Insufisiensi plasenta - Diagnosis

Tidak sulit untuk menegakkan diagnosis insufisiensi plasenta pada kasus retardasi pertumbuhan intrauterin yang parah pada janin; jauh lebih sulit untuk mengidentifikasi manifestasi awalnya ketika insufisiensi plasenta terjadi pada tingkat gangguan metabolisme pada ibu dan janin. Itulah sebabnya diagnosis harus ditegakkan berdasarkan pemeriksaan komprehensif terhadap ibu hamil, data dari anamnesis yang dikumpulkan dengan saksama dengan mempertimbangkan kondisi tempat tinggal dan kerja, kebiasaan buruk, penyakit ekstragenital, ciri-ciri perjalanan dan hasil kehamilan sebelumnya, serta hasil metode penelitian laboratorium.

Pemeriksaan komprehensif kompleks fetoplasenta harus mencakup:

• Evaluasi pertumbuhan dan perkembangan janin dengan mengukur tinggi fundus uterus secara cermat, dengan mempertimbangkan lingkar perut dan berat badan wanita hamil.
• Biometri ultrasonografi janin.
• Penilaian kondisi janin dengan mempelajari aktivitas motorik dan aktivitas jantungnya (kardiotokografi, ekokardiografi, penentuan profil biofisik janin, dalam beberapa kasus - kordosentesis).
• Penilaian ultrasonografi terhadap kondisi plasenta (lokasi, ketebalan, luas, volume permukaan ibu, tingkat kematangan, adanya kista, kalsifikasi).

Sejarah dan pemeriksaan fisik

Saat ini, berbagai metode digunakan untuk mendiagnosis insufisiensi plasenta. Metode klinis meliputi identifikasi faktor risiko anamnestik, pemeriksaan objektif ibu hamil dan janin dengan mengukur lingkar perut dan tinggi fundus, menentukan tonus miometrium, posisi janin, dan menghitung perkiraan beratnya. Diketahui bahwa keterlambatan tinggi fundus uterus sebesar 2 cm atau lebih dibandingkan dengan nilai yang diperlukan untuk usia kehamilan tertentu atau tidak adanya peningkatan selama 2–3 minggu menunjukkan kemungkinan terjadinya IUGR. Penilaian klinis terhadap keadaan sistem kardiovaskular dilakukan dengan auskultasi. Untuk klinik antenatal, sistem poin untuk menentukan risiko insufisiensi plasenta yang dikembangkan oleh OG Frolova dan EN Nikolaeva (1976, 1980) dapat diterima.

Informasi penting tentang cadangan fungsional janin selama persalinan berasal dari penilaian kualitas cairan ketuban. Saat ini, kriteria prognostik untuk komplikasi parah dari insufisiensi plasenta telah diidentifikasi - aspirasi mekonium janin dan bayi baru lahir (berdasarkan sifat cairan ketuban dalam kombinasi dengan data tentang aktivitas jantung dan pernapasannya). Skala poin telah dibuat yang memperhitungkan warna air, konsistensi mekonium, usia kehamilan, dan adanya tanda-tanda hipoksia berdasarkan penilaian aktivitas jantung janin. Dengan 12 poin, kemungkinan aspirasi mekonium pada janin adalah 50%, 15 atau lebih - 100%. Namun, batasan signifikan dari metode diagnostik klinis adalah variabilitas individu dari ukuran perut dan rahim wanita hamil, tergantung pada fitur antropometrik, tingkat keparahan lapisan lemak subkutan, jumlah cairan ketuban, posisi dan jumlah janin. Perubahan pada gambaran auskultasi hanya terjadi pada tahap akhir gawat janin dan lebih sering terlihat selama persalinan. Dalam praktiknya, menilai kondisi cairan ketuban hanya mungkin dilakukan setelah keluarnya cairan tersebut, karena amnioskopi tidak informatif, dan amniosentesis tergolong metode invasif, yang memiliki sejumlah keterbatasan dan memerlukan kondisi khusus. Hampir 60% ibu hamil tidak mendeteksi insufisiensi plasenta melalui metode klinis. Di sisi lain, hanya satu dari tiga ibu hamil dengan dugaan IUGR, yang dirujuk untuk menjalani USG, yang diagnosis klinisnya dikonfirmasi.

Studi laboratorium dan instrumental

Di antara metode laboratorium yang digunakan dalam beberapa tahun terakhir adalah penentuan fungsi hormonal dan sintesis protein dari kompleks fetoplasenta (laktogen plasenta, progesteron, estriol, kortisol, a-fetoprotein, SP1, PP12, dll.), studi biokimia aktivitas enzimatiknya (alanin aminotransferase, aspartat aminotransferase, alkali fosfatase, dll.). Diagnostik laboratorium insufisiensi plasenta berdasarkan penentuan konsentrasi hormon memiliki tanda-tanda karakteristiknya sendiri yang mendahului manifestasi klinis insufisiensi plasenta selama 2-3 minggu. Insufisiensi plasenta pada awal kehamilan terutama bergantung pada aktivitas hormonal korpus luteum yang tidak mencukupi dan disertai dengan kadar progesteron dan hCG yang rendah. Kemudian, pada trimester II dan III kehamilan, perkembangan insufisiensi plasenta disertai dengan kelainan morfologis, yang secara bertahap menyebabkan perkembangan insufisiensi fungsi penghasil hormon plasenta.

Tanda praklinis awal insufisiensi plasenta adalah penurunan sintesis semua hormon sistem fetoplasenta (estrogen, progesteron, laktogen plasenta). Signifikansi praktis terbesar telah diperoleh dengan menentukan konsentrasi estriol sebagai metode pemantauan kondisi janin selama kehamilan. Pada kehamilan yang rumit, penurunan konsentrasi estriol merupakan tanda diagnostik awal gangguan perkembangan janin. Penurunan ekskresi estriol dalam urin hingga 12 mg / hari atau kurang menunjukkan penurunan yang signifikan pada kondisi janin dan sistem fetoplasenta. Namun, fluktuasi signifikan dalam indikator ini dalam norma dan hipotrofi janin mengharuskan dilakukannya studi dinamis. Tanda insufisiensi plasenta adalah penurunan konsentrasi estriol dalam cairan ketuban. Untuk diagnosis, indeks estriol ditentukan - rasio jumlah hormon dalam darah dan dalam urin. Saat insufisiensi berlanjut, nilai indeks menurun. Salah satu penyebab paling umum rendahnya kadar estriol dalam darah ibu hamil adalah retardasi pertumbuhan janin. Penurunan tajam estriol (kurang dari 2 mg/hari) diamati pada anensefali janin, hipoplasia adrenal, sindrom Down, infeksi intrauterin (toksoplasmosis, rubella, infeksi sitomegalovirus). Kadar estriol yang tinggi diamati pada kehamilan ganda atau pada janin besar. Selain kondisi janin, ada sejumlah faktor eksogen dan endogen yang memengaruhi biosintesis, metabolisme, dan ekskresi estriol. Dengan demikian, pengobatan wanita hamil dengan glukokortikoid menyebabkan penekanan sementara fungsi adrenal janin, yang menyebabkan penurunan konsentrasi estriol. Ketika mengobati wanita hamil dengan betametason atau antibiotik, sintesis estriol juga menurun. Penyakit hati yang parah pada ibu dapat menyebabkan gangguan konjugasi estrogen dan ekskresinya dengan empedu. Perubahan fