Hepatitis virus akut: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Hepatitis virus akut adalah peradangan hati yang menyebar yang disebabkan oleh virus hepatotropik tertentu yang ditandai dengan berbagai rute penularan dan epidemiologi. Periode prodromal infeksi virus yang tidak spesifik disertai dengan anoreksia, mual, sering kali demam dan nyeri di kuadran kanan atas perut. Penyakit kuning sering berkembang, biasanya setelah gejala lain mulai menghilang. Dalam kebanyakan kasus, infeksi sembuh secara spontan, tetapi terkadang berkembang menjadi hepatitis kronis. Jarang terjadi, hepatitis virus akut berkembang menjadi gagal hati akut (hepatitis fulminan). Kebersihan dapat mencegah infeksi dengan hepatitis virus akut. Bergantung pada spesifisitas virus, profilaksis pra dan pasca penyakit dapat dilakukan dengan vaksinasi atau penggunaan globulin serum. Pengobatan hepatitis virus akut biasanya bersifat simtomatik.

Hepatitis virus akut merupakan penyakit yang tersebar luas dan penting di seluruh dunia, dengan berbagai etiologi; setiap jenis hepatitis memiliki ciri klinis, biokimia, dan morfologinya sendiri. Infeksi hati yang disebabkan oleh virus lain (misalnya virus Epstein-Barr, virus demam kuning, sitomegalovirus) sama sekali tidak disebut hepatitis virus akut.

[ 1 ]

Apa penyebab hepatitis virus akut?

Setidaknya ada lima virus tertentu yang menyebabkan hepatitis virus akut. Virus lain yang tidak diketahui juga dapat menyebabkan hepatitis virus akut.

Penyakit atau patogen tertentu yang menyebabkan peradangan hati

Penyakit atau patogen	Manifestasi
Virus
Sitomegalovirus	Pada neonatus: hepatomegali, penyakit kuning, cacat bawaan. Pada orang dewasa: penyakit seperti mononukleosis dengan hepatitis; mungkin terjadi setelah transfusi darah
Epstein Barr dan istrinya	Mononukleosis infeksiosa. Hepatitis klinis dengan penyakit kuning pada 5-10%; kerusakan hati subklinis pada 90-95%. Hepatitis akut pada orang muda (penting)
Demam kuning	Penyakit kuning disertai keracunan umum, pendarahan. Nekrosis hati disertai reaksi peradangan ringan.
Lainnya	Jarang terjadi hepatitis yang disebabkan oleh virus herpes simpleks, ECHO, Coxsackie, campak, rubella atau cacar air.
Bakteri
Aktinomikosis	Reaksi granulomatosa hati dengan abses nekrotik progresif
Abses piogenik	Komplikasi infeksi berat berupa piemia portal dan kolangitis; juga kemungkinan melalui rute hematogen atau penyebaran langsung. Berbagai mikroorganisme, terutama bakteri gram negatif dan anaerobik. Penyakit dan keracunan, hanya disfungsi hati sedang. Bedakan dengan amebiasis
Tuberkulosis	Hati sering terlibat. Infiltrasi granulomatosa. Biasanya subklinis; jarang terjadi penyakit kuning. Peningkatan alkali fosfatase secara tidak proporsional
Lainnya	Hepatitis fokal minor pada berbagai infeksi sistemik (sering, biasanya subklinis)
Jamur
Histoplasmosis (penyakit Darling)	Granuloma di hati dan limpa (biasanya subklinis), dengan kalsifikasi berikutnya
Lainnya	Infiltrasi granulomatosa pada kriptokokosis, koksidioidomikosis, blastomikosis dan lain-lain
Protozoa
Penyakit Amebiasis	Memiliki signifikansi epidemiologi yang penting, seringkali tanpa gangguan usus yang nyata. Biasanya berupa satu abses besar dengan pelelehan. Hati membesar dan nyeri dengan disfungsi sedang. Bedakan dengan abses piogenik
Malaria	Hepatosplenomegali di daerah endemis (penyebab utama). Tidak ada penyakit kuning atau ringan kecuali hemolisis yang nyata
Toksoplasmosis	Infeksi transplasenta. Pada neonatus: penyakit kuning, kerusakan sistem saraf pusat, dan manifestasi sistemik lainnya
Leishmaniasis viseral	Infiltrasi sistem retikuloendotelial oleh parasit. Hepatosplenomegali
Cacing gelang
Askariasis	Obstruksi saluran empedu pada orang dewasa, granuloma di parenkim yang disebabkan oleh larva
Klonorkiasis	Invasi saluran empedu; kolangitis, batu, kolangiokarsinoma
Penyakit Ekinokokus	Satu atau lebih kista hidatid, biasanya dengan kalsifikasi di bagian tepi. Sering kali asimtomatik; fungsi hati tetap terjaga. Dapat dipersulit oleh ruptur ke dalam rongga perut atau saluran empedu
Penyakit Fascioliasis	Akut: menunjukkan hepatomegali, demam, eosinofilia. Kronis: fibrosis bilier, kolangitis
Penyakit Skistosomiasis	Reaksi granulomatosa periportal terhadap sel telur dengan hepatosplenomegali progresif, fibrosis pipet (fibrosis Simmers), hipertensi portal, varises esofagus. Fungsi hepatoseluler dipertahankan; bukan sirosis hati sejati
Toksokariasis	Sindrom migrasi larva viseral. Hepatosplenomegali dengan granuloma, eosinofilia
Spiroketa
Penyakit Leptospira	Demam akut, lemas, penyakit kuning, pendarahan, gagal ginjal. Nekrosis hati (sering kali sedang meskipun penyakit kuning parah)
Sipilis	Bawaan: hepatosplenomegali neonatal, fibrosis. Didapat: perjalanan hepatitis bervariasi pada tahap sekunder, gumma dengan jaringan parut tidak merata pada tahap tersier.
Demam kambuhan	Borreliosis. Gejala umum, hepatomegali, kadang-kadang penyakit kuning
Tidak dikenal
Hepatitis granulomatosa idiopatik	Peradangan granulomatosa kronis aktif dengan etiologi yang tidak diketahui (potypusarcoidosis). Gejala umum (mungkin dominan), demam, malaise
Sarkoidosis	Infiltrasi granulomatosa (tanda umum, biasanya subklinis); jarang terjadi penyakit kuning. Kadang-kadang terjadi peradangan progresif dengan fibrosis, hipertensi portal
Kolitis ulseratif, penyakit Crohn	Terkait dengan penyakit hati, terutama kolitis ulseratif. Meliputi peradangan periportal (pericholangitis), kolangitis sklerosis, kolangiokarsinoma, hepatitis autoimun. Korelasi kecil dengan aktivitas proses usus atau pengobatan

