Hiponatremia

Hiponatremia adalah kondisi yang ditandai dengan penurunan konsentrasi natrium dalam serum darah hingga kurang dari 135 mmol/l. Biasanya, penurunan asupan natrium tidak menyebabkan perkembangan hiponatremia, karena ekskresi air juga menurun pada saat yang sama.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Penyebab hiponatremia

Dalam patologi, penyebab hiponatremia adalah situasi yang terkait dengan:

• dengan kehilangan natrium ginjal dan ekstrarenal, asalkan kehilangan elektrolit melebihi total asupannya ke dalam tubuh;
• dengan pengenceran darah (akibat asupan air berlebih pada polidipsia atau peningkatan produksi ADH pada sindrom produksi ADH yang tidak proporsional);
• dengan redistribusi natrium antara sektor ekstraseluler dan intraseluler, yang dapat terjadi dengan hipoksia, penggunaan digitalis jangka panjang, dan konsumsi etanol berlebihan.

Kehilangan natrium patologis diklasifikasikan sebagai ekstrarenal dan renal.

Sumber utama kehilangan natrium ekstrarenal adalah: saluran gastrointestinal (selama muntah, diare, fistula, pankreatitis, peritonitis), kulit (kehilangan keringat karena efek termal, fibrosis kistik, kerusakan kulit karena luka bakar, peradangan), perdarahan masif, parasentesis, sekuestrasi darah karena trauma ekstremitas yang luas, pelebaran pembuluh perifer. Kehilangan natrium melalui urin dapat terjadi baik dengan ginjal yang tidak berubah (penggunaan diuretik osmotik, defisiensi mineralokortikoid) maupun dengan patologi ginjal.

Penyakit ginjal utama yang menyebabkan hilangnya natrium adalah gagal ginjal kronis, gagal ginjal akut non-oliguria, masa pemulihan setelah gagal ginjal akut oliguria, nefropati kehilangan garam: eliminasi nefropati obstruktif, nefrokalsinosis, nefritis interstisial, penyakit kistik medula ginjal (nefronofitosis, penyakit medula spons), sindrom Bartter. Semua kondisi ini ditandai dengan ketidakmampuan epitel tubulus ginjal untuk menyerap kembali natrium secara normal bahkan dalam kondisi stimulasi hormonal maksimum terhadap penyerapannya kembali.

Karena kadar air tubuh total berkaitan erat dengan volume ECF, hiponatremia harus dipertimbangkan bersama dengan status cairan: hipovolemia, normovolemia, dan hipervolemia.

Penyebab utama hiponatremia

Hiponatremia dengan hipovolemia (penurunan OVO dan Na, tetapi kadar natrium berkurang relatif lebih banyak)

Kehilangan ekstra renal

• Gastrointestinal: muntah, diare.
• Sekuestrasi dalam ruang: pankreatitis, peritonitis, obstruksi usus halus, rhabdomyolisis, luka bakar.

Kerugian ginjal

• Mengonsumsi diuretik.
• Defisiensi mineralokortikoid.
• Diuresis osmotik (glukosa, urea, manitol).
• Nefropati pemborosan garam.

Hiponatremia dengan normovolemia (peningkatan OVO, kadar Na mendekati normal)

• Mengonsumsi diuretik.
• Defisiensi glukokortikoid.
• Hipotiroidisme.
• Polidipsia primer.

Kondisi yang meningkatkan pelepasan ADH (opioid pascaoperasi, nyeri, stres emosional).

Sindrom sekresi ADH yang tidak tepat.

Hiponatremia dengan hipervolemia (penurunan kandungan Na total dalam tubuh, peningkatan TBO yang relatif lebih besar).

Gangguan non-ginjal.

• Sirosis.
• Gagal jantung.
• Gangguan ginjal.
• Gagal ginjal akut.
• Gagal ginjal kronis.
• Sindrom nefrotik

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Gejala hiponatremia

Gejala hiponatremia meliputi perkembangan gejala neurologis (mulai dari mual, sakit kepala, kehilangan kesadaran hingga koma dan kematian). Tingkat keparahan gejala bergantung pada derajat hiponatremia dan laju peningkatannya. Penurunan cepat kadar natrium intraseluler dipersulit oleh pergerakan air ke dalam sel, yang dapat menyebabkan edema serebral. Konsentrasi natrium serum di bawah 110-115 mmol/l menimbulkan risiko bagi kehidupan pasien dan memerlukan perawatan intensif.

Gejala utamanya adalah disfungsi sistem saraf pusat. Namun, bila hiponatremia disertai dengan gangguan pada kadar natrium tubuh total, mungkin ada tanda-tanda penipisan volume. Tingkat keparahan gejala ditentukan oleh derajat hiponatremia, laju perkembangannya, penyebabnya, usia, dan kondisi umum pasien. Secara umum, pasien yang lebih tua dengan penyakit kronis mengalami lebih banyak gejala daripada pasien yang lebih muda dan sehat. Gejala lebih parah pada hiponatremia yang berkembang cepat. Gejala biasanya mulai muncul ketika osmolalitas plasma efektif turun di bawah 240 mOsm/kg.

Gejalanya mungkin samar dan terutama berupa perubahan status mental, termasuk gangguan kepribadian, mengantuk, dan gangguan kesadaran. Saat kadar natrium plasma turun di bawah 115 mEq/L, pingsan, hipereksitabilitas neuromuskular, kejang, koma, dan kematian dapat terjadi. Pada wanita premenopause, edema serebral yang parah dapat terjadi dengan hiponatremia akut, mungkin karena estrogen dan progesteron menghambat Na/K ATPase dan mengurangi pembersihan zat terlarut dari sel-sel otak. Kemungkinan gejala sisa meliputi infark hipotalamus dan hipofisis posterior dan, kadang-kadang, herniasi batang otak.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Formulir

Mekanisme utama perkembangan hiponatremia - hilangnya natrium atau gangguan ekskresi air - menentukan varian hemodinamik hiponatremia: hipovolemik, hipervolemik atau isovolemik.

Hiponatremia hipovolemik

Hiponatremia hipovolemik terjadi pada pasien dengan kehilangan natrium dan air melalui ginjal, saluran pencernaan, atau karena perdarahan atau redistribusi volume darah (pada pankreatitis, luka bakar, cedera). Manifestasi klinis sesuai dengan hipovolemia (hipotensi, takikardia, peningkatan tekanan darah saat berdiri; turgor kulit menurun, haus, tekanan vena rendah). Dalam situasi ini, hiponatremia terjadi karena pengisian cairan yang berlebihan.

Terdapat defisit TBO dan natrium tubuh total, meskipun natrium hilang dalam jumlah yang lebih besar; defisiensi Na menyebabkan hipovolemia. Hiponatremia terjadi ketika kehilangan cairan yang meliputi garam, seperti muntah terus-menerus, diare parah, atau penyerapan cairan dalam rongga, digantikan oleh air putih atau larutan hipotonik intravena. Kehilangan ECF yang signifikan dapat menyebabkan pelepasan ADH, yang menyebabkan retensi air ginjal, yang dapat mempertahankan atau memperburuk hiponatremia. Pada penyebab hipovolemia ekstrarenal, karena respons ginjal normal terhadap kehilangan cairan adalah retensi natrium, konsentrasi natrium urin biasanya kurang dari 10 mEq/L.

Kehilangan cairan ginjal yang menyebabkan hiponatremia hipovolemik dapat diamati pada defisiensi mineralokortikoid, terapi diuretik, diuresis osmotik, dan nefropati pemborosan garam. Nefropati pemborosan garam mencakup sekelompok besar penyakit ginjal dengan disfungsi tubulus ginjal yang dominan. Kelompok ini mencakup nefritis interstisial, nefroftalmia juvenil (penyakit Fanconi), obstruksi parsial saluran kemih, dan terkadang penyakit ginjal polikistik. Penyebab ginjal dari hiponatremia hipovolemik biasanya dapat dibedakan dari penyebab ekstrarenal dengan melihat riwayat medis. Pasien dengan kehilangan cairan ginjal yang berkelanjutan juga dapat dibedakan dari mereka yang kehilangan cairan ekstrarenal dengan konsentrasi natrium urin yang tinggi (> 20 mEq/L). Pengecualian diamati pada alkalosis metabolik (pada muntah hebat), ketika sejumlah besar HCO3 diekskresikan dalam urin, yang memerlukan ekskresi Na untuk mempertahankan netralitas. Pada alkalosis metabolik, konsentrasi CI dalam urin memungkinkan kita untuk membedakan penyebab ekskresi cairan ginjal dari ekstrarenal.

Diuretik juga dapat menyebabkan hiponatremia hipovolemik. Diuretik thiazide memiliki efek paling menonjol pada kapasitas ekskresi ginjal, sekaligus meningkatkan ekskresi natrium. Setelah volume ECF berkurang, ADH dilepaskan, yang menyebabkan retensi air dan meningkatkan hiponatremia. Hipokalemia bersamaan menyebabkan pergerakan Na ke dalam sel, merangsang pelepasan ADH, sehingga kembali meningkatkan hiponatremia. Efek diuretik thiazide ini dapat diamati hingga 2 minggu setelah penghentian terapi; namun, hiponatremia biasanya menghilang dengan kompensasi defisit K dan cairan serta pembatasan asupan air hingga efek obat berhenti. Hiponatremia yang disebabkan oleh diuretik thiazide lebih mungkin terjadi pada pasien lanjut usia, terutama dengan adanya gangguan ekskresi air ginjal. Jarang terjadi, hiponatremia parah yang mengancam jiwa akibat natriuresis berlebihan dan gangguan kapasitas pengenceran ginjal terjadi pada pasien ini dalam beberapa minggu setelah memulai diuretik thiazide. Diuretik loop cenderung tidak menyebabkan hiponatremia.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Hiponatremia hipervolemik

Hiponatremia hipervolemik ditandai dengan peningkatan natrium tubuh total (dan karenanya volume ECF) dan TBW, dengan peningkatan TBW yang relatif besar. Berbagai gangguan yang menyebabkan edema, termasuk gagal jantung dan sirosis, menyebabkan hiponatremia hipervolemik. Jarang terjadi, hiponatremia terjadi pada sindrom nefrotik, meskipun pseudohiponatremia dapat terjadi karena efek lipid yang meningkat pada pengukuran natrium. Dalam semua kondisi ini, penipisan volume menyebabkan pelepasan ADH dan angiotensin II. Hiponatremia terjadi akibat efek antidiuretik ADH pada ginjal dan gangguan langsung ekskresi air ginjal oleh angiotensin II. Penurunan SCF dan rangsangan rasa haus oleh angiotensin II juga memperkuat perkembangan hiponatremia. Ekskresi Na urin biasanya kurang dari 10 mEq/L, dan osmolalitas urin tinggi relatif terhadap osmolalitas plasma.

Gejala utama hiponatremia hipervolemik adalah edema. Pasien tersebut mengalami penurunan aliran darah ginjal, penurunan SCF, peningkatan reabsorpsi natrium proksimal, dan penurunan tajam ekskresi air bebas zat terlarut. Jenis gangguan elektrolit-air ini berkembang pada gagal jantung kongestif dan kerusakan hati yang parah. Ini dianggap sebagai tanda prognosis yang buruk. Hiponatremia jarang terdeteksi pada sindrom nefrotik.

