juga berkurang. Kandungan TRH dalam darah pada hipotiroidisme tersier, berbeda dengan hipotiroidisme sekunder, berkurang.

Peningkatan konsentrasi hormon perangsang tiroid dengan latar belakang kadar hormon tiroid normal (cT3 _, cT4 ₎ dalam darah disebut hipotiroidisme subklinis. Ada 3 tingkatan (tahap) perkembangan hipotiroidisme subklinis.

• Stadium I - insufisiensi tiroid minimal (hipotiroidisme subklinis, hipotiroidisme dengan hormon perangsang tiroid pada batas atas normal, varian hipotiroidisme subklinis terkompensasi) - bentuk paling ringan, yang dicirikan oleh tidak adanya gejala pada pasien, konsentrasi hormon perangsang tiroid dalam nilai referensi (2-5 mIU/l) atau sedikit meningkat (tetapi kurang dari 6 mIU/l) dan respons hiperergik hormon perangsang tiroid terhadap stimulasi TRH.
• Tahap II mirip dengan tahap I, tetapi peningkatan konsentrasi basal hormon perangsang tiroid dalam darah berlanjut (6-12 mIU/L); kemungkinan manifestasi klinis hipotiroidisme meningkat secara signifikan.
• Stadium III ditandai dengan nilai konsentrasi hormon perangsang tiroid dalam darah di atas 12 mIU/l, munculnya gambaran klinis hipotiroidisme yang terhapus, yang berkembang seiring dengan hiperproduksi hormon perangsang tiroid, serta risiko tinggi berkembangnya hipotiroidisme nyata, biasanya dalam 10-20 tahun ke depan.

Hipertiroidisme (tirotoksikosis)

Hipertiroidisme berkembang dengan produksi hormon tiroid yang berlebihan (T3 _dan T4 ₎. Saat ini, ada tiga bentuk tirotoksikosis yang dibedakan: gondok toksik difus (penyakit Graves, penyakit Basedow), gondok nodular toksik, dan adenoma tiroid otonom.

Pada gondok toksik difus pada pasien yang belum menerima pengobatan antitiroid, konsentrasi T4, cT4, tiroglobulin dalam darah meningkat _, konsentrasi Hipertiroidisme menurun _. Pada pasien ini, tes TRH negatif, yang menunjukkan penekanan tajam fungsi tirotropik dan tidak adanya cadangan Hipertiroidisme pada penyakit ini.

Pada gondok toksik (multinodal), toksikosis T3 _diamati pada 50% pasien (pada gondok toksik difus - pada 15%), oleh karena itu, peningkatan konsentrasi T3 sering terdeteksi dalam darah _. Salah satu alasan pelanggaran rasio T4 _dan T3 _pada kelenjar tiroid mungkin adalah kekurangan yodium, yang mengarah pada sintesis kompensasi hormon yang paling aktif. Alasan lain untuk peningkatan kadar T3 yang terisolasi _mungkin adalah transisi T4 _ke T3 yang dipercepat _di jaringan perifer. Hampir semua pasien dengan gambaran klinis penyakit yang jelas mengalami peningkatan konsentrasi _cT4.

Tumor hipofisis yang mensekresi tirotropin

Adenoma hipofisis yang mensekresi TSH berkembang sangat jarang. Adenoma hipofisis mengeluarkan hormon perangsang tiroid dalam jumlah berlebihan, yang merangsang kelenjar tiroid. Akibatnya, konsentrasi cT4, T4, T3 dalam darah meningkat _dan gejala _{hipertiroidismeberkembang}. Tanda-tanda utama tumor hipofisis yang mensekresi tirotropin adalah peningkatan tajam dalam konsentrasi hormon perangsang tiroid dalam darah (50-100 kali atau lebih dibandingkan dengan norma) dan tidak adanya reaksi hormon perangsang tiroid terhadap TRH.

Tiroiditis

Tiroiditis de Quervain subakut, atau tiroiditis granulomatosa, adalah salah satu bentuk penyakit yang paling umum. Faktor etiologi tiroiditis de Quervain meliputi virus campak, gondongan menular, infeksi adenovirus, dan influenza. Tiroiditis berkembang 3-6 minggu setelah infeksi virus.

Selama perjalanan tiroiditis subakut, 4 stadium dibedakan.

• Tahap I - tirotoksikosis: kerusakan inflamasi pada sel folikel tiroid mengakibatkan pelepasan kelebihan T4 _dan T3 _{ke dalam} darah, yang dapat menyebabkan tirotoksikosis.
• Tahap II adalah periode menengah (1-2 minggu) eutiroidisme, yang terjadi setelah pembuangan kelebihan T ₄ dari tubuh.
• Tahap III - hipotiroid, berkembang pada kasus penyakit yang parah.
• Tahap IV - pemulihan (keadaan eutiroid).

Pada tiroiditis subakut, konsentrasi hormon perangsang tiroid dalam darah normal atau menurun, T ₄ dan T ₃ tinggi atau di atas normal, kemudian kembali normal. Perubahan kadar hormon tiroid dalam darah pada tiroiditis de Quervain bergantung pada stadium penyakitnya. Jadi, pada stadium I (durasi 1-1,5 bulan), peningkatan konsentrasi cT ₄ (T ₄ dan T ₃ ) dalam darah dan kadar hormon perangsang tiroid normal atau menurun diamati. Gejala tirotoksikosis diamati secara klinis. Perubahan ini disebabkan oleh masuknya hormon dan tiroglobulin yang sebelumnya disintesis ke dalam darah secara berlebihan, karena peningkatan permeabilitas vaskular dengan latar belakang peradangan. Setelah 4-5 minggu, gangguan sintesis hormon pada kelenjar tiroid yang meradang menyebabkan normalisasi kandungannya dalam darah, dan kemudian menurun (3-4 bulan penyakit). Penurunan pembentukan T4 _dan T3 _mengaktifkan pelepasan hormon perangsang tiroid oleh kelenjar pituitari, konsentrasinya dalam darah meningkat dan dapat meningkat selama 4-6 bulan. Kira-kira pada akhir bulan ke-10 sejak timbulnya penyakit, konsentrasi hormon perangsang tiroid, T4 _dan T3 _dalam darah menjadi normal. Kandungan tiroglobulin dalam darah meningkat untuk waktu yang lama. Penyakit ini rentan kambuh, yang memerlukan pemantauan jangka panjang terhadap fungsi kelenjar tiroid. Dengan berkembangnya kekambuhan, konsentrasi tiroglobulin dalam darah meningkat lagi.

Tiroiditis limfositik kronis (tiroiditis Hashimoto) adalah penyakit yang disebabkan oleh cacat genetik sel imunokompeten (T-suppressor), yang menyebabkan infiltrasi kelenjar tiroid oleh makrofag, limfosit, dan sel plasma. Sebagai hasil dari proses ini, antibodi terhadap tiroglobulin, peroksidase tiroid, dan reseptor hormon perangsang tiroid terbentuk di kelenjar tiroid. Interaksi antibodi dengan antigen menyebabkan munculnya kompleks imun, pelepasan zat aktif biologis, yang akhirnya menyebabkan perubahan destruktif pada tirosit dan menyebabkan penurunan fungsi tiroid.

Dalam proses perkembangan tiroiditis autoimun kronis, fungsi tiroid mengalami perubahan tahap dengan hasil yang hampir wajib dalam hipotiroidisme. Ketika insufisiensi kelenjar berlanjut, konsentrasi T4 dan kemudian T3 dalam darah _menurun, _{dan kandungan hormon perangsang tiroid secara bertahap meningkat. Hipotiroidisme dengan manifestasi laboratorium yang khas berkembang kemudian. Pada beberapa pasien dengan tiroiditis autoimun, tanda-tanda hipertiroidisme (penurunan konsentrasi hormon perangsang tiroid dan peningkatancT4} ) mungkin terjadi pada awal penyakit, yang disebabkan oleh proses penghancuran jaringan tiroid.

Kanker tiroid

Karsinoma papiler mencakup 60% dari semua kasus kanker tiroid dan menyerang orang-orang termuda (50% pasien berusia di bawah 40 tahun). Tumor ini terdiri dari sel-sel silindris dan cenderung tumbuh lambat.