Hepatitis A virus (HAV)

Virus Hepatitis A adalah virus pikorna RNA untai tunggal. Infeksi HAV adalah penyebab paling umum dari hepatitis virus akut, terutama pada anak-anak dan remaja. Di beberapa negara, lebih dari 75% orang dewasa terpapar HAV, terutama melalui jalur penularan feses-oral, sehingga jenis hepatitis ini terjadi di daerah dengan kebersihan yang buruk. Penularan dan epidemi melalui air dan makanan paling umum terjadi di negara-negara terbelakang. Kadang-kadang, kerang mentah yang terinfeksi yang dapat dimakan dapat menjadi sumber infeksi. Kasus sporadis juga terjadi, biasanya sebagai akibat dari kontak manusia ke manusia. Virus dikeluarkan dari tubuh dalam tinja sebelum gejala hepatitis A virus akut berkembang, dan proses ini biasanya berakhir beberapa hari setelah timbulnya gejala; dengan demikian, pada saat hepatitis bermanifestasi secara klinis, virus tersebut tidak lagi infektif. Pembawa HAV kronis belum dijelaskan; hepatitis tidak menjadi kronis dan tidak berkembang menjadi sirosis.

Hepatitis B virus (HBV)

Virus hepatitis B merupakan virus hepatitis yang kompleks dan paling mudah dikenali. Partikel yang menular terdiri dari inti virus dan membran permukaan luar. Inti tersebut mengandung heliks ganda melingkar dari DNA dan DNA polimerase, dan replikasi terjadi di dalam nukleus hepatosit yang terinfeksi. Membran permukaan terbentuk di dalam sitoplasma, karena alasan yang tidak diketahui dalam jumlah yang sangat banyak.

