Hiperkalemia

Hiperkalemia adalah konsentrasi kalium serum sebesar 5,5 mEq/L, yang disebabkan oleh kelebihan kalium tubuh total atau dari pergerakan kalium yang tidak normal keluar dari sel. Gangguan ekskresi ginjal merupakan penyebab umum; hal ini juga dapat terjadi dengan asidosis metabolik, seperti pada diabetes yang tidak terkontrol. Manifestasi klinis biasanya bersifat neuromuskular, ditandai dengan kelemahan otot dan kardiotoksisitas, yang, jika parah, dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel atau asistol.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Penyebab hiperkalemia

Penyebab utama hiperkalemia adalah redistribusi kalium dari ruang intraseluler ke ruang ekstraseluler dan retensi kalium dalam tubuh.

Pada saat yang sama, perlu disebutkan apa yang disebut peningkatan kalium palsu dalam darah, yang terdeteksi dengan hemolisis eritrosit, leukositosis tinggi (jumlah leukosit di atas 200.000 dalam 1 μl darah) dan trombositosis. Hiperkalemia dalam kasus ini disebabkan oleh pelepasan kalium dari sel darah.

Redistribusi kalium dari ruang intraseluler ke ekstraseluler diamati selama perkembangan asidosis, defisiensi insulin, dan pengenalan beta-blocker. Pelepasan kalium yang cepat dari sel dengan perkembangan hiperkalemia berat terjadi pada cedera berat dan sindrom hancur. Kemoterapi limfoma, leukemia, dan mieloma disertai dengan peningkatan kadar kalium dalam serum darah. Redistribusi kalium juga dapat disebabkan oleh keracunan alkohol dan pengenalan obat-obatan yang mengubah rasio kalium antara sel dan lingkungan. Obat-obatan tersebut termasuk glikosida jantung, relaksan otot depolarisasi (suksinilkolin). Hiperkalemia dapat disebabkan oleh aktivitas fisik akut atau berkepanjangan yang sangat parah.

Hiperkalemia akibat retensi kalium ginjal merupakan salah satu penyebab ketidakseimbangan kalium yang paling umum pada penyakit nefrologi. Ekskresi kalium ginjal bergantung pada jumlah nefron yang berfungsi, pengiriman natrium dan cairan yang adekuat ke nefron distal, sekresi aldosteron yang normal, dan keadaan epitel tubulus distal. Gagal ginjal sendiri tidak menyebabkan perkembangan hiperkalemia sampai SCF di bawah 15-10 ml/menit atau diuresis menurun ke nilai kurang dari 1 l/hari. Dalam kondisi ini, homeostasis dipertahankan karena peningkatan sekresi kalium ke nefron yang tersisa. Pengecualiannya adalah pasien dengan nefritis interstisial dan hipoaldosteronisme hiporeninemik. Situasi ini paling sering terjadi pada orang lanjut usia dengan diabetes melitus, ketika mengonsumsi obat yang secara langsung atau tidak langsung (melalui renin) memblokir sintesis aldosteron (indometasin, natrium heparin, kaptopril, dll.).

Penyebab utama hiperkalemia yang berasal dari ginjal adalah gagal ginjal oliguria (akut dan kronis), defisiensi mineralokortikoid ( penyakit Addison, hipoaldosteronisme hiporeninemik), obat-obatan yang mengganggu ekskresi kalium ginjal (spironolakton, triamterene, amilorida, inhibitor ACE, natrium heparin).

Defek tubulus ekskresi kalium ginjal

Perkembangan cepat hiperkalemia pada gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronis oliguria disebabkan oleh penurunan SCF, penurunan aliran cairan ke nefron distal, dan kerusakan langsung pada tubulus distal pada nekrosis tubular akut.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Defisiensi mineralokortikoid

Aldosteron merangsang sekresi kalium di duktus pengumpul kortikal dan meningkatkan penyerapannya oleh sel. Kekurangan aldosteron, apa pun penyebabnya, merupakan predisposisi terjadinya hiperkalemia. Hipoaldosteronisme dapat terjadi akibat kerusakan primer kelenjar adrenal (penyakit Addison) atau berkembang sebagai akibat dari defek herediter pada biosintesis aldosteron (sindrom adrenogenital atau kekurangan C21 hidroksilase). Pada penyakit Addison, bersamaan dengan hiperkalemia, penipisan garam dan penurunan umum tonus tubuh sering terdeteksi.