Hiponatremia normovolemik

Pada hiponatremia normovolemik, kadar natrium tubuh total dan volume cairan ekstraseluler berada dalam batas normal, tetapi jumlah TBW meningkat. Polidipsia primer dapat menyebabkan hiponatremia hanya jika asupan air melebihi kapasitas ekskresi ginjal. Karena ginjal biasanya dapat mengeluarkan hingga 25 liter urin per hari, hiponatremia akibat polidipsia terjadi dengan asupan air yang banyak atau dengan gangguan kapasitas ekskresi ginjal. Kondisi ini terutama diamati pada pasien dengan psikosis atau dengan tingkat polidipsia yang lebih sedang dalam kombinasi dengan gagal ginjal. Hiponatremia juga dapat berkembang sebagai akibat dari asupan cairan berlebih tanpa retensi natrium dengan adanya penyakit Addison, miksedema, sekresi ADH nonosmotik (misalnya, stres; keadaan pascaoperasi; asupan obat-obatan seperti klorpropamid atau tolbutamid, opioid, barbiturat, vinkristin, klofibrat, karbamazepin). Hiponatremia pascaoperasi disebabkan oleh kombinasi pelepasan ADH nonosmotik dan pemberian larutan hipotonik yang berlebihan. Beberapa obat (misalnya, siklofosfamid, NSAID, klorpropamid) meningkatkan efek ginjal dari ADH endogen, sementara yang lain (misalnya, oksitosin) memiliki efek langsung seperti ADH pada ginjal. Dalam semua kondisi ini, ekskresi air yang tidak memadai diamati.

Sindrom sekresi ADH yang tidak tepat (SIADH) ditandai dengan pelepasan ADH yang berlebihan. Kondisi ini ditentukan oleh ekskresi urin yang cukup pekat dengan latar belakang hipoosmolalitas plasma (hiponatremia) tanpa penurunan atau peningkatan volume cairan, stres emosional, nyeri, asupan diuretik atau obat lain yang merangsang sekresi ADH, dengan fungsi jantung, hati, adrenal, dan tiroid yang normal. SIADH dikaitkan dengan sejumlah besar gangguan yang berbeda.

Hiponatremia isovolemik terjadi ketika tubuh menahan 3-5 liter air, yang 2/3-nya didistribusikan ke dalam sel, sehingga tidak terjadi edema. Varian ini diamati pada sindrom sekresi ADH yang tidak proporsional, serta pada gagal ginjal kronis dan akut.

Hiponatremia pada AIDS

Hiponatremia telah ditemukan pada lebih dari 50% pasien yang dirawat di rumah sakit karena AIDS. Faktor penyebab yang mungkin termasuk pemberian larutan hipotonik, disfungsi ginjal, pelepasan ADH karena penurunan volume intravaskular, dan penggunaan obat-obatan yang mengganggu ekskresi cairan ginjal. Selain itu, insufisiensi adrenal karena kerusakan kelenjar adrenal oleh infeksi sitomegalovirus, infeksi mikobakteri, dan gangguan sintesis glukokortikoid dan mineralokortikoid oleh ketokonazol telah semakin banyak diamati pada pasien dengan AIDS. SIADH dapat terjadi karena infeksi paru-paru atau SSP yang terjadi bersamaan.

Diagnostik hiponatremia

Hiponatremia didiagnosis dengan mengukur elektrolit serum. Akan tetapi, kadar Na mungkin rendah secara artifisial jika hiperglikemia berat meningkatkan osmolalitas. Air berpindah dari sel ke ECF. Konsentrasi natrium serum menurun sebesar 1,6 mEq/L untuk setiap peningkatan glukosa plasma sebesar 100 mg/dL (5,55 mmol/L) di atas normal. Kondisi ini disebut hiponatremia bawaan karena tidak ada perubahan pada TBO atau Na. Pseudohiponatremia dengan osmolalitas plasma normal dapat terjadi pada hiperlipidemia atau hiperproteinemia berlebihan karena lipid dan protein mengisi volume plasma yang dikeluarkan untuk analisis. Metode baru untuk mengukur elektrolit plasma menggunakan elektroda selektif ion telah mengatasi masalah ini.