HBV adalah penyebab hepatitis virus akut yang paling umum kedua. Infeksi yang tidak terdiagnosis umum terjadi tetapi jauh lebih jarang daripada infeksi HAV. Infeksi virus hepatitis B paling sering ditularkan secara parenteral, biasanya melalui darah atau produk darah yang terkontaminasi. Skrining rutin darah donor untuk hepatitis B (HBsAg) telah hampir menghilangkan penularan melalui transfusi darah, tetapi berbagi jarum suntik selama penggunaan narkoba masih menjadi risiko. Risiko infeksi HBV meningkat di antara pasien di unit hemodialisis dan onkologi dan di antara personel rumah sakit yang bersentuhan dengan darah. Penularan non-parenteral terjadi melalui hubungan seksual (heteroseksual dan homoseksual) dan dalam pengaturan tertutup seperti rumah sakit jiwa dan penjara, tetapi infektivitas virus ini jauh lebih rendah daripada HAV dan rute penularannya sering tidak diketahui. Peran gigitan serangga dalam penularan tidak jelas. Dalam banyak kasus, hepatitis B akut terjadi secara sporadis dari sumber yang tidak diketahui.

Karena alasan yang tidak diketahui, HBV terkadang dikaitkan terutama dengan manifestasi ekstrahepatik tertentu, termasuk poliarteritis nodosa dan penyakit jaringan ikat lainnya, glomerulonefritis membranosa, dan krioglobulinemia campuran idiopatik. Peran patogenik HBV dalam penyakit ini tidak jelas, tetapi mekanisme autoimun telah diduga.

Pembawa HBV kronis merupakan sumber infeksi di seluruh dunia. Prevalensinya sangat bervariasi dan bergantung pada sejumlah faktor, termasuk wilayah geografis (misalnya, kurang dari 0,5% di Amerika Utara dan Eropa Utara, lebih dari 10% di beberapa wilayah di Timur Jauh). Penularan virus secara langsung dari ibu ke anak merupakan hal yang umum.

Hepatitis C virus (HCV)

Virus Hepatitis C (HCV) adalah virus RNA untai tunggal yang termasuk dalam famili flavivirus. Ada enam subtipe utama HCV yang berbeda dalam urutan asam amino (genotipe); subtipe ini bervariasi menurut lokasi geografis, virulensi, dan respons terhadap terapi. HCV juga dapat mengubah struktur asam aminonya dari waktu ke waktu dalam pasien yang terinfeksi (kuasispesies).

Infeksi biasanya ditularkan melalui darah, terutama melalui penggunaan jarum suntik bersama di antara pengguna narkoba, tetapi juga melalui tato dan tindik badan. Penularan melalui hubungan seksual dan penularan langsung dari ibu ke anak relatif jarang terjadi. Penularan melalui transfusi darah menjadi sangat jarang sejak diperkenalkannya pemeriksaan darah donor. Beberapa kasus sporadis terjadi pada pasien tanpa faktor risiko yang jelas. Prevalensi HCV bervariasi menurut geografi dan faktor risiko lainnya.

Infeksi virus hepatitis C terkadang dikaitkan dengan penyakit sistemik tertentu, termasuk krioglobulinemia campuran idiopatik, porfiria kutanea tarda (sekitar 60-80% pasien dengan porfiria memiliki HCV, tetapi hanya beberapa pasien dengan virus hepatitis C yang mengalami porfiria), dan glomerulonefritis; mekanismenya tidak jelas. Selain itu, infeksi virus hepatitis C ditemukan pada 20% pasien dengan penyakit hati akibat alkohol. Alasan untuk hubungan yang tinggi ini tidak jelas, karena penyalahgunaan obat dan alkoholisme hanya terjadi sesekali. Pada pasien ini, virus hepatitis C dan alkohol bekerja secara sinergis, meningkatkan kerusakan hati.

Virus Hepatitis D (HDV)

Virus Hepatitis D, atau faktor delta, adalah virus RNA cacat yang hanya dapat bereplikasi jika ada HBV. Virus ini jarang terlihat sebagai koinfeksi dengan hepatitis B akut atau sebagai superinfeksi pada hepatitis B kronis. Hepatosit yang terkena mengandung partikel delta yang dilapisi HBsAg. Prevalensi HDV sangat bervariasi menurut wilayah geografis, dengan fokus endemik lokal yang ada di beberapa negara. Pengguna narkoba suntik merupakan kelompok yang relatif berisiko tinggi, tetapi tidak seperti HBV, HDV tidak lazim di kalangan homoseksual.

