Hipoglikemia dan koma hipoglikemia

Hipoglikemia adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh penurunan kadar glukosa darah dan ditandai dengan tanda-tanda klinis aktivasi sistem saraf otonom dan gejala neuroglikopenik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi

Kondisi hipoglikemia dengan tingkat keparahan yang bervariasi sering terjadi pada pasien dengan diabetes tipe 1 dan tipe 2, serta pada individu tanpa diabetes. Prevalensi pasti hipoglikemia tidak diketahui, tetapi koma hipoglikemia menyebabkan kematian pada 3-4% pasien diabetes.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Penyebab hipoglikemia dan koma hipoglikemia

Hipoglikemia terjadi akibat kelebihan insulin dengan kekurangan karbohidrat relatif atau percepatan pemanfaatannya.

Faktor utama yang memicu perkembangan hipoglikemia pada diabetes melitus:

• overdosis insulin atau PSSS yang tidak disengaja atau disengaja;
• melewatkan makan atau makan dalam jumlah yang tidak mencukupi,
• peningkatan aktivitas fisik (sambil mengonsumsi dosis PSSS yang konstan);
• konsumsi alkohol (penghambatan glukoneogenesis di bawah pengaruh alkohol);
• Perubahan farmakokinetik insulin atau PSSS akibat pemberian yang tidak tepat (misalnya, penyerapan insulin yang dipercepat dengan pemberian intramuskular dan bukan subkutan), gagal ginjal (penumpukan PSSS dalam darah), interaksi obat (misalnya, beta-blocker, salisilat, inhibitor MAO, dan lainnya memperkuat aksi PSSS);
• neuropati otonom (ketidakmampuan untuk merasakan hipoglikemia).

Penyebab langka hipoglikemia (bukan hanya diabetes) meliputi:

• insulinoma (tumor jinak penghasil insulin pada sel beta pankreas);
• tumor non-sel beta (biasanya tumor besar yang berasal dari mesenkim, mungkin menghasilkan faktor mirip insulin), defek pada enzim metabolisme karbohidrat (pada glikogenosis, galaktosemia, intoleransi fruktosa),
• gagal hati (disebabkan oleh gangguan glukoneogenesis jika terjadi kerusakan hati yang parah);
• insufisiensi adrenal (akibat meningkatnya sensitivitas terhadap insulin dan pelepasan hormon kontra-insulin yang tidak memadai sebagai respons terhadap hipoglikemia).

[ 8 ], [ 9 ]

Patogenesis

Glukosa merupakan sumber energi utama bagi sel-sel korteks serebral, sel-sel otot, dan sel-sel darah merah. Sebagian besar jaringan lain menggunakan FFA dalam kondisi kelaparan.

Biasanya, glikogenolisis dan glukoneogenesis mempertahankan kadar glukosa darah bahkan selama kelaparan berkepanjangan. Dalam kasus ini, kadar insulin menurun dan dipertahankan pada tingkat yang lebih rendah. Pada tingkat glikemia 3,8 mmol/l, peningkatan sekresi hormon kontra-insular diamati - glukagon, adrenalin, hormon somatotropik dan kortisol (dengan kadar hormon somatotropik dan kortisol meningkat hanya selama hipoglikemia berkepanjangan). Setelah gejala vegetatif, gejala neuroglikopenik muncul (disebabkan oleh pasokan glukosa yang tidak mencukupi ke otak).

Dengan meningkatnya durasi diabetes melitus, setelah 1-3 tahun terjadi penurunan sekresi glukagon sebagai respons terhadap hipoglikemia. Pada tahun-tahun berikutnya, sekresi glukagon terus menurun hingga berhenti total. Kemudian, sekresi adrenalin reaktif menurun bahkan pada pasien tanpa neuropati otonom. Penurunan sekresi glukagon dan adrenalin pada hipoglikemia meningkatkan risiko hipoglikemia berat.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Gejala hipoglikemia dan koma hipoglikemia

Gejala hipoglikemia bervariasi. Semakin cepat kadar glukosa darah menurun, semakin jelas manifestasi klinisnya. Ambang glikemia saat manifestasi klinis muncul bersifat individual. Pada pasien dengan dekompensasi diabetes melitus jangka panjang, gejala hipoglikemia mungkin terjadi bahkan pada kadar gula darah 6-8 mmol/l.