Penentuan penyebab hiponatremia harus menyeluruh. Terkadang riwayat medis menunjukkan penyebab spesifik (misalnya, kehilangan cairan yang signifikan akibat muntah atau diare, penyakit ginjal, asupan cairan berlebihan, penggunaan obat yang merangsang pelepasan ADH atau meningkatkan aksinya).

Status volume pasien, khususnya adanya perubahan volume yang nyata, juga menunjukkan penyebab tertentu. Pasien dengan hipovolemia biasanya memiliki sumber kehilangan cairan yang jelas (dengan penggantian selanjutnya dengan larutan hipotonik) atau kondisi yang mudah diidentifikasi (misalnya, gagal jantung, penyakit hati, atau penyakit ginjal). Pada pasien dengan volume normal, diperlukan pengujian laboratorium lebih lanjut untuk menentukan penyebabnya.

Tingkat keparahan kondisi menentukan urgensi pengobatan. Kemunculan tiba-tiba gangguan sistem saraf pusat menunjukkan timbulnya hiponatremia akut.

Studi laboratorium harus mencakup penentuan osmolalitas dan elektrolit dalam darah dan urin. Pada pasien normovolemik, fungsi tiroid dan adrenal juga harus dinilai. Hipoosmolalitas pada pasien normovolemik harus menghasilkan ekskresi urin encer dalam jumlah besar (misalnya, osmolalitas < 100 mOsm/kg dan berat jenis < 1,003). Natrium serum dan osmolalitas rendah dan osmolalitas urin yang sangat tinggi (120-150 mmol/L) dalam kaitannya dengan osmolalitas serum rendah menunjukkan ekspansi volume atau deplesi volume atau sindrom hormon antidiuretik yang tidak tepat (SIADH). Deplesi volume dan ekspansi volume dibedakan secara klinis. Jika kondisi ini tidak dikonfirmasi, SIADH dicurigai. Pasien dengan SIADH biasanya normovolemik atau hipervolemik ringan. Kadar nitrogen urea darah dan kreatinin biasanya dalam batas normal, dan kadar asam urat serum sering menurun. Kadar natrium urin biasanya lebih besar dari 30 mmol/L, dan ekskresi fraksional natrium lebih besar dari 1%.

Pada pasien dengan deplesi volume dan fungsi ginjal normal, reabsorpsi natrium menyebabkan kadar natrium urin kurang dari 20 mmol/L. Kadar natrium urin lebih dari 20 mmol/L pada pasien dengan hipovolemia menunjukkan defisiensi mineralokortikoid atau nefropati pemborosan garam. Hiperkalemia menunjukkan insufisiensi adrenal.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Pengobatan hiponatremia

Keberhasilan pengobatan hiponatremia bergantung pada penilaian awal varian hemodinamik dari gangguan elektrolit.

Jika hiponatremia hipovolemik terdeteksi, pengobatan ditujukan untuk memulihkan defisit cairan. Larutan natrium klorida 0,9% diberikan dengan kecepatan yang telah diperhitungkan hingga gejala hipovolemia menghilang. Jika penyebab hipovolemia adalah penggunaan obat diuretik yang berlebihan dan berkepanjangan, selain mengisi kembali volume cairan, diberikan kalium sebanyak 30 hingga 40 mmol/L.

Pada hiponatremia dengan BCC normal, pengobatan dilakukan tergantung pada penyebab ketidakseimbangan natrium. Pada penyakit ginjal yang menyebabkan kehilangan natrium, jumlah natrium yang diberikan harus ditingkatkan. Dalam kasus penggunaan diuretik dosis besar, kadar natrium dan kalium dikoreksi. Jika hiponatremia muncul sebagai akibat dari penggunaan cairan hipoosmolar dalam jumlah besar, perlu untuk membatasi asupan air dan mengoreksi kandungan natrium.