Hipoaldosteronisme yang dikombinasikan dengan kadar renin plasma rendah dikenal sebagai hipoaldosteronisme hiporeninemik. Sindrom ini sering ditemukan pada penyakit ginjal tubulointerstitial kronis, diabetes melitus, nefropati obstruktif, dan anemia sel sabit. Kondisi ini juga dapat disebabkan oleh obat-obatan. Kami telah menjelaskan perkembangan sindrom ini dengan penggunaan indometasin dan natrium heparin. Biasanya, sindrom ini terjadi pada pasien lanjut usia, setengahnya mengalami asidosis metabolik hiperkloremik sebagai respons terhadap penghambatan pembentukan amonia ginjal yang disebabkan oleh hiperkalemia dan gangguan sekresi H ⁺ akibat kadar aldosteron rendah. Hipertensi arteri ditemukan pada setengah kasus; gagal ginjal didiagnosis pada sebagian besar pasien.

Obat-obatan yang mengganggu ekskresi kalium ginjal

Spironolakton menghambat sekresi kalium di duktus pengumpul kortikal. Obat ini bekerja sebagai antagonis aldosteron dengan mengikat reseptor protein mineralokortikoid di sel target, membentuk kompleks spironolakton-reseptor. Hal ini mengakibatkan penghambatan reabsorpsi natrium yang bergantung pada aldosteron di duktus pengumpul kortikal dengan penghambatan sekresi kalium tubulus distal yang sesuai. Amilorida dan triamteren menghambat sekresi kalium melalui mekanisme yang tidak bergantung pada aldosteron. Inhibitor ACE menyebabkan peningkatan kalium serum dengan menghalangi aksi angiotensin II dan akibatnya menekan produksi aldosteron. Tingkat keparahan hiperkalemia meningkat tajam terutama pada keadaan gagal ginjal. Heparin bekerja sebagai penghambat langsung sintesis aldosteron, yang memerlukan kehati-hatian pada pasien dengan diabetes melitus dan gagal ginjal.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Defek tubulus sekresi kalium ginjal

Kondisi ini ditemukan pada pasien dengan kadar renin dan aldosteron serum normal atau meningkat. Pasien ini tidak merespons mineralokortikoid dan tidak mengalami kaliuresis normal sebagai respons terhadap natrium sulfat, furosemida, atau kalium klorida. Kelainan ini ditemukan pada pasien dengan anemia sel sabit, lupus eritematosus sistemik, nefropati obstruktif, dan pada pasien dengan ginjal yang ditransplantasikan.

Gejala hiperkalemia

Gejala hiperkalemia ditunjukkan dengan gangguan irama jantung: elektrokardiogram menunjukkan gelombang T yang meningkat, pelebaran kompleks QRS, perpanjangan interval PR, dan kemudian munculnya perataan gelombang QRS-T bifasik. Selain itu, gangguan irama dapat terjadi (takikardia supraventrikular, blok sinoatrial, disosiasi atrioventrikular, fibrilasi ventrikel dan/atau asistol).

Meskipun kadang-kadang terjadi kelumpuhan flaksid, hiperkalemia biasanya tidak bergejala sampai terjadi kardiotoksisitas. Perubahan EKG muncul ketika kadar K plasma lebih besar dari 5,5 mEq/L dan ditandai dengan pemendekan interval QT dan gelombang T yang tinggi, simetris, dan memuncak. Kadar K yang lebih besar dari 6,5 mEq/L menyebabkan aritmia nodal dan ventrikel, kompleks QRS yang lebar, perpanjangan interval PR, dan hilangnya gelombang P. Fibrilasi ventrikel atau asistol dapat berkembang pada akhirnya.