Tanda-tanda awal hipoglikemia adalah gejala otonom. Gejala-gejala tersebut meliputi:

• aktivasi sistem saraf parasimpatis:
  • perasaan lapar;
  • mual, muntah;
  • kelemahan;
• aktivasi sistem saraf simpatik:
  • kecemasan, agresivitas;
  • berkeringat;
  • takikardia;
  • getaran;
  • midriasis;
  • hipertonisitas otot.

Kemudian, gejala kerusakan susunan saraf pusat (SSP) atau gejala neuroglikopenik muncul. Gejala-gejala ini meliputi:

• mudah tersinggung, berkurangnya kemampuan berkonsentrasi, disorientasi;
• sakit kepala, pusing,
• gangguan koordinasi gerakan;
• otomatisme primitif (meringis, refleks menggenggam);
• kejang, gejala neurologis fokal (hemiplegia, afasia, penglihatan ganda);
• amnesia;
• mengantuk, gangguan kesadaran, koma;
• gangguan pernafasan dan peredaran darah yang berasal dari pusat.

Gambaran klinis hipoglikemia alkoholik ditandai oleh sifat timbulnya yang tertunda dan kemungkinan kambuhnya hipoglikemia (akibat penekanan glukoneogenesis di hati), serta seringnya gejala neuroglikemia lebih menonjol daripada gejala vegetatif.

Hipoglikemia nokturnal mungkin tidak bergejala. Tanda-tanda tidak langsungnya meliputi berkeringat, mimpi buruk, tidur gelisah, sakit kepala di pagi hari, dan terkadang hiperglikemia pascahipoglikemia di pagi hari (fenomena Somogyi). Hipoglikemia pascahipoglikemia tersebut berkembang sebagai respons terhadap hipoglikemia pada pasien dengan sistem kontrainsular yang utuh. Namun, hiperglikemia pagi hari lebih sering disebabkan oleh dosis insulin yang diperpanjang di malam hari yang tidak mencukupi.

Manifestasi klinis hipoglikemia tidak selalu ditentukan oleh kadar gula darah. Dengan demikian, pasien diabetes melitus yang mengalami komplikasi neuropati otonom mungkin tidak merasakan penurunan kadar glukosa darah < 2 mmol/l, dan pasien diabetes melitus dekompensasi jangka panjang merasakan gejala hipoglikemia (gejala aktivasi sistem saraf otonom) pada kadar glukosa > 6,7 mmol/l.

[ 14 ]

Diagnostik hipoglikemia dan koma hipoglikemia

Diagnosis hipoglikemia dibuat berdasarkan anamnesis, gambaran klinis yang sesuai, dan pemeriksaan laboratorium. Mengingat sensitivitas masing-masing pasien terhadap hipoglikemia, kadar glukosa darah yang normal tidak menyingkirkan diagnosis ini jika terdapat gejala hipoglikemia dan efek pemberian glukosa. Manifestasi laboratorium:

• penurunan kadar: glukosa darah < 2,8 mmol/l, disertai gejala klinis;
• penurunan kadar glukosa darah menjadi < 2,2 mmol/l tanpa mempedulikan adanya gejala.

Pada hipoglikemia dan terutama koma hipoglikemia, perlu disingkirkan penyebab lain dari gangguan kesadaran.

Pada pasien dengan diabetes melitus, paling sering perlu untuk membedakan hipoglikemia dan koma hipoglikemik dari ketoasidosis diabetik, koma ketoasidosis diabetik, dan koma hiperosmolar.

Deteksi hipoglikemia pada pasien memerlukan klarifikasi penyebabnya (gangguan gizi, regimen pemberian insulin, stres, penyakit penyerta, dll.).