Pada hiponatremia dengan hiperhidrasi, asupan air dikurangi menjadi 500 ml/hari, ekskresinya dirangsang oleh diuretik loop, tetapi bukan diuretik thiazide; pada gagal jantung, inhibitor ACE diresepkan, dialisis peritoneal dan hemodialisis mungkin diperlukan. Pengobatan hiponatremia dengan gejala klinis yang parah harus dilakukan secara bertahap dan sangat hati-hati, karena pemberian natrium yang cepat dapat menyebabkan gangguan neurologis yang berbahaya. Tahap pertama pengobatan terdiri dari peningkatan kadar natrium serum darah menjadi 125-130 mmol/l menggunakan larutan natrium klorida hipertonik (3-5%); pada tahap kedua, kadar natrium dikoreksi secara perlahan dengan larutan isotonik.

Koreksi cepat bahkan pada hiponatremia ringan dikaitkan dengan risiko komplikasi neurologis. Kadar natrium harus dikoreksi tidak lebih cepat dari 0,5 mEq/(lh). Peningkatan kadar natrium tidak boleh melebihi 10 mEq/l selama 24 jam pertama. Penyebab hiponatremia harus diobati secara paralel.

Hiponatremia ringan

Pada hiponatremia asimtomatik ringan (yaitu, natrium plasma > 120 mEq/L), progresi harus dicegah. Pada hiponatremia yang disebabkan diuretik, eliminasi diuretik mungkin cukup; beberapa pasien memerlukan suplementasi natrium atau kalium. Demikian pula, jika hiponatremia ringan disebabkan oleh asupan cairan parenteral yang tidak memadai pada pasien dengan gangguan ekskresi air, penghentian larutan hipotonik mungkin cukup.

Jika terjadi hipovolemia, jika fungsi adrenal tidak terganggu, pemberian salin 0,9% biasanya dapat mengoreksi hiponatremia dan hipovolemia. Jika kadar Na plasma kurang dari 120 mEq/L, koreksi penuh mungkin tidak terjadi karena pemulihan volume intravaskular; pembatasan asupan air bebas zat terlarut hingga 500-1000 ml/hari mungkin diperlukan.

Pada pasien dengan hipervolemia yang hiponatremianya disebabkan oleh retensi Na ginjal (misalnya, gagal jantung, sirosis, sindrom nefrotik), pembatasan cairan dikombinasikan dengan pengobatan penyebab yang mendasarinya seringkali efektif. Pada pasien dengan gagal jantung, koreksi hiponatremia refrakter dapat dicapai dengan kombinasi penghambat ACE dan diuretik loop. Jika hiponatremia tidak merespons pembatasan cairan, diuretik loop dosis tinggi dapat digunakan, terkadang dikombinasikan dengan salin intravena 0,9%. K dan elektrolit lain yang hilang dalam urin harus diganti. Jika hiponatremia parah dan tidak merespons diuretik, hemofiltrasi intermiten atau kontinyu mungkin diperlukan untuk mengendalikan volume ECF sementara hiponatremia dikoreksi dengan salin intravena 0,9%.

Pada normovolemia, pengobatan ditujukan untuk mengoreksi penyebab yang mendasarinya (misalnya, hipotiroidisme, insufisiensi adrenal, diuretik). Pada SIADH, pembatasan cairan yang ketat diperlukan (misalnya, 250-500 ml/hari). Selain itu, diuretik loop dapat dikombinasikan dengan salin intravena 0,9%, seperti pada hiponatremia hipervolemik. Koreksi jangka panjang bergantung pada keberhasilan pengobatan penyebab yang mendasarinya. Jika penyebab yang mendasarinya tidak dapat disembuhkan (misalnya, kanker paru metastatik) dan pembatasan cairan yang ketat tidak memungkinkan pada pasien tertentu, demeklosiklin (300-600 mg setiap 12 jam) dapat digunakan; namun, demeklosiklin dapat menyebabkan gagal ginjal akut, yang biasanya reversibel setelah penghentian obat. Dalam penelitian, antagonis reseptor vasopresin selektif secara efektif menginduksi diuresis tanpa kehilangan elektrolit yang signifikan dalam urin, yang dapat digunakan di masa mendatang untuk mengobati hiponatremia yang resistan.

