Gejala radang paru-paru

Pneumonia pneumokokus bersama ditandai dengan kekalahan seluruh lobus (atau segmen paru-paru) paru-paru dan keterlibatan wajib dalam proses inflamasi pleura.

Ciri khas kedua dari pneumonia lobar adalah partisipasi dalam patogenesis reaksi hipersensitifitas reaksi langsung di zona pernafasan paru-paru, yang menentukan onset penyakit yang cepat, disertai dengan kerusakan permeabilitas vaskular yang nyata. Reaksi ini didasarkan pada sensitisasi awal makroorganisme oleh patogen antigen-pneumokokus, sebagai suatu peraturan, ada di saluran pernapasan bagian atas. Ketika patogen kembali memasuki bagian pernapasan paru-paru dan menghubungi alergen dengan sel mast dan imunoglobulin yang berada di permukaannya, kompleks imunoglobulin-antiimmunoglobulin terbentuk yang mengaktifkan sel mast. Akibatnya, ia mengalami degranulat dengan pelepasan sejumlah besar mediator inflamasi, yang memulai proses peradangan di paru-paru,

Perlu ditekankan bahwa aktivasi sel mast dan pelepasan mediator inflamasi juga dapat terjadi di bawah pengaruh faktor fisik (dingin, pengerahan tenaga fisik berlebihan, "dingin" dalam bentuk infeksi virus pernapasan akut, dll.). Jika saat ini bagian pernafasan paru-paru dijajah oleh Streptococcus pneumoniae, reaksi hiper "kejam" berkembang, memulai proses peradangan di paru-paru.

Namun, terlepas dari kenyataan bahwa kontak dengan antigen pneumokokus menyebabkan pembentukan imunoglobulin di banyak pasien pneumonia pneumokokus, reaksi hiperergik yang dijelaskan, karakteristik pneumonia ruas lobar, hanya terjadi pada beberapa di antaranya. Diasumsikan bahwa dalam kasus ini peran penting dimainkan oleh kecenderungan turun-temurun, termasuk warisan beberapa gen NLA. Tidak dikecualikan bahwa ekspresi gen ini dikombinasikan dengan peningkatan kemampuan limfosit B untuk mengeluarkan imunoglobulin saat kontak dengan antigen.

Dalam pneumonia rasial, peradangan dimulai pada satu atau lebih fokus, dan kemudian menyebar dengan cepat melalui jaringan paru-paru dalam bentuk "noda minyak", terutama melalui pori-pori interalveolar Kona. Dalam kasus ini, sebagai aturan, bronki tidak terlibat dalam proses peradangan (kecuali bronchioles pernafasan).

Fitur penting ketiga lobar pneumonia adalah eksudat fibrinous di alam, akibat melanggar parah permeabilitas pembuluh darah terkait dengan kompleks cedera microcirculatory vaskular tidur parenkim paru kekebalan tubuh. Faktor kerusakan tambahan adalah hyaluronidase terisolasi pneumokokus dan hemolysin. Fibrinogen kontak dengan jaringan paru-paru yang rusak diubah menjadi fibrin yang membentuk dasar film pembentukan fibrin tertentu yang merupakan jenis kantung "berbaris" permukaan alveolar dan, tampaknya, bronkiolus pernapasan, tanpa mempengaruhi saluran bronkial yang lebih besar. Film ini mudah dihapus, menyerupai orang-orang dengan difteri "pantat" Oleh karena itu nama lama pneumonia lobar - lobar pneumonia - istilah yang saat ini tidak digunakan dalam literatur medis ilmiah, meskipun sering digunakan dalam praktek medis dalam negeri.

Ciri khas khas pneumonia berbagi (croup), yang sangat menentukan gambaran klinis penyakit ini, adalah:

• Meluasnya kekalahan seluruh lobus (atau kurang umum - segmen) paru dengan keterlibatan wajib dalam proses inflamasi pleura;
• partisipasi dalam patogenesis pneumonia dari jenis reaksi hipersensitivitas langsung, yang menentukan reaksi hiperensia "kejam" yang memulai proses peradangan di paru-paru;
• fibrinous karakter eksudat;
• lesi primer jaringan alveolar dan bronchioles pernapasan dengan kelestarian patensi penuh saluran pernapasan yang lebih besar.

[1], [2], [3], [4],

Jalannya pneumonia lobar

Pneumonia lobar klasik ditandai dengan tahap perkembangan perubahan morfologis di paru-paru.

