Sirosis

Sirosis merupakan proliferasi jaringan ikat pada organ parenkim (hati, paru-paru, ginjal, dan lain-lain) yang disertai dengan restrukturisasi struktur, pemadatan, dan deformasi.

Terjadi penggantian jaringan organ normal secara bertahap dengan jaringan parut: sklerosis berubah menjadi fibrosis, kemudian menjadi sirosis dan merupakan hasil dari hepatitis, peradangan proliferatif, gangguan mikrosirkulasi jaringan, nekrosis dari berbagai asal, keracunan dan efek samping lainnya.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Sirosis

Pada sirosis hati, tidak ada satu sistem pun yang tidak terlibat dalam proses tersebut, sehingga gambaran klinisnya bersifat polimorfik, tetapi ada juga manifestasi umum yang bergantung pada tingkat keparahan kerusakan hati dan bentuk sirosis berdasarkan etiologi. Penyakit ini berkembang secara bertahap, perlahan, tetapi terus berkembang, dengan perbaikan dan penurunan kondisi pasien yang bergantian. Pada sepertiga kasus, sirosis secara klinis hanya bermanifestasi pada tahap dekompensasi.

Sirosis hati terkompensasi (bentuk laten) lebih sering terdeteksi selama pemeriksaan pencegahan, karena manifestasi klinis diekspresikan dengan lemah dan spesifisitasnya rendah. Gejala yang paling penting adalah hati yang membesar, tepinya membulat, padat, sedikit atau tidak nyeri. Splenomegali pada tahap ini jarang terdeteksi dan berfungsi sebagai tanda hipertensi portal yang baru mulai, tetapi kemungkinan besar dengan blok suprahepatik. Gangguan dispepsia lebih mengganggu: perut kembung, sembelit bergantian dengan diare. Sindrom astenovegetatif adalah karakteristik: berkeringat, hiperemia pada kulit, serangan takikardia, gangguan tidur, gatal-gatal pada kulit, parestesia, tremor pada jari, kram otot betis. Tidak ada penyimpangan dari norma dalam tes darah laboratorium, tetapi ada kecenderungan ke arah disproteinemia, penurunan tes sedimentasi, terutama sublimasi, tes koagulasi, peningkatan aktivitas aminotransferase, bilirubin terkonjugasi, dan enzim hati.

Sirosis subkompensasi sudah memiliki manifestasi klinis yang jelas. Kelemahan dan kelelahan yang cepat, mudah tersinggung, nafsu makan menurun, mual, muntah, perut kembung, rasa pahit di mulut, intoleransi terhadap makanan berlemak, makanan yang dipanggang, alkohol sangat mengganggu. Nyeri tumpul dan nyeri di hipokondrium kanan dan epigastrium. Manifestasi persisten yang khas: hepatomegali (hati membesar, padat, nyeri saat dipalpasi, permukaannya tidak rata, tepinya membulat); splenomegali. Suhu subfebris sering terlihat, kulit kering, abu-abu kekuningan. Telangiektasia terbentuk di bagian atas tubuh dan leher, kulit telapak tangan eritema ("telapak tangan hati"). Mimisan sering terlihat. Tanda-tanda pertama hipertensi portal yang disebabkan oleh blok intrahepatik mungkin muncul: varises pada batang tubuh dan esofagus, biasanya tanpa perdarahan, asites belum terlihat, tetapi terdeteksi oleh USG. Sindrom astenovegetatif memburuk, gangguan tidur memperoleh ciri khas: insomnia di malam hari dan kantuk di siang hari. Gatal-gatal pada kulit dan parestesia menjadi nyata, terutama di malam hari. Secara bertahap, fenomena sindrom psikoorganik meningkat dalam bentuk kehilangan ingatan, inersia berpikir, kecenderungan untuk merinci, kebencian dan kecurigaan, kecenderungan konflik dan histeria.

Perubahan laboratorium dinyatakan dengan jelas: mereka dimanifestasikan oleh disproteinemia karena hipoalbuminemia dan hipergammaglobulinemia, penurunan tes sedimentasi, terutama sublimasi, tes koagulasi dengan penurunan fibrinogen, protrombin, dll. Indikator bilirubin terkonjugasi, aminotransferase, dan enzim hati meningkat.