Hepatitis E virus (HEV)

Hepatitis E virus adalah virus yang mengandung RNA dengan jalur penularan enteral. Wabah hepatitis E akut telah dilaporkan di Cina, India, Meksiko, Pakistan, Peru, Rusia, Afrika bagian tengah dan utara dan disebabkan oleh virus yang masuk ke dalam air bersama limbah. Wabah ini memiliki ciri epidemiologi yang mirip dengan epidemi HAV. Kasus sporadis juga diamati. Tidak ada wabah yang dilaporkan di Amerika Serikat atau Eropa Barat. Seperti hepatitis A, HEV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau sirosis hati; pembawa kronis tidak ada.

Gejala hepatitis virus akut

Infeksi akut memiliki fase-fase perkembangan yang dapat diprediksi. Hepatitis virus akut dimulai dengan masa inkubasi di mana virus berkembang biak dan menyebar tanpa gejala. Fase prodromal, atau preikterik, memiliki gejala hepatitis virus akut yang tidak spesifik, seperti anoreksia berat, malaise, mual dan muntah, sering kali demam dan nyeri di kuadran kanan atas perut, terkadang urtikaria dan artralgia, terutama pada infeksi HBV. Setelah 3-10 hari, urin menjadi gelap, terjadi penyakit kuning (fase ikterik). Gejala umum hepatitis virus akut sering kali mereda, kesejahteraan pasien membaik meskipun penyakit kuning progresif. Selama fase ikterik, hati biasanya membesar dan nyeri, tetapi tepi hati tetap lunak dan halus. Splenomegali sedang diamati pada 15-20% pasien. Penyakit kuning biasanya mencapai puncaknya antara minggu pertama dan kedua dan kemudian menghilang dalam 2 hingga 4 minggu (fase pemulihan). Nafsu makan pulih setelah minggu pertama. Hepatitis virus akut biasanya sembuh secara spontan setelah 4 hingga 8 minggu.

Kadang-kadang hepatitis virus akut terjadi sebagai penyakit mirip flu tanpa penyakit kuning, yang merupakan satu-satunya manifestasi infeksi. Hal ini lebih umum daripada hepatitis dengan penyakit kuning pada infeksi HCV dan pada anak-anak dengan infeksi HAV.

Beberapa pasien mungkin mengalami hepatitis berulang, ditandai dengan kambuhnya gejala selama fase pemulihan. Manifestasi kolestasis dapat berkembang selama fase ikterik (hepatitis kolestatik), tetapi biasanya sembuh. Dalam kasus hepatitis persisten, meskipun peradangan secara umum membaik, penyakit kuning dapat bertahan lama, yang menyebabkan peningkatan kadar alkali fosfatase dan munculnya gatal-gatal pada kulit.

HAV sering kali tidak menyebabkan penyakit kuning dan tidak memiliki gejala. Penyakit ini hampir selalu sembuh setelah infeksi akut, meskipun kekambuhan dini dapat terjadi.

HBV menyebabkan spektrum penyakit hati yang luas, mulai dari pembawaan subklinis hingga hepatitis akut yang parah atau fulminan, terutama pada orang lanjut usia, yang tingkat kematiannya dapat mencapai 10-15%. Infeksi HBV kronis pada akhirnya dapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler, bahkan tanpa sirosis sebelumnya.

Infeksi virus Hepatitis C mungkin tidak bergejala selama fase akut infeksi. Tingkat keparahan sering berfluktuasi, dengan eksaserbasi hepatitis dan peningkatan kadar aminotransferase yang berfluktuasi selama bertahun-tahun atau bahkan puluhan tahun. HCV memiliki risiko tertinggi untuk berkembang menjadi kronis (sekitar 75%). Hepatitis kronis biasanya tidak bergejala atau memiliki sedikit atau tidak ada gejala, tetapi selalu berkembang menjadi sirosis pada 20–30% pasien; sirosis sering kali membutuhkan waktu puluhan tahun untuk bermanifestasi. Karsinoma hepatoseluler dapat terjadi akibat sirosis yang disebabkan oleh HCV dan sangat jarang terjadi akibat infeksi kronis tanpa sirosis (tidak seperti infeksi HBV).

Infeksi HDV akut biasanya terjadi sebagai infeksi HBV akut yang luar biasa parah (koinfeksi), sebagai eksaserbasi pembawa HBV kronis (superinfeksi), atau sebagai infeksi HBV kronis yang relatif agresif.