Tahap pasang surut ditandai oleh hiperemia yang tajam pada jaringan paru-paru, sebuah pelanggaran mikrosirkulasi dan permeabilitas vaskular. Edema dinding alveolar yang berkembang dengan cepat, disertai dengan penurunan elastisitas jaringan paru-paru. Sejumlah kecil eksudat, yang mulai mengisi alveoli, untuk beberapa waktu terletak di dekat dinding, seolah "melapisi" permukaan dalamnya. Alveoli sendiri masih mempertahankan airiness mereka. Biasanya, pada akhir tahap ini, adalah mungkin untuk mengidentifikasi keterlibatan pleura dalam proses inflamasi. Durasi tahap pasang tidak lebih dari 1-2 hari.

Tahap kurasi (hepatisasi) ditandai dengan dominasi eksudasi dan emigrasi yang diucapkan pada fokus inflamasi elemen seluler yang terlibat dalam peradangan. Pada tahap ini, alveoli benar-benar dipenuhi eksudat fibrinous, dan kehilangan airiness mereka. Eksudat kaya akan fibrin, sel epitel alveolar dan leukosit. Pada pelanggaran yang diekspresikan dari permeabilitas vaskular dalam eksudat, jumlah eritrosit yang cukup banyak ditemukan.

Secara makroskopis, satu atau lebih lesi paru-paru diperbesar dan dipadatkan secara seragam (oleh karena itu nama tradisional untuk tahap ini adalah "penyembuhan", atau "hepatitis"). Pada potongannya, permukaan jaringan paru-paru bisa memiliki warna yang berbeda - dari abu-abu kotor hingga merah tua - tergantung pada tingkat keparahan gangguan permeabilitas vaskular. Pusat "perawatan abu-abu" mencerminkan prevalensi leukosit dalam eksudat, terutama neutrofil. Jika di Exudate, selain peytrophyl dan fibrin, ada sejumlah besar sel darah merah, fokus peradangan terlihat seperti situs "red curing".

Dulu, ada gagasan tentang transformasi sekuensial wajib dari area "hak asuh merah" di bidang "hak asuh abu-abu". Namun, sekarang telah terbukti bahwa pola morfologi pneumonia lobar sepanjang seluruh tahap tahanan dapat diwakili oleh fokus abu-abu, daerah punggung dan merah, atau kombinasi keduanya. Dengan kata lain, dengan pneumonia pneumokokus lobar, fokus opacifikasi abu-abu dan merah dapat terjadi secara bersamaan dan mungkin tidak terkait dengan waktu yang berlalu sejak onset penyakit. Gambaran morfologi beraneka ragam dari paru-paru pada tahap penyembuhan dihubungkan, pertama-tama, dengan jenis pneumokokus, yang merupakan agen penyebab penyakit ini, virulensinya, dan juga dengan reaktivitas makroorganisme.

Pada tahap kurasi pada lapisan pleura, fibrinous dan purulen ditemukan yang mencerminkan keterlibatan pleura dalam proses inflamasi.

Durasi fase pengobatan biasanya tidak melebihi 5-10 hari.

Tahap resolusi ditandai dengan resolusi bertahap eksudat inflamasi, peningkatan dalam pemecahan leukosit, dan peningkatan jumlah makrofag. Alveoli secara bertahap dilepaskan dari eksudat, perlahan mengembalikan airiness-nya. Untuk beberapa waktu, eksudat kembali terletak hanya pristenochno pada permukaan dalam alveoli, dan kemudian lenyap sama sekali. Cukup untuk waktu yang lama, edema dinding alveoli dan elastisitas jaringan paru yang berkurang tetap ada.

Pementasan yang dijelaskan dari proses inflamasi dalam kasus pneumonia lobar saat ini diamati sangat jarang, yang dikaitkan dengan perubahan sifat biologis patogen, serta efek terapi antibakteri yang tepat waktu pada peradangan.

Jalan klasik pneumonia lobar ditandai dengan perubahan berturut-turut dalam tiga tahap proses peradangan, manifestasi morfologi yang mendasari keseluruhan gambaran klinis penyakit ini:

1. Tahap pasang:
   • inflamasi hiperemia dan edema dinding interalveolar dengan penurunan elastisitas jaringan paru;
   • lokasi parietal dengan jumlah eksudat fibrinous yang relatif kecil,
   • Pelestarian beberapa airiness alveoli dalam fokus peradangan.
2. Tahap kurasi (hepatitis):
   • "Ketat" pengisian alveoli dengan eksudat fibrinous, pemadatan lobus paru;
   • kehadiran di bagian yang terkena dampak dari situs perawatan abu-abu dan merah;
   • Keterlibatan wajib dalam proses inflamasi pleura.
3. Tahap resolusi:
   • "Pembubaran" dan resorpsi eksudat fibrinous, yang untuk beberapa waktu terletak di alveoli pristenochno;
   • restorasi bertahap udara alveoli;
   • lepuh panjang septa interalveolar dan mengurangi elastisitas jaringan paru-paru.

Selesaikan

Pemeriksaan pasien dengan adanya gejala yang mencurigakan menumpahkan pneumonia harus mencakup:

1. Analisis mendalam tentang keluhan pasien.
2. Evaluasi situasi klinis dan epidemiologi di mana pneumonia telah berkembang, khususnya:
   • Faktor-faktor yang memprovokasi (hipotermia, infeksi virus pernafasan, keletihan berlebihan, ekses alkohol, merokok berlebihan, anestesi dan keracunan "narkotika", trauma serebral atau stroke, dll.);
   • lama tinggal di tim yang terisolasi, dalam kondisi berkerumun (institusi sekolah, panti jompo, penjara dan sebagainya);
   • perjalanan dan akomodasi baru-baru ini di hotel, termasuk ber-AC;
   • kontak baru yang mungkin dengan pasien pneumonia, bronkitis, ARVI atau "pilek", serta kontak dengan hewan, burung;
   • tinggal di rumah sakit, unit perawatan intensif;
   • aplikasi untuk diagnosis dan perawatan tabung endotrakeal, ventilasi mekanis, bronkoskopi, dll;
   • aspirasi berulang mungkin atau episodik isi lambung, dan sejenisnya.
3. Adanya penyakit kronis bersamaan (bronchopulmonary, cardiovascular, organ pencernaan, diabetes, penyakit darah, keadaan imunodefisiensi, reaksi alergi, dll).
4. Adanya faktor risiko (usia, merokok, alkoholisme, kecanduan narkoba, dll).

Tahap pasang

Hal itu ditunjukkan di atas bahwa tahap "pasang" ditandai oleh peningkatan suhu tubuh yang signifikan (sampai 39-40 ° C dan lebih tinggi), disertai dengan menggigil, meningkatnya gejala keracunan, nyeri dada yang berhubungan dengan pernapasan dengan munculnya batuk kering yang terkadang terasa nyeri.

Inspeksi

Pasien sering menempati posisi paksa di tempat tidur, berbaring telentang atau di sisi sakit mereka, menekan tangan mereka dengan bagian dada dimana ada rasa sakit maksimal. Situasi ini agak mengurangi kunjungan selebaran sakit dan mengurangi rasa sakit.

Kesadaran tidak bisa diubah, meski kadangkala derajat pelanggarannya berbeda-beda. Kulit basah. Ada hiperemia pada wajah dan suntikan sklera, seringkali lebih terasa pada sisi lesi. Karena radang paru-paru lambung sering disertai dengan infeksi virus pada bibir, sayap lobus hidung dan telinga, letusan herpetik bisa dideteksi.

Pada kasus yang parah dan pada pasien dengan penyakit kronis paru-paru atau jantung kronis, ada sianosis kecil pada bibir, ujung hidung, cuping telinga, yang terkait dengan insufisiensi pernafasan dan gangguan peredaran darah yang meningkat.

Pemeriksaan sistem pernafasan

Jika ada rasa sakit yang parah, pernapasan menjadi dangkal, terutama karena keinginan pasien untuk mengurangi gesekan lembaran pleura satu sama lain, menyebabkan rasa sakit.

Sudah pada tahap ini penyakit adalah mungkin untuk mengidentifikasi jeda sisi sakit dada dalam tindakan bernafas, meskipun simetri toraks benar-benar diawetkan.

Bila palpasi sering ditentukan oleh kelembutan lokal pada dada, terkait dengan pembengkakan pleura parietal, serta sedikit peningkatan jitter vokal di sisi lesi. Dalam proyeksi lobus paru yang terkena dampak, menumpulkan (memperpendek) suara perkusi dengan warna tamponic ditentukan. Dullness of perkussion sound dikaitkan dengan pemadatan jaringan paru-paru. Timbre suara perkusi adalah karena pelestarian beberapa airiness alveoli, sementara penurunan yang signifikan pada elastisitas jaringan paru-paru. Yang terakhir ini menyebabkan penipisan berat suara perkusi, karakteristik paru-paru yang sehat dengan elastisitas normal jaringan paru-paru. Akibatnya, suara pulmonal oleh karakteristik fisik mendekati timpani.

Dalam auskultasi, dua gejala auskultasi didefinisikan dalam proyeksi fraksi paru yang terkena: pernapasan yang lemah dan krepitasi.

Hal itu ditunjukkan di atas bahwa dalam tahap awal lobar pneumonia (langkah "Tide") alveoli hanya sebagian mempertahankan ringan mereka, dan permukaan bagian dalam dari dinding dan garis dinding bronkiolus pernapasan kental eksudat fibrinous mereka, dan diri mereka sendiri dinding alveoli edematous dan kekakuan.