Sirosis hati yang tidak terkompensasi disertai dengan memburuknya semua gejala di atas dan perubahan laboratorium. Kelemahan yang tajam, muntah, diare, penurunan berat badan, atrofi otot berkembang. Manifestasi hipertensi portal adalah karakteristik: penyakit kuning parenkim, asites, varises pada batang tubuh, kerongkongan dan lambung, sering disertai perdarahan. Dinamia, kantuk terus-menerus, gangguan kesadaran, hingga koma secara bertahap berkembang. Sindrom hepatorenal berkembang. Infeksi sering kali bergabung dengan perkembangan pneumonia, peritonitis, sepsis, tuberkulosis.

Bergantung pada bentuk etiologi sirosis hati, manifestasi spesifik lainnya diidentifikasi, yang memungkinkannya dibedakan.

Sirosis hati alkoholik - lebih sering terjadi pada pria, tetapi lebih parah pada wanita. Untuk terjadinya sirosis, tidak diperlukan keracunan alkohol yang parah dan sifat minumannya, sirosis dapat terjadi bahkan dengan konsumsi bir secara teratur. Dengan konsumsi alkohol secara teratur (jangan disamakan dengan mabuk sehari-hari, di mana tidak ada ketergantungan alkohol) seorang pria minum 50 ml alkohol, dan seorang wanita - 20 ml alkohol per hari, sirosis dijamin akan terjadi dalam 10 tahun ke depan.

Manifestasi spesifiknya: kerontokan rambut dini di kepala, hingga alopecia, rambut jarang di ketiak dan pubis, pada pria sering terjadi ginekomastia dan atrofi testis; polineuritis, atrofi otot-otot korset bahu, kontraktur Dupuytren dapat berkembang. Wajah bengkak, warna kulit tidak merata, dengan bintik-bintik dan hidung glaukoma, kulit sering bergelombang. Telangiektasia dan eritema telapak tangan tidak terlihat, tetapi kuku sering berwarna putih. Hipertensi portal berkembang pada 100% kasus pada tahap awal.

Bentuk aktif sirosis hati merupakan kelompok polietiologi, yang disatukan oleh adanya hepatitis kronis, yang menjadi penyebab berkembangnya sirosis. Paling sering, sirosis aktif terjadi dengan latar belakang hepatitis B dan C, serta dengan penggunaan obat hepatotoksik jangka panjang, termasuk obat-obatan (hidrokarbon terklorinasi, difenil, fosfor, metotreksat, racun tanaman, fluorotana, isoniazid, inhibitor, MAO, metildopa, nitrofuran, dll.);

Sirosis hati aktif yang disebabkan oleh hepatitis virus lebih sering terjadi pada pria. Penanda bentuk hepatitis ini adalah: antigen permukaan aktif terhadap virus hepatitis B - HBsAg dan antigen inti HBcAg. Mereka dimanifestasikan oleh peningkatan suhu tubuh, munculnya banyak telangiektasia dini, penyakit kuning, peningkatan aminotransferase 5-10 kali lebih tinggi dari biasanya.

Sirosis hati aktif yang disebabkan oleh autoimun lebih sering terjadi pada wanita, dapat disebabkan oleh hepatitis virus, tetapi kombinasi dengan penyakit sistemik autoimun lainnya merupakan hal yang umum. Perjalanan penyakitnya sangat aktif, dekompensasi dan hipertensi portal berkembang sangat cepat. Tes darah menunjukkan gangguan autoimun, gammaglobulinemia tinggi, hiperproteinemia.

Sirosis bilier primer pada hati berkembang terutama pada wanita di masa menopause. Penyakit ini dimulai secara bertahap dengan rasa gatal pada kulit, yang bertambah parah di malam hari, perkembangannya sangat lambat, penyakit kuning dan kompensasi muncul terlambat, hipertensi portal praktis tidak diamati. Sirosis sering kali dikombinasikan dengan penyakit Schergen dan Reine. Osteoporosis sering kali berkembang, hingga patah tulang spontan, terutama pada leher femur dan tulang belakang.