HEV dapat parah, terutama pada wanita hamil.

Diagnosis hepatitis virus akut

Pada masa prodromal, hepatitis virus akut menyerupai berbagai penyakit virus nonspesifik, sehingga diagnosis hepatitis virus akut sulit dilakukan. Pada pasien tanpa penyakit kuning dan pada kasus dugaan hepatitis dengan adanya faktor risiko, pemeriksaan fungsi hati nonspesifik terlebih dahulu dilakukan, meliputi aminotransferase, bilirubin, dan alkali fosfatase. Biasanya, dugaan hepatitis akut baru muncul pada masa ikterik. Oleh karena itu, diagnosis banding hepatitis virus akut dari penyakit lain yang menyebabkan penyakit kuning diperlukan.

Sebagai aturan, hepatitis virus akut dibedakan dari penyebab penyakit kuning lainnya dengan peningkatan AST dan ALT (biasanya > 400 IU/L). Kadar ALT biasanya lebih tinggi daripada kadar AST, tetapi hampir tidak ada korelasi absolut antara kadar enzim dan tingkat keparahan perjalanan klinis. Kadar enzim meningkat di awal fase prodromal, puncak peningkatan mendahului manifestasi penyakit kuning maksimum, dan penurunan terjadi perlahan selama periode pemulihan. Bilirubin dalam urin biasanya mendahului penyakit kuning. Hiperbilirubinemia pada hepatitis virus akut dapat diekspresikan dalam berbagai tingkat, penentuan fraksi bilirubin tidak memiliki nilai klinis. Alkaline phosphatase biasanya meningkat sedang; peningkatannya yang signifikan dapat mengindikasikan kolestasis ekstrahepatik dan memerlukan pemeriksaan instrumental (misalnya, USG). Biopsi hati umumnya tidak diperlukan kecuali diagnosisnya diragukan. Jika hasil tes laboratorium menunjukkan hepatitis akut, terutama jika ALT dan AST > 1000 IU/L, INR diuji. Manifestasi ensefalopati portosistemik, diatesis hemoragik, dan perpanjangan INR menunjukkan hepatitis fulminan.

Jika hepatitis virus akut dicurigai, etiologinya harus diverifikasi. Anamnesis mungkin merupakan satu-satunya cara untuk mendiagnosis hepatitis yang disebabkan oleh obat atau hepatitis toksik. Anamnesis juga harus mengidentifikasi faktor risiko untuk hepatitis virus. Sakit tenggorokan prodromal dan adenopati difus mungkin menunjukkan mononukleosis infeksiosa daripada hepatitis virus. Hepatitis alkoholik memerlukan riwayat penyalahgunaan alkohol, timbulnya gejala secara bertahap, dan adanya spider veins atau tanda-tanda penyalahgunaan alkohol kronis atau penyakit hati kronis. Kadar aminotransferase jarang melebihi 300 IU/L, bahkan dalam kasus yang parah. Selain itu, tidak seperti pada penyakit hati alkoholik, ALT biasanya lebih tinggi daripada AST pada hepatitis virus, meskipun ini bukan diagnosis banding yang dapat diandalkan. Dalam kasus yang meragukan, biopsi hati membantu membedakan hepatitis alkoholik dari hepatitis virus.

Pasien dengan dugaan hepatitis virus harus menjalani tes berikut untuk mengidentifikasi virus hepatitis A, B, atau C: anti-HAV IgM, HBsAg, IgM terhadap antigen inti hepatitis B (anti-HBc IgM), dan anti-HCV. Jika beberapa di antaranya positif, pengujian serologis lebih lanjut mungkin diperlukan untuk membedakan hepatitis akut dari infeksi sebelumnya atau kronis. Jika serologi menunjukkan hepatitis B, pengujian antigen e hepatitis B (HBeAg) dan anti-HBe biasanya dilakukan untuk memprediksi perjalanan penyakit dengan lebih akurat dan memulai terapi antivirus. Dalam kasus HBV yang parah yang dikonfirmasi secara serologis, pengujian anti-HDV dilakukan. Jika pasien baru-baru ini berada dalam fokus endemik, pengujian anti-HEV IgM harus dilakukan.