Hiponatremia berat

Hiponatremia berat (natrium plasma < 109 mEq/L, osmolalitas efektif > 238 mOsm/kg) pada pasien asimtomatik dapat dikoreksi dengan pembatasan cairan yang ketat. Pengobatan lebih kontroversial jika disertai gejala neurologis (misalnya, kebingungan, mengantuk, kejang, koma). Tingkat dan luas koreksi hiponatremia masih kontroversial. Banyak ahli merekomendasikan peningkatan kadar natrium plasma tidak lebih dari 1 mEq/(L jam), tetapi pada pasien dengan kejang, tingkat hingga 2 mEq/(L jam) selama 2-3 jam pertama direkomendasikan. Secara umum, peningkatan kadar Na tidak boleh melebihi 10 mEq/L selama 24 jam pertama. Koreksi yang lebih intensif meningkatkan kemungkinan terjadinya demielinasi serabut sistem saraf pusat.

Larutan hipertonik (3%) dapat digunakan, tetapi kadar elektrolit harus diukur secara berkala (setiap 4 jam). Pada pasien dengan kejang atau koma, < 100 ml/jam dapat diberikan selama 4-6 jam dalam jumlah yang cukup untuk meningkatkan kadar Na serum sebanyak 4-6 mEq/L. Jumlah ini dapat dihitung menggunakan rumus:

(Perubahan Na yang Diinginkan) / OBO, di mana OBO = 0,6 berat badan dalam kg untuk pria atau 0,5 berat badan dalam kg untuk wanita.

Misalnya, jumlah Na yang dibutuhkan untuk meningkatkan kadar natrium dari 106 menjadi 112 pada pria dengan berat 70 kg dihitung sebagai berikut:

(112 meq/l 106 meq/l) (0,6 l/kg 70 kg) = 252 meq.

Karena salin hipertonik mengandung 513 mEq Na/L, sekitar 0,5 L salin hipertonik diperlukan untuk meningkatkan kadar natrium dari 106 menjadi 112 mEq/L. Penyesuaian mungkin diperlukan, dan kadar natrium plasma harus dipantau selama 2 hingga 3 jam pertama setelah dimulainya terapi. Pasien dengan kejang, koma, atau perubahan status mental memerlukan perawatan tambahan, yang dapat mencakup ventilasi mekanis dan benzodiazepin (misalnya, lorazepam 1 hingga 2 mg IV setiap 5 hingga 10 menit sesuai kebutuhan) untuk kejang.

Sindrom demielinasi osmotik

Sindrom demielinasi osmotik (sebelumnya disebut mielinolisis pontin sentral) dapat berkembang jika hiponatremia dikoreksi terlalu cepat. Demielinasi dapat melibatkan pons dan area otak lainnya. Gangguan ini lebih umum terjadi pada pasien dengan alkoholisme, malnutrisi, atau penyakit kronis lainnya. Kelumpuhan tepi, gangguan artikulasi, dan disfagia dapat berkembang dalam beberapa hari hingga beberapa minggu. Gangguan ini dapat meluas ke bagian dorsal hingga melibatkan jalur sensorik dan mengakibatkan pseudokoma (sindrom "mengembara" di mana pasien hanya dapat menggerakkan mata karena kelumpuhan motorik umum). Kerusakannya sering kali permanen. Jika penggantian natrium terlalu cepat (misalnya, > 14 mEq/L/8 jam) dan gejala neurologis berkembang, peningkatan lebih lanjut dalam kadar natrium plasma harus dicegah dengan menghentikan larutan hipertonik. Dalam kasus seperti itu, hiponatremia yang disebabkan oleh pemberian larutan hipotonik dapat melemahkan kemungkinan kerusakan neurologis permanen.