Sirosis bilier sekunder pada hati berkembang dengan latar belakang kolangitis, kolestasis, kolangiolitis: menggigil, demam, leukositosis, penyakit kuning, sindrom nyeri.

Ciri khasnya adalah peningkatan aktivitas alkali fosfatase, 5-nukleotidase, hiperlipidemia. Dekompensasi berkembang lambat.

Taktik: observasi dan penanganan oleh dokter spesialis gastroenterologi; pasien memerlukan bantuan bedah hanya jika terjadi pendarahan esofagus atau lambung. Dalam kasus hipertensi portal, pertanyaan tentang pemeriksaan dan penanganan bedah diputuskan secara individual di pusat hepatologi.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Sirosis paru-paru

Pneumosklerosis (fibrosis, sirosis) adalah perkembangan jaringan parut di paru-paru dengan disfungsi, yang merupakan konsekuensi (hasil) dari peradangan kronis dan efek samping (debu, batu bara, alergen, dll.). Pneumosklerosis dianggap sebagai bentuk perubahan sikatrikial yang reversibel di paru-paru, misalnya, pada: bronkitis, bronkiektasis dan sebagian besar ahli paru-paru, terutama dalam literatur berbahasa Inggris, menganggapnya sebagai gejala peradangan proliferatif regeneratif. Ketika degenerasi ireversibel berkembang, istilah pneumofibrosis atau pneumocirrhosis digunakan.

Perbedaan-perbedaan ini telah mempersulit klasifikasi proses sklerotik di paru-paru:

1. Berdasarkan etiologinya, sirosis paru dibagi menjadi: infeksi spesifik (metuberkulosis, sifilis, mikotik, parasit); nonspesifik (piogenik dan virus); pascatrauma, termasuk setelah aspirasi, benda asing, luka bakar; toksik; pneumokoniotik; distrofik (dengan pneumonitis radiasi, amiloidosis, osifikasi); alergi eksogen (obat, jamur, dll.) dan endogen (alveolitis fibrosa Haschen-Rich, Goodpasture, Kartagener, dengan penyakit kolagen, hemosiderosis atau pneumonia eosinofilik, granulomatosis Wegener, sarkoidosis Beck, dll.); kardiovaskular (dengan kelainan jantung disertai hipertensi paru, gangguan pembuluh darah pada sirkulasi paru).
2. Berdasarkan patogenesisnya, dibedakan menjadi: proses inflamasi sklerotik (bronkogenik, bronkiektasis, bronkiolus, pascapneumonik, pleurogenik); atelektasis (dengan benda asing, atelektasis paru jangka panjang, kanker bronkogenik); limfogen (terutama yang disebabkan oleh kardiovaskular); imun (dengan alveolitis terbatas atau difus).
3. Menurut ciri morfologi, proses difus (retikuler, limfogen, alveolar, miofibrosis, bronkiolus dan bronkus kecil) dan lokal (inflamasi, fibroatelektasis, displastik, granulomatosa alergi) dibedakan.
4. Bergantung pada keadaan fungsi paru-paru, sirosis paru dapat terjadi tanpa gangguan fungsi paru-paru dan dengan gangguan ventilasi tipe obstruktif, restriktif dan campuran; dengan hipertensi paru dan tanpanya.
5. Tergantung pada perjalanan penyakitnya, sirosis paru dapat bersifat progresif atau non-progresif.

Mengingat bahwa perubahan sklerotik di paru-paru merupakan hasil atau manifestasi dari banyak penyakit pada sistem paru dan kardiovaskular, tidak ada manifestasi spesifik dari patologi ini, tetapi harus diidentifikasi, karena merupakan komplikasi berat yang dapat menimbulkan komplikasi selama patologi bedah, anestesi, dan pada periode pascaoperasi. Manifestasi utama dari proses sklerotik adalah gangguan ventilasi. Dengan tipe obstruktif, perkembangan emfisema, paru-paru dicatat, dengan tipe restriktif dan campuran, pertukaran gas terganggu dengan pembentukan sindrom hipoksia dan kegagalan pernapasan.