HAV hanya terdapat dalam serum selama infeksi akut dan tidak terdeteksi oleh uji klinis yang diketahui. Antibodi IgM biasanya muncul di awal perjalanan infeksi dan mencapai puncak titer sekitar 1–2 minggu setelah timbulnya penyakit kuning, kemudian menurun secara bertahap selama beberapa minggu; ini diikuti oleh munculnya antibodi IgG protektif (anti-HAV), yang biasanya bertahan seumur hidup. Dengan demikian, IgM merupakan penanda infeksi akut, sedangkan IgG anti-HAV hanya menunjukkan HAV sebelumnya dan kekebalan terhadap infeksi.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Diagnostik serologis hepatitis A

	MEMILIKI	HAV yang ditransfer
IgM anti-HAV	+	-
IgG anti-HAV	-	+

HAV - virus hepatitis A. HAV yang menular sebelumnya.

Diagnostik serologis hepatitis B

	Virus hepatitis B	Kronis	Ditransfer2
HBsAg	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
IgM anti-HBc	+	-	-
Anti-NV IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Anti-NVE	-	+	+
DNA virus hepatitis B	+	+	-

HBV - virus hepatitis B; HBsAg - antigen permukaan virus hepatitis B; HBcAg - antigen inti virus hepatitis B; HBeAg - antigen e virus hepatitis B.

Kadar antibodi anti-HBV harus ditentukan saat mengonfirmasi secara serologis keberadaan HBV pada infeksi berat.

² Infeksi HBV sebelumnya dengan pemulihan.

Anti-HBs juga dianggap sebagai satu-satunya penanda serologis setelah vaksinasi HBV.

Diagnostik serologis hepatitis C

	Pedas	Kronis	Pasca HCV
Anti HCV	+	+	+
RNA HCV	+	+	-

HCV - virus hepatitis C. Infeksi HCV sebelumnya dengan pemulihan spontan atau terapi yang efektif.

Hepatitis B virus akut memiliki setidaknya tiga sistem antigen-antibodi berbeda yang dapat diuji: HBsAg, HBeAg, dan HBeAg. DNA virus (DNA HBV) juga dapat diuji. Antigen permukaan HBV, yaitu HBsAg, dapat dideteksi dalam serum. HBsAg biasanya muncul selama masa inkubasi, biasanya 1-6 minggu sebelum timbulnya gejala klinis atau perubahan dalam tes biokimia, dan menunjukkan adanya viremia, yang menghilang selama pemulihan. Namun, keberadaan HBsAg terkadang bersifat sementara. Antibodi pelindung yang sesuai (anti-HBs) muncul beberapa minggu hingga bulan setelah pemulihan klinis dan biasanya bertahan seumur hidup; dengan demikian, deteksinya menunjukkan infeksi HBV dan kekebalan sebelumnya. Pada 5-10% pasien, HBsAg bertahan dan antibodi tidak diproduksi: pasien ini menjadi pembawa virus asimtomatik atau kemudian mengembangkan hepatitis kronis.

HBsAg merupakan antigen inti dari virus. Tanpa menggunakan metode khusus, ia hanya terdeteksi pada sel-sel hati yang terinfeksi, tetapi tidak dalam serum darah. Antibodi terhadap HBsAg (anti-HBc) biasanya muncul pada awal fase klinis penyakit; selanjutnya, titer antibodi secara bertahap menurun selama beberapa tahun atau sepanjang hidup. Kehadiran mereka bersama dengan anti-HBs menunjukkan pemulihan dari infeksi HBV sebelumnya. Antibodi anti-HBc juga ada pada pembawa HBsAg kronis yang tidak memberikan respons anti-HBs. Pada infeksi akut, anti-HBc diwakili terutama oleh imunoglobulin kelas IgM, sedangkan pada infeksi kronis, anti-HBc IgG mendominasi. Anti-HBc IgM merupakan penanda sensitif infeksi HBV akut, dan dalam beberapa kasus merupakan satu-satunya penanda infeksi baru-baru ini dalam periode antara hilangnya HBsAg dan munculnya anti-HBs.

HBeAg adalah protein inti virus (jangan disamakan dengan virus hepatitis E) yang hanya muncul jika terdapat HBsAg dalam serum. HBeAg menunjukkan replikasi aktif dan daya infeksi virus yang tinggi. Sebaliknya, keberadaan antibodi yang sesuai (anti-HBe) menunjukkan daya infeksi yang lebih rendah. Dengan demikian, antigen e lebih informatif sebagai penanda prognostik daripada untuk diagnosis. Penyakit hati kronis berkembang lebih sering pada pasien dengan HBeAg dan lebih jarang pada pasien dengan anti-HBe.