Jika terjadi hipoglikemia pada individu tanpa riwayat diabetes melitus, pertama-tama perlu disingkirkan diabetes melitus yang baru didiagnosis, hipoglikemia akibat alkohol, hipoglikemia akibat obat pada individu dengan gangguan mental (kriteria untuk mendiagnosis hipoglikemia akibat obat adalah kadar C-peptida rendah yang tidak sesuai dengan kadar insulin tinggi; sediaan insulin untuk injeksi tidak mengandung C-peptida). Kemungkinan penyebab hipoglikemia lainnya juga diidentifikasi.

[ 15 ]

Pengobatan hipoglikemia dan koma hipoglikemia

Tujuan utamanya adalah mencegah hipoglikemia. Setiap pasien yang menerima PSSS harus mengetahui penyebab hipoglikemia, gejalanya, dan prinsip pengobatannya.

Sebelum melakukan aktivitas fisik yang direncanakan, dosis insulin perlu dikurangi. Jika melakukan aktivitas yang tidak direncanakan, perlu mengonsumsi makanan karbohidrat tambahan.

Hipoglikemia ringan

Untuk pengobatan hipoglikemia ringan (kesadaran tetap terjaga), disarankan untuk mengonsumsi karbohidrat yang mudah dicerna secara oral dalam jumlah 1,5-2 XE (misalnya, 200 ml jus buah manis, 100 ml Pepsi-Cola atau Fanta, 4-5 potong gula rafinasi).

Rata-rata, 1XE meningkatkan kadar glukosa darah hingga 2,22 mmol/l. Karbohidrat yang mudah dicerna dikonsumsi hingga gejala hipoglikemia benar-benar hilang.

Sandwich dengan mentega, keju, dan sosis tidak disarankan, karena lemak mengganggu penyerapan glukosa.

Hipoglikemia berat dan koma hipoglikemia

Pada hipoglikemia berat disertai kehilangan kesadaran, pemberian glukosa dan larutan glukagon parenteral digunakan. Setelah kesadaran pulih, pengobatan dilanjutkan seperti pada pasien dengan hipoglikemia ringan.

• Glukagon secara subkutan atau intramuskular 1 ml, sekali (jika pasien tidak sadar kembali dalam 10-15 menit setelah injeksi, ulangi pemberian dengan dosis yang sama) atau
• Dekstrosa, larutan 40%, aliran jet intravena 20-60 ml, satu kali (jika setelah 20 menit pasien tidak sadar kembali, larutan dekstrosa 5-10% diberikan secara intravena melalui infus hingga kesadaran pulih dan kadar glukosa darah mencapai 11,1 mmol/l).

Dalam kasus koma hipoglikemik berkepanjangan, berikut ini diresepkan untuk mengatasi edema serebral:

• Deksametason. Aliran jet intravena 4-8 mg, dosis tunggal atau
• Prednisolon secara intravena melalui aliran jet 30-60 mg, sekali.

Evaluasi efektivitas pengobatan

Tanda-tanda terapi yang efektif untuk hipoglikemia dan koma hipoglikemik meliputi pemulihan kesadaran, penghapusan manifestasi klinis hipoglikemia, dan tercapainya kadar glukosa darah normal bagi pasien.

[ 16 ], [ 17 ]

Kesalahan dan penunjukan yang tidak tepat

Glukagon menstimulasi produksi glukosa endogen oleh hati dan tidak efektif dalam hipoglikemia yang disebabkan oleh alkohol, serta dalam insulinemia tinggi (yaitu, dengan pemberian dosis insulin atau PSM yang tinggi secara sengaja)

Jika pasien menerima akarbosa, mengonsumsi gula meja tidak akan meredakan hipoglikemia, karena akarbosa menghambat enzim a-glukosidase dan gula tidak dipecah menjadi fruktosa dan glukosa. Pasien tersebut perlu diberi dekstrosa murni (gula anggur).

[ 18 ], [ 19 ]

Ramalan cuaca

Prognosis hipoglikemia bergantung pada kecepatan pengenalan kondisi dan kecukupan terapi. Koma hipoglikemia yang tidak dikenali pada waktunya dapat menyebabkan kematian pasien.

[ 20 ]