Diagnosis dipastikan dengan radiografi dan tomografi paru-paru, spirografi atau spiroanalisis (studi fungsi pernapasan eksternal menggunakan perangkat khusus, spiroanalyzer, yang pengoperasiannya didasarkan pada metode pneumotachography), studi keseimbangan asam-basa, bronkoskopi. Yang kurang umum digunakan adalah skintigrafi menggunakan yodium-131, bronkografi, angiopulmonografi.

Taktik: tergantung pada penyakit yang mendasarinya - baik rujukan ke apotek tuberkulosis, atau ke bagian pulmonologi, atau ke bagian bedah toraks. Ketika dirawat di bagian bedah atau traumatologi, taktik aktif digunakan untuk menangani pasien tersebut, anestesi diberikan dengan kehati-hatian yang lebih tinggi sesuai dengan volume ventilasi untuk mencegah pecahnya paru-paru yang kaku atau emfisematosa.

[ 11 ], [ 12 ]

Sirosis ginjal

Nefrosklerosis (fibrosis, sirosis) adalah penggantian parenkim ginjal dengan jaringan ikat, yang menyebabkan pemadatan, kerutan dan disfungsi, berkembang dengan berbagai penyakit ginjal dan pembuluh darahnya.

Berdasarkan patogenesisnya, terdapat 2 bentuk perubahan sklerotik: ginjal primer yang mengecil dan ginjal sekunder yang mengecil. Bergantung pada prevalensi proses dan ciri-ciri perjalanan klinis, terdapat bentuk jinak dengan perkembangan proses yang lambat dan bentuk ganas dengan perkembangan gagal ginjal yang cepat.

Ginjal mengecil primer terjadi akibat terganggunya aliran darah pada ginjal akibat hipertensi berat, aterosklerosis pembuluh ginjal, arteriolosklerosis dengan perkembangan beberapa infark ginjal.

Sirosis ginjal secara klinis dimanifestasikan oleh poliuria dengan dominasi diuresis nokturnal (nokturia), proteinuria rendah dan bervariasi, berat jenis rendah dan penurunan osmolaritas urin, mikrohematuria, dan terkadang makrohematuria, hipertensi arteri, yang terjadi pada angka tinggi, dan terutama tekanan diastolik tinggi (pada level 120-130 mm Hg), yang tidak merespons pengobatan obat. Gagal ginjal berkembang perlahan. Gagal jantung, ensefalopati, edema papila saraf optik, dan ablasi retina sering terdeteksi.

Ginjal sekunder mengecil akibat penyakit ginjal infeksius (glomerulonefritis kronis, pielonefritis, urolitiasis, tuberkulosis, sifilis, dll.) atau proses degeneratif di dalamnya setelah cedera, operasi ginjal berulang, radiasi, dengan penyakit sistemik disertai dengan perkembangan amiloidosis pada ginjal (rematik, lupus eritematosus, diabetes melitus, sepsis, dll.). Manifestasinya sama seperti pada ginjal primer yang mengecil, dapat bervariasi dari ringan hingga perkembangan gagal ginjal yang parah.

Diagnosis sirosis ginjal dikonfirmasi dengan USG (pengurangan volume dan deformasi ginjal), renografi radioisotop menggunakan merkuri hipurat (memperlambat akumulasi dan ekskresi obat), urografi (pengurangan volume ginjal, deformasi tubulus ginjal, pengurangan korteks). Metode penelitian lainnya (angiografi ginjal, skintigrafi, kromositoskopi) digunakan sesuai indikasi yang ditentukan oleh dokter spesialis nefrologi.

Taktik: ketika pasien dengan patologi bedah datang kepada kami, sirosis pada ginjal harus diidentifikasi (tekanan darah khas, perubahan dalam tes urine), karena kondisi ini mengancam selama operasi, anestesi, pada periode pascaoperasi dan selama perawatan obat. Pasien harus dikonsultasikan dengan dokter spesialis nefrologi atau urologi. Dianjurkan untuk menjalani periode pascaoperasi di unit perawatan intensif.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]