Pada pasien dengan infeksi HBV aktif, DNA virus (HBV DNA) dapat dideteksi dalam serum melalui pengujian khusus, tetapi tes ini tidak selalu tersedia.

Pada HCV, antibodi serum (anti-HCV) hampir selalu menunjukkan infeksi aktif; antibodi tersebut tidak bersifat protektif. Anti-HCV biasanya muncul dalam waktu 2 minggu setelah infeksi akut, tetapi terkadang di kemudian hari. Pada sebagian kecil pasien, anti-HCV hanya mencerminkan paparan virus sebelumnya dengan pembersihan spontan, bukan adanya infeksi aktif. Kadar ALT dan AST normal. Pada kasus yang tidak jelas, pengujian RNA HCV kuantitatif dilakukan.

Pada HDVaHTH-HDV menunjukkan infeksi aktif. Mereka mungkin tidak terdeteksi selama beberapa minggu setelah timbulnya penyakit akut.

Pada HEV, anti-HEV IgM tidak dapat dideteksi dengan metode konvensional. Pada pasien dengan riwayat endemik, dikombinasikan dengan data klinis, keberadaan anti-HEV mengindikasikan infeksi HEV akut.

Jika biopsi dilakukan, gambaran histopatologi yang sama biasanya terlihat terlepas dari spesifisitas virus: nekrosis hepatoseluler asidofilik, infiltrat inflamasi mononuklear, tanda-tanda histologis regenerasi. HBV terkadang dapat didiagnosis dengan adanya kekeruhan kaca buram (akibat pengisian sitoplasma dengan HBsAg) dan dengan teknik imunopewarnaan khusus untuk komponen virus. Namun, tanda-tanda ini bukan merupakan karakteristik HBV akut dan jauh lebih khas untuk infeksi HBV kronis. Identifikasi HCV sebagai faktor etiologi terkadang memungkinkan berdasarkan fitur morfologi yang halus. Biopsi hati membantu dalam prognosis hepatitis akut, tetapi jarang dilakukan hanya untuk tujuan ini. Pemulihan histologis lengkap terjadi kecuali nekrosis luas yang menghubungkan semua asinus (nekrosis jembatan) terjadi. Sebagian besar pasien dengan nekrosis jembatan pulih sepenuhnya. Namun, dalam beberapa kasus prosesnya berkembang menjadi hepatitis kronis.

Pengobatan hepatitis virus akut

Tidak ada pengobatan untuk hepatitis virus akut yang mengubah perjalanan penyakit , kecuali dalam kasus-kasus tertentu di mana imunoprofilaksis pasca pajanan yang efektif diindikasikan. Alkohol, yang meningkatkan kerusakan hati, harus dihindari. Pembatasan diet atau aktivitas, termasuk istirahat di tempat tidur yang umumnya diresepkan, tidak memiliki dasar ilmiah. Sebagian besar pasien dapat kembali bekerja dengan aman setelah penyakit kuning sembuh, bahkan jika kadar AST atau ALT sedikit meningkat. Pada hepatitis kolestatik, kolestiramin 8 g secara oral sekali atau dua kali sehari dapat mengurangi pruritus. Kasus hepatitis virus harus dilaporkan ke departemen kesehatan setempat atau kota.

Pencegahan hepatitis virus akut

Karena efektivitas pengobatan terbatas, pencegahan hepatitis virus akut sangat penting. Kebersihan pribadi dapat mencegah penularan, terutama penularan feses-oral, seperti yang terlihat pada HAV dan HEV. Darah dan cairan tubuh lainnya (misalnya, air liur, air mani) dari pasien dengan HBV dan HCV akut dan tinja dari pasien dengan HAV dianggap menular. Tindakan pencegahan infeksi dianjurkan, tetapi isolasi pasien tidak terlalu berharga dalam mencegah penyebaran HAV dan tidak sama sekali untuk infeksi HBV atau HCV. Insiden infeksi pascatransfusi diminimalkan dengan menghindari transfusi yang tidak perlu dan dengan menguji semua donor untuk HBsAg dan anti-HCV. Skrining donor telah mengurangi insiden infeksi pascatransfusi menjadi 1/100.000 unit komponen darah yang ditransfusikan.