Karsinoma folikular mencakup 15-30% dari semua kanker tiroid dan secara histologis menyerupai jaringan tiroid normal. Tumor ini sering berfungsi seperti jaringan tiroid normal, menyerap yodium dengan cara yang bergantung pada TSH. Karsinoma folikular lebih ganas daripada kanker papiler dan sering bermetastasis ke tulang, paru-paru, dan hati.

Karsinoma tak berdiferensiasi mencakup 10% kanker tiroid, menyerang pasien berusia di atas 50 tahun dan sangat ganas. Penyakit ini ditandai dengan pertumbuhan tumor yang cepat dengan metastasis yang luas, yang menyebabkan kematian dalam beberapa bulan.

Pada sebagian besar kasus kanker tiroid, konsentrasi hormon perangsang tiroid dan hormon tiroid (T4 _, T3 ₎ tetap dalam batas normal. Namun, dengan metastasis kanker tiroid yang menghasilkan hormon tiroid, kandungannya dalam darah dapat meningkat, dan konsentrasi hormon perangsang tiroid menurun, sementara tanda-tanda klinis hipertiroidisme berkembang. Konsentrasi tiroglobulin dalam darah meningkat. Pada kanker tiroid, ada hubungan langsung antara konsentrasi tiroglobulin dalam darah dan risiko metastasis (semakin tinggi kadar tiroglobulin, semakin tinggi kemungkinan metastasis).

Setelah operasi pengangkatan tumor tiroid dan pengobatan dengan yodium radioaktif, pasien dengan kanker folikular atau papiler diresepkan pengobatan seumur hidup dengan natrium levotiroksin dosis tinggi untuk menekan sekresi hormon perangsang tiroid. Tujuan terapi supresif adalah untuk mengurangi konsentrasi hormon perangsang tiroid dalam darah hingga kadar kurang dari 0,1 mIU/L. Jika terdapat metastasis, dosis obat tidak dikurangi; konsentrasi hormon perangsang tiroid harus tetap dalam kisaran 0,01-0,1 mIU/L.

Penentuan konsentrasi tiroglobulin dalam dinamika memungkinkan untuk mengevaluasi efisiensi perawatan bedah tumor kelenjar tiroid. Penurunan tiroglobulin yang terus-menerus dan stabil dalam darah pada periode pascaoperasi menunjukkan radikalisme perawatan bedah. Penurunan sementara konsentrasi tiroglobulin dalam darah pada periode pascaoperasi dan peningkatan konsentrasi di masa mendatang menunjukkan non-radikalisme pengangkatan tumor atau adanya metastasis. Penentuan konsentrasi tiroglobulin dalam darah pada periode pascaoperasi harus dilakukan setiap 4-6 minggu. Studinya menggantikan pemindaian radionuklida biasa pada pasien tersebut.

Karsinoma meduler mencakup 5-10% kanker tiroid. Tumor ini muncul dari sel parafolikel (sel C) yang mengeluarkan kalsitonin.

Saat melakukan uji provokatif dengan pemberian kalsium intravena, peningkatan konsentrasi kalsitonin serum basal (di atas 500 pg/ml) dan terstimulasi ditentukan. Korelasi yang kuat diamati antara tingkat peningkatan konsentrasi kalsitonin darah setelah pemberian kalsium dan ukuran tumor.

Satu-satunya pengobatan untuk karsinoma meduler adalah operasi pengangkatan seluruh kelenjar tiroid. Kadar kalsitonin darah yang terus meningkat setelah pengangkatan tumor pada pasien dengan kanker tiroid meduler dapat mengindikasikan bahwa operasi tersebut tidak radikal atau terdapat metastasis jauh. Penurunan dan peningkatan cepat kadar kalsitonin setelah operasi mengindikasikan kekambuhan penyakit. Setelah operasi, kalsitonin harus diuji pada semua pasien setidaknya setahun sekali, dan kerabat (termasuk anak-anak berusia 2 tahun ke atas) harus diperiksa untuk diagnosis dini kemungkinan bentuk kanker tiroid familial.