Pada kasus langka kelumpuhan periodik familial hiperkalemia, kelemahan otot berkembang selama serangan dan dapat berkembang menjadi kelumpuhan penuh.

[ 12 ], [ 13 ]

Diagnostik hiperkalemia

Hiperkalemia didiagnosis ketika kadar K plasma lebih besar dari 5,5 mEq/L. Karena hiperkalemia berat memerlukan penanganan segera, hal ini harus dipertimbangkan pada pasien berisiko tinggi, termasuk mereka yang mengalami gagal ginjal; gagal jantung lanjut yang mengonsumsi ACE inhibitor dan diuretik hemat K; atau dengan gejala obstruksi ginjal, terutama jika terdapat aritmia atau tanda-tanda hiperkalemia pada EKG lainnya.

Penentuan penyebab hiperkalemia meliputi pemeriksaan obat-obatan, penentuan kadar elektrolit, nitrogen urea darah, kreatinin. Jika terjadi gagal ginjal, diperlukan pemeriksaan tambahan, termasuk USG ginjal untuk menyingkirkan obstruksi, dll.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Pengobatan hiperkalemia

Pengobatan hiperkalemia memerlukan orientasi pada kadar kalium serum dan data elektrokardiogram.

Hiperkalemia ringan

Pada pasien dengan kadar plasma K kurang dari 6 mEq/L dan tidak ada perubahan pada EKG, cukup dengan mengurangi asupan K atau menghentikan obat yang meningkatkan kadar K. Penambahan diuretik loop meningkatkan ekskresi K. Sodium polystyrene sulfonate dalam sorbitol (1530 g dalam 3070 ml sorbitol 70% secara oral setiap 4 hingga 6 jam) dapat digunakan. Obat ini bertindak sebagai resin penukar kation dan membuang K melalui mukus gastrointestinal. Sorbitol diberikan dengan resin penukar kation untuk memastikan jalannya melalui saluran gastrointestinal. Pada pasien yang tidak dapat minum obat secara oral karena obstruksi usus atau karena alasan lain, dosis yang sama dapat diberikan sebagai enema. Sekitar 1 mEq K dibuang untuk setiap gram resin penukar kation. Terapi pertukaran kation berlangsung lambat dan sering kali tidak memiliki efek signifikan dalam menurunkan plasma K pada kondisi hiperkatabolik. Karena natrium polistirena sulfonat digunakan untuk menukar Na dengan K, kelebihan Na dapat diamati, terutama pada pasien dengan oliguria, di mana oliguria didahului oleh peningkatan volume ECF.

Hiperkalemia sedang-berat

Kadar K plasma yang lebih besar dari 6 mEq/L, terutama jika terjadi perubahan EKG, memerlukan terapi agresif untuk memindahkan K ke dalam sel. Dua tindakan pertama berikut harus segera dilaksanakan.

Pemberian 10-20 ml larutan kalsium glukonat 10% (atau 5-10 ml larutan kalsium gluseptat 22%) secara intravena selama 5-10 menit. Kalsium menangkal efek hiperglikemia pada eksitabilitas jantung. Kehati-hatian diperlukan saat memberikan kalsium kepada pasien yang mengonsumsi digoksin karena risiko terjadinya aritmia yang berhubungan dengan hipokalemia. Jika EKG menunjukkan gelombang sinusoidal atau asistol, pemberian kalsium glukonat dapat dipercepat (5-10 ml secara intravena selama 2 menit). Kalsium klorida juga dapat digunakan, tetapi dapat memiliki efek iritasi dan harus diberikan melalui kateter vena sentral. Efeknya berkembang dalam beberapa menit, tetapi hanya berlangsung 20-30 menit. Pemberian kalsium merupakan tindakan sementara sambil menunggu efek pengobatan lain dan dapat diulang jika perlu.