Imunoprofilaksis dapat mencakup imunisasi aktif menggunakan vaksin dan imunisasi pasif.

Pencegahan hepatitis A virus akut

Profilaksis prapajanan infeksi HAV harus diberikan kepada orang yang bepergian ke daerah dengan tingkat endemis tinggi. Profilaksis juga harus diberikan kepada personel militer, pekerja penitipan anak, dan pekerja laboratorium diagnostik, serta pasien dengan penyakit hati kronis karena meningkatnya risiko hepatitis A fulminan. Beberapa vaksin HAV dengan dosis dan jadwal yang berbeda telah dikembangkan; vaksin tersebut aman, memberikan perlindungan selama sekitar 4 minggu, dan memberikan perlindungan yang lebih lama (mungkin lebih dari 20 tahun).

Imunoglobulin standar, sebelumnya disebut imunoglobulin serum, mencegah atau mengurangi keparahan infeksi HAV dan digunakan untuk profilaksis pasca pajanan; biasanya direkomendasikan 0,02 ml/kg secara intramuskular, tetapi beberapa otoritas menyarankan untuk meningkatkan dosis menjadi 0,06 ml/kg (3 ml hingga 5 ml untuk orang dewasa).

Pencegahan hepatitis B virus akut

Vaksinasi di daerah endemis telah secara drastis mengurangi prevalensi infeksi. Imunisasi prapajanan telah lama direkomendasikan untuk individu berisiko tinggi. Namun, vaksinasi selektif pada kelompok berisiko tinggi di Amerika Serikat dan daerah nonendemis lainnya belum secara signifikan mengurangi kejadian infeksi virus hepatitis B; oleh karena itu, vaksinasi sekarang direkomendasikan untuk semua orang Amerika di bawah usia 18 tahun, dimulai sejak lahir. Vaksinasi universal di semua negara memang diinginkan, tetapi terlalu mahal dan karenanya tidak realistis.

Dua vaksin rekombinan telah dikembangkan; vaksin-vaksin tersebut aman, bahkan selama kehamilan. Regimen vaksinasi mencakup tiga suntikan intramuskular ke otot deltoid - imunisasi primer dan dosis penguat pada usia 1 bulan dan 6 bulan. Anak-anak diberikan dosis yang lebih rendah, dan pasien yang menerima terapi imunosupresif atau menjalani hemodialisis diberikan dosis yang lebih tinggi.

Setelah vaksinasi, tingkat perlindungan anti-HBs bertahan hingga 5 tahun pada 80-90% dan hingga 10 tahun pada 60-80% individu yang divaksinasi. Imunisasi penguat direkomendasikan untuk pasien yang menjalani hemodialisis atau menerima obat imunosupresif yang anti-HBsnya kurang dari 10 mIU/ml.

Imunoprofilaksis pasca pajanan infeksi HBV menggabungkan vaksinasi dengan pemberian imunoglobulin hepatitis B (HBIG), suatu preparat dengan titer anti-HBs yang tinggi. Rupanya, HBIG tidak mencegah perkembangan infeksi, tetapi mencegah atau mengurangi manifestasi klinis penyakit tersebut. Bayi baru lahir dari ibu yang positif HBsAg diberikan dosis awal vaksin dan 0,5 ml HBIG secara intramuskular di paha segera setelah lahir. Dalam beberapa hari setelah kontak seksual dengan pasangan yang positif HBsAg atau kontak kulit atau selaput lendir yang rusak dengan darah yang positif HBsAg, 0,06 ml/kg HBIG harus diberikan secara intramuskular bersama dengan vaksin. Pasien yang sebelumnya divaksinasi harus diuji untuk mengetahui adanya anti-HBs setelah paparan perkutan terhadap darah yang positif HBsAg; jika titer kurang dari 10 mIU/ml, vaksinasi penguat dilakukan.

Pencegahan hepatitis virus akut C, D, E

Saat ini belum ada obat untuk imunoprofilaksis infeksi HDV, HCV, atau HEV. Namun, profilaksis hepatitis B virus akut mencegah hepatitis D virus akut. Pengembangan vaksin terhadap infeksi HCV sulit dilakukan karena variabilitas genom virus yang mencolok.