Selama sebagian besar inspirasi, alveoli dan, kemungkinan, bronkiolus pernafasan berada dalam keadaan roboh, yang menyerupai gambar beberapa mikro-telelectases, yang terlihat pada proyeksi lobus paru yang terkena dan menjelaskan fenomena kultur paru-paru yang melemah. Jelas bahwa gradien tekanan yang jauh lebih tinggi pada rongga pleura dan saluran pernapasan bagian atas diperlukan untuk meluruskan dinding alveoli yang patuh daripada norma. Gradien tekanan ini dicapai hanya menjelang akhir inspirasi. Selama periode ini, dinding alveoli yang berisi eksudat melarut, dan bunyi tertentu muncul yang biasa disebut indeks crepitacio (krihan awal).

Crepitasi sangat mirip dengan rendam gelembung halus (krayon halus), namun berbeda karena hanya terjadi pada ketinggian inspirasi yang dalam dan tidak berubah saat Anda batuk.

Juga harus diingat bahwa keributan juga dapat terjadi pada kondisi patologis lainnya, yang juga ditandai dengan penurunan kelembaban alveoli dan pelanggaran patensi bronkiol pernapasan yang (bersama dengan alveoli) selama paruh pertama inspirasi dalam keadaan tertidur. Keadaan ini terjadi dengan atelektasis kompresi, infark paru, pneumonitis dan penyakit lainnya.

Tanda fisik yang paling khas dari tahap awal pneumonia lobar (croupous) (tahap pasang surut) adalah:

• Pernapasan vesikular lemah dalam proyeksi lobus paru yang terkena, disertai dengan indeks krepitasi;
• dalam proyeksi yang sama - kusam suara perkusi dengan warna timpani (tanda kurang konstan).

[5]

Tahapan tahanan

Tahap "kurasi" (tingginya penyakit) ditandai dengan kegigihan demam tinggi, gejala keracunan, munculnya batuk dengan pemisahan dahak "berkarat" dan mukopurulen, peningkatan tanda-tanda kegagalan pernafasan, dan dalam beberapa kasus - insufisiensi jantung dan vaskular.

Saat diperiksa selama beberapa hari sejak timbulnya penyakit, posisi paksa pasien di sisi yang sakit dapat ditahan karena keterlibatan pleura pada proses peradangan (pleurisy kering), serta pembilasan wajah dan suntikan sklera pada sisi lesi. Dengan penyakit yang parah, sianosis meningkat karena kegagalan ventilasi ventilasi progresif.

Pemeriksaan sistem pernafasan

Respirasi sering terjadi (sampai 25-30 atau lebih per 1 menit) dan dangkal. Dengan tingkat peradangan yang cukup besar yang mempengaruhi dua atau lebih lobus, kehadiran tidak hanya takipnea, tetapi juga kesulitan bernafas yang bernafas, khususnya dispnea inspirasi, partisipasi dalam pernapasan otot-otot pembantu, pembengkakan dengan pernapasan sayap hidung, dan lain-lain, menarik perhatian.

Ada juga lag yang berbeda dalam tindakan bernafas separuh dada pasien. Pada tahap ini, tremor vokal dan bronchophonia diperkuat pada sisi yang sakit.

Dengan perkusi, bunyi kusam yang menonjol dari suara perkusi di atas area lesi dicatat, namun belum sampai pada tingkat suara yang benar-benar kusam (femoral), penampilan pada pasien dengan pneumonia lobar mengindikasikan pembentukan pleurisy eksudatif.

Selama puncak penyakit ini, di atas proyeksi paru yang terkena, pernapasan bronkial yang tidak normal terdengar, karena pemadatan jaringan paru-paru sambil mempertahankan patensi saluran udara. Untuk alasan terbelakang, krepitasi tidak terdengar karena alveoli benar-benar dipenuhi eksudat fibrinous dan airiness hilang. Seringkali, selama beberapa hari, suara gesekan pleura terus terdengar di daerah yang terkena, yang kemudian lenyap.

Dengan latar belakang meningkatnya tanda-tanda keracunan, detak jantung meningkat menjadi 110 12 per 1 menit. Di bagian atas, suara sistolik fungsional bisa didengar, dalam beberapa kasus, aritmia.

Pada pneumonia lobar yang tidak rumit, durasi periode puncak penyakit biasanya tidak melebihi 7-10 hari, setelah itu tahap resolusi dimulai.

Tanda fisik yang paling khas dari tahap tahanan adalah:

• pernapasan bronkial patologis dalam proyeksi lobus paru yang terkena dan suara gesekan pleura;
• terdengar bunyi suara perkusi.

Tahap resolusi

Tahap resolusi dalam kasus penyakit yang tidak rumit ditandai oleh penurunan suhu tubuh (litik atau, dalam kasus yang lebih jarang terjadi, penurunan kritis pada semua manifestasi sindrom toksisitas umum dan gagal napas, penghentian batuk.

Semua temuan patologis terungkap pada tahap penyembuhan dengan perkusi dan auskultasi secara bertahap mengalami kemunduran. Ada semacam "pencerahan" suara perkusi yang tumpul. Merundingkan lagi, seperti pada tahap pertama, mula-mula memperoleh warna timpani, dan kemudian suara pulmoner yang jelas dipulihkan.

Pada auskultasi, warna pernapasan bronkial melemah, yang dikaitkan dengan penurunan pemadatan jaringan paru-paru. Karena pembubaran eksudat secara bertahap, airiness alveoli sebagian pulih kembali. Eksudat terletak di dekat dinding. Oleh karena itu, seperti pada tahap pertama penyakit ini, pernapasan yang lemah ditentukan di atas bagian paru yang terkena selama beberapa lama. Pada akhir penghirupan, "pemecahan" alveoli dan bronchioles pernafasan kembali terjadi, yang merupakan penyebab krepitasi (crepitacio redux - krihan akhir). Berbeda dengan crepitacio redux tahap pertama yang menjadi nyaring.

Sebagai pemindahan eksudat dan hilangnya edema dinding alveolar, elastisitas dan kelaikan jaringan paru-paru dipulihkan, pernapasan vesikular mulai ditentukan di atas paru-paru, krepitasi menghilang.

Tanda fisik yang paling khas dari tahap resolusi adalah

• bunyi kusam suara perkusi dengan nada timpani, yang secara bertahap diganti dengan suara paru yang jernih;
• Pernapasan vesikular lemah, yang masuk ke pernapasan vesikular;
• kemunculan Redux Redux, dengan menghilangnya fenomena auskultasi ini.

Perlu ditekankan bahwa pementasan manifestasi klinis pneumonia lobar (kroupous) secara tepat jarang terjadi pada saat ini. Dalam hubungan ini, laboratorium dan tanda-tanda radiografi penyakit memperoleh signifikansi khusus untuk diagnosis.

Keluhan pasien untuk pneumonia bersama

Semua gejala awal pengembangan pneumonia lobar dapat dibagi menjadi dua kelompok:

1. generalintoxication dan
2. bronkopulmoner

Yang pertama termasuk demam, menggigil, sakit kepala, kelemahan umum dan otot, kelemahan, ke kelompok kedua - nyeri di dada, batuk, sesak napas, pemisahan sputum, dll.

[6], [7]

Demam

Pada kebanyakan kasus, pneumonia lobar dimulai dengan akut, dengan kenaikan suhu tubuh yang tiba-tiba menjadi 39-40 ° C dan lebih tinggi dan nyeri di dada. Myasnikov, yang menderita radang paru-paru, ingat akan hari dan saat penyakit itu dimulai. Kenaikan suhu tubuh biasanya didahului dengan kedinginan yang luar biasa, berlangsung 3 jam. Demam tinggi lebih lanjut (38,1-39 ° C) dengan karakter konstan (febris continua) terbentuk dengan fluktuasi harian kecil dalam suhu tubuh tidak melebihi 0,5-1,0 ° C, yang sangat khas untuk pneumonia pneumokokus yang tidak rumit. Demam konstan bisa bertahan 7-10 hari, namun dengan latar belakang terapi antibiotik yang memadai periode ini biasanya dikurangi menjadi 3-4 hari.

Jika ayunan suhu tubuh pada siang hari melebihi 1-2 ° C (pencahar, sibuk) dan disertai dengan demam atau dingin dengan masing-masing kenaikan baru dalam suhu tubuh, harus berpikir tentang kemungkinan purulen merusak dan komplikasi septik - pneumonia, pembentukan abses, pengembangan empiema pleura, sepsis dan lainnya.

Dalam pneumonia lobar yang tidak rumit, periode demam berakhir dengan penurunan suhu tubuh secara litik (bertahap) atau (jarang) kritis (mendadak). Penurunan suhu kritis dapat disertai dengan gejala insufisiensi vaskular akut.

Di antara faktor terpenting yang menentukan sifat respons suhu pada pneumonia, hari ini termasuk mediator inflamasi (prostaglandin, leukotrien, sitokinin, peningkatan signifikan yang diamati selama puncak proses inflamasi di paru-paru, dan mempengaruhi keadaan fungsional pusat-pusat thermoregulatory.

Dengan demikian, respon suhu secara keseluruhan tidak buruk mencerminkan sifat dan dinamika proses inflamasi di paru-paru, serta efektivitas terapi antibiotik dan antiinflamasi. Namun demikian, harus diingat bahwa normalisasi suhu tubuh tidak dengan sendirinya berarti selesainya proses patologis di paru-paru. Terlebih lagi, dalam beberapa kasus, tidak adanya respons suhu dalam pembentukan pneumonia lobar, terutama pada pasien lansia dan pikun atau pasien yang lemah yang menderita penyakit bersamaan. Dapat memiliki nilai prognostik yang serius, menunjukkan penurunan tajam dalam reaktivitas tubuh.

[8], [9], [10]

Nyeri dada

Tanda paling awal dan paling awal dari onset pneumonia lobar, menunjukkan keterlibatan bagian bawah pleura parietal yang berdekatan dengan diafragma, di mana jaringan reseptor nyeri yang padat terkonsentrasi, terlibat dalam proses inflamasi.

Tanda yang paling khas dari nyeri pleura adalah sifat akut akut nyeri di dada, timbul dan / atau diperkuat pada puncak inspirasi yang dalam. Biasanya rasa sakit sangat terlokalisir - dan pasien dapat secara akurat menunjukkan tempat nyeri maksimum. Rasa sakit, sebagai suatu peraturan, meningkat saat pasien membungkuk ke sisi yang sehat, karena posisi ini meningkatkan gesekan lembar pleura yang meradang satu sama lain dengan pernapasan dalam. Ketika sindrom nyeri terjadi, pasien sering bernafas secara dangkal, secara naluriah mencoba untuk menghindari iritasi reseptor yang menyakitkan pada pleura.

Harus diingat bahwa dengan lesi pleura diafragma, nyeri akut yang hebat dapat dilokalisasi di berbagai bagian perut, mensimulasikan gambaran klinis penyakit seperti kolesistitis akut, tukak lambung atau ulkus 12-usus dan bahkan radang usus buntu akut; Nyeri di sisi kiri dengan pneumonia dapat mensimulasikan pankreatitis akut. Dalam kasus ini, kehadiran demam tinggi dan sindrom keracunan umum semakin memperumit diagnosis klinis. Namun demikian, analisis yang hati-hati tentang sifat rasa sakit di daerah perut dan, yang pertama, hubungan rasa sakit yang jelas dengan pernapasan dalam banyak kasus memungkinkan seseorang untuk menduga pasien memiliki pleuropneumonia dan melakukan pencarian diagnostik yang sesuai.

Dengan pleuropneumonia, nyeri dada akut yang berhubungan dengan pernapasan biasanya berlangsung 2-3 hari dan kemudian lenyap. Namun demikian, peningkatan sensitivitas kulit di daerah pleura yang terkena dapat bertahan lama, bahkan setelah selesainya proses peradangan, meningkat dengan hipotermia, setelah pengerahan tenaga fisik, saat penyakit pernapasan terjadi, dan seterusnya. Sensitivitas nyeri yang meningkat dari pleura dapat dideteksi dengan palpasi pada bagian toraks yang sesuai. Pada saat bersamaan, pasien dengan pernapasan dalam-dalam sering merasakan semacam ketidaknyamanan di daerah ini, meski tidak mencirikan dia sebagai rasa sakit yang hebat.

Pada pneumonia pleura lambung tanpa komplikasi, nyeri dada berlangsung tidak lebih dari 2-4 hari dan memiliki karakter nyeri pleura yang khas, yang ditandai dengan:

• karakter intens akut;
• nyeri yang terlokalisir;
• terjadinya atau intensifikasi rasa sakit pada puncak inspirasi yang dalam;
• Meningkatnya rasa sakit saat membungkuk ke sisi yang sehat.

Batuk merupakan tanda karakteristik ketiga dari pleuropneumonia. Seperti yang Anda tahu, batuk terjadi saat reseptor saraf vagus dan nervus laryngeal atas teriritasi, terletak di faring, laring, trakea, bronkus besar dan pleura. Proses patologis, yang terlokalisir hanya di parenkim paru atau pada bronki kecil, tidak disertai batuk sampai dahak memasuki bronkus yang lebih besar.

Pada awal penyakit (dalam 1-2 hari penyakit) batuk kering, tanpa pemisahan dahak. Hal ini terkait dengan keterlibatan dalam proses inflamasi pleura dan peningkatan sensitivitas reseptor batuk. Batuk kering sering muncul dengan nafas yang dalam, bersamaan dengan munculnya atau intensifikasi rasa sakit yang dijelaskan di atas di dada.

Setelah 1-2 hari sejak timbulnya penyakit, batuk memperoleh karakter yang berbeda. Pada saat ini, proses eksudasi mulai meningkat, dan sejumlah eksudat fibrinous kental muncul di alveoli, dan kemudian di terminal dan bronkus yang lebih besar, yang mengandung sejumlah besar leukosit dan, seringkali, eritrosit. Akibatnya, batuk disertai pelepasan sejumlah kecil warna "berkarat" dahak, yang mencerminkan pembentukan lobus yang meradang di area terang "penyembuhan merah" jaringan paru-paru.

Kadang-kadang, dengan kerusakan permeabilitas vaskular yang lebih jelas pada fokus inflamasi, dahak atau bahkan pembekuan darah mungkin muncul di dahak. Dalam pneumonia lobar yang tidak rumit, "hemoptisis" tak dikenal atau pemisahan dahak "berkarat" berlanjut dalam waktu yang relatif singkat (tidak lebih dari 2-3 hari). Ke depan, dahak biasanya mengakuisisi karakter mukus-purulent mucous dan dipisahkan dalam jumlah kecil.

Pemisahan lagi menyebabkan diagnosis diferensial dahak berdarah pleuropneumonia dengan penyakit tersebut dan sindrom, seperti tuberkulosis, kanker paru-paru, pneumonia, infark miokard, bronkiektasis, abses paru, hemoragik tracheobronchitis dan lain-lain.

Pada pasien dengan pneumonia lobar, batuk kering (refleks) yang terkait dengan keterlibatan proses peradangan pleura muncul pada 1-2 hari pertama sejak timbulnya penyakit ini. Selama 2-3 hari berikutnya, sejumlah kecil dahak muncul, seringkali berwarna "berkarat", dan dalam kasus yang jarang - pembuluh darah dan bekuan darah dalam dahak.

[11], [12], [13], [14]

Napas tersengal

Tanda konstan peradangan lobar, walaupun tingkat keparahannya sangat bergantung pada tingkat keparahan perjalanan penyakit, tahap proses peradangan, dan adanya penyakit bersamaan pada sistem bronkopulmoner dan kardiovaskular.

Bagaimanapun, dyspnea dengan pneumonia lobar adalah manifestasi kegagalan pernafasan karena tiga penyebab utama:

• mematikan bagian parenkim paru dari ventilasi pulmoner;
• Peningkatan kekakuan paru-paru, yang menghambat pernapasan dan membatasi ventilasi paru-paru;
• penurunan rasio ventilasi-perfusi di paru-paru yang terkena, menyebabkan pelepasan darah vena kanan-kiri dan bahkan pembentukan piringan alveolar vena.

Untuk alasan yang jelas, manifestasi dyspnea terbesar mencapai tahap tahanan. Dalam beberapa kasus, biasanya pada pasien muda yang tidak memiliki penyakit paru dan jantung secara bersamaan, kegagalan pernafasan hanya terwujud hanya oleh sedikit perasaan kurang udara dan takipnea yang timbul dari aktivitas fisik.

Pada pneumonia berat, terutama pada pasien lanjut usia, dan juga pada orang-orang dengan penyakit bronki, paru-paru dan kardiovaskular yang bersamaan, kegagalan pernafasan akut dapat terjadi. Peningkatan gerakan pernafasan yang signifikan, tidak hanya selama aktivitas fisik, tapi juga saat istirahat, disertai dengan rasa sakit karena kekurangan tanda-tanda gagal napas di udara dan obyektif - sianosis "abu-abu" yang menyebar, partisipasi dalam otot pendukung pernafasan, takikardia, dll.

Tingkat pernafasan pada pasien dengan pneumonia sampai 24 dalam 1 menit atau lebih dianggap sebagai pneumonia parah yang memerlukan rawat inap di ICU.

[15], [16], [17]

Sindrom Intoksikasi Umum

Disebutkan di atas bahwa salah satu tanda klinis utama pneumonia lobar adalah peningkatan suhu tubuh yang signifikan, disertai manifestasi sindrom toksik lainnya, kelemahan umum, malaise, berkeringat, sakit kepala, kebingungan (delirium, halusinasi dan bahkan hilangnya kesadaran).

Seringkali juga ada kelainan fungsi organ dan sistem lain: penurunan tajam nafsu makan, berat di daerah epigastrik, kotoran yang tidak stabil, perut kembung, mialgia, artralgia, aritmia, insufisiensi jantung dan vaskular.

Kelemahan umum adalah salah satu manifestasi sindrom toksisitas usus yang paling penting dan dalam banyak kasus memiliki nilai prognostik, sampai batas tertentu mencerminkan dinamika proses peradangan di paru-paru. Dengan pneumonia bersama (croupous), kelemahan umum terjadi sejak jam pertama penyakit dan, dengan cepat menumbuhkan, mencapai maksimum dalam 1-2 hari.

Pada kasus yang parah, adynamia muncul. Setiap aktivitas fisik menyebabkan rasa kelemahan yang menyakitkan. Pasien dengan susah payah bisa mengangkat tangan, duduk di tempat tidur, bahkan membuka mata mereka. Hal ini biasanya disertai dengan parah kelemahan diucapkan pernapasan mempercepat (lebih dari 30 menit pada 1) takikardia (denyut jantung - 100-120 1 menit), penurunan tekanan darah sistolik dan diastolik, dan biasanya memiliki nilai prognostik yang parah, menunjukkan diucapkan pernapasan bergabung dan insufisiensi kardiovaskular.

Dalam hal ini, penting untuk diingat bahwa setiap kenaikan suhu tubuh oleh 1C pada pasien yang tidak memiliki tanda-tanda keracunan atau penurunan fungsi sistem kardiovaskular, disertai dengan peningkatan denyut jantung hanya 10-12 denyut per menit. Oleh karena itu, munculnya takikardia dan takipnea pada pasien dengan pneumonia lobar dengan latar belakang suhu tubuh normal atau sedikit meningkat mengindikasikan keracunan yang nyata dan memiliki nilai prognostik yang sangat tidak baik.

Dengan keracunan yang kurang parah pada pasien dengan pneumonia, ada tanda-tanda hipodynamia. Mereka bisa bangun dari tempat tidur, pergi ke toilet, mencoba melakukan beberapa pekerjaan di sekitar rumah, misalnya membuat tempat tidur, memasak makanan dll, menyebabkan perasaan lemas dan takikardia.

Seringkali pada pasien dengan pneumonia longitudinal untuk waktu yang lama, bahkan setelah menormalkan suhu tubuh dan mengurangi tanda fisik dan radiologis proses patologis di paru-paru, sindrom asthenic yang diucapkan dipertahankan. Melakukan aktivitas fisik yang biasa di masa lalu (berjalan di sepanjang jalan, bepergian dengan transportasi, membersihkan apartemen, dll.) Menyebabkan kelelahan, kelemahan, keinginan untuk bersantai dengan cepat. Gejala simtomatologi ini menunjukkan adanya keracunan laten pada pasien dengan pneumonia, termasuk recalcalsents, yang harus dipertimbangkan saat menentukan program rehabilitasi individu untuk pasien.

Dinamika manifestasi umum kelemahan umum pada pasien dengan pneumonia dapat menjadi kriteria tambahan yang penting untuk efektivitas terapi dan kemunduran proses inflamasi di paru-paru. Sebagai contoh, penurunan yang relatif cepat dalam kelemahan keseluruhan sesaat setelah normalisasi suhu tubuh dan pengurangan tanda-tanda pneumonia fiskal dan radiologis menunjukkan jalannya penyakit yang menguntungkan. Sebaliknya, pertumbuhan kembali kelemahan umum yang cepat dalam kondisi penyakit selanjutnya atau bahkan dalam masa pemulihan menunjukkan kemungkinan terbentuknya komplikasi purulen-destruktif dan lainnya. Pneumonia, misalnya pleuritis eksudatif, perikarditis, hiperinfeksi, dan sejenisnya.

Berkeringat

Ini juga termasuk dalam jumlah tanda klinis persisten dari sindrom toksikosis umum pada pasien dengan pneumonia. Dalam kebanyakan kasus, berkeringat memiliki hubungan yang jelas dengan respons suhu dan paling terasa dengan penurunan suhu tubuh, terutama saat kejadian kritisnya.

Dalam kasus lain, keringat berlebihan disertai sindrom asthenic dan kondisi subfebrile diamati untuk waktu yang lama setelah pneumonia yang ditransfer, yang mengindikasikan tidak memadainya proses peradangan.

Gangguan kesadaran, yang berkembang pada beberapa pasien dengan pneumonia lobar, juga sering dikaitkan dengan sindrom toksisitas umum dan menunjukkan tingkat keparahan proses inflamasi. Paling sering mereka berkembang pada pasien lansia dan pikun, terutama dengan vaskular bersamaan atau genesis ensefalopati kronik lainnya. Dalam kasus ini, gangguan mental bisa mencapai tingkat koma serebral yang mensimulasikan perkembangan ONMC. Namun, dalam gambaran klinis penyakit ini, gejala neurologis serebral umum didominasi, terkait dengan keracunan dan edema otak.

Varian lain dari gangguan kesadaran adalah delirium dan halusinasi, yang biasanya muncul di latar belakang peningkatan suhu tubuh yang signifikan dan cepat pada awal penyakit.

Sindrom usus umum pada pasien dengan pneumonia lobar memiliki nilai diagnostik dan prognostik yang hebat, yang mencerminkan tingkat keparahan proses peradangan di paru-paru. Ini mencakup manifestasi klinis berikut:

• demam dengan menggigil;
• kelemahan umum, kurang olahraga, atau adinamia;
• berkeringat parah;
• gangguan kesadaran (delirium, halusinasi, tanda-tanda ensefalopati, koma serebral dengan gejala neurologis serebral);
• pelanggaran fungsi organ dan sistem lain (sistem kardiovaskular, saluran gastrointestinal, hati dan ginjal, sistem organ endokrin, dll.).

Pemeriksaan fisik

Hasil pemeriksaan fisik pasien dengan pneumonia lobar (pneumatik) bergantung, pertama-tama, pada tahap perkembangan penyakit, tingkat keparahan pneumonia dan adanya komplikasi ini atau komplikasi lainnya.