Pemberian insulin reguler 5-10 U secara intravena dengan infus cepat langsung atau simultan 50 ml larutan glukosa 50%. Pemberian larutan dekstrosa 10% harus dilakukan dengan kecepatan 50 ml per jam untuk mencegah hipoglikemia. Efek maksimum pada kadar kalium plasma berkembang setelah 1 jam dan berlangsung selama beberapa jam.

Dosis tinggi beta-agonis, seperti albuterol 10-20 mg yang dihirup selama 10 menit (konsentrasi 5 mg/mL), dapat dengan aman mengurangi kalium plasma sebesar 0,5-1,5 mEq/L. Efek puncak terlihat pada menit ke-90.

Pemberian NaHCO secara intravena masih kontroversial. Pemberiannya dapat menurunkan kalium serum dalam beberapa jam. Penurunan ini dapat terjadi akibat alkalinisasi atau hipertonisitas akibat konsentrasi natrium dalam sediaan. Natrium hipertonik yang terkandung dalam sediaan dapat membahayakan pasien yang menjalani dialisis, yang juga dapat mengalami peningkatan volume cairan ekstraseluler. Bila diberikan, dosis lazimnya adalah 45 mEq (1 ampul NaHCO 7,5%), diberikan selama 5 menit dan diulang setelah 30 menit. Pengobatan dengan NCO hanya memiliki sedikit efek bila digunakan pada pasien dengan gagal ginjal lanjut, kecuali bila terjadi epidemi.

Selain strategi penurunan kalium intraseluler di atas, pengobatan hiperkalemia berat atau simptomatik harus mencakup upaya untuk membuang kalium dari tubuh. Kalium dapat dibuang melalui saluran gastrointestinal dengan menggunakan natrium polistirena sulfonat atau dengan hemodialisis. Pada pasien dengan gagal ginjal atau ketika tindakan darurat tidak efektif, hemodialisis harus segera dimulai. Dialisis peritoneal relatif tidak efektif dalam membuang kalium.

Hiperkalemia berat yang disertai perubahan elektrokardiogram dapat mengancam jiwa pasien. Dalam situasi ini, perlu dilakukan koreksi intensif segera terhadap gangguan elektrolit. Pasien gagal ginjal menjalani sesi hemodialisis untuk indikasi vital, yang dapat membuang kelebihan kalium dari darah.

Pengobatan intensif hiperkalemia mencakup tindakan berikut:

• stabilisasi aktivitas miokard - larutan kalsium glukonat 10% diberikan secara intravena (10 ml selama 3 menit, jika perlu, obat diberikan lagi setelah 5 menit);
• merangsang pergerakan kalium dari ruang ekstraseluler ke dalam sel - secara intravena 500 ml larutan glukosa 20% dengan 10 unit insulin selama 1 jam; inhalasi 20 mg albuterol selama 10 menit;
• pemberian natrium bikarbonat jika terjadi manifestasi asidosis metabolik berat (dengan nilai bikarbonat serum kurang dari 10 mmol/l).

Setelah fase akut atau tanpa adanya perubahan pada elektrokardiogram, diuretik dan resin penukar kation digunakan.

Untuk mencegah perkembangan hiperkalemia yang parah, pengobatan hiperkalemia berikut ini direkomendasikan:

• membatasi kalium dalam makanan hingga 40-60 mmol/hari;
• tidak termasuk obat-obatan yang dapat mengurangi ekskresi kalium dari tubuh (diuretik hemat kalium, NSAID, inhibitor ACE;
• mengecualikan penggunaan obat yang dapat memindahkan kalium dari sel ke ruang ekstraseluler (beta-blocker);
• bila tidak ada kontraindikasi, gunakan diuretik loop dan thiazide untuk mengeluarkan kalium dalam urin secara intensif;
• menerapkan pengobatan patogenetik spesifik terhadap hiperkalemia pada setiap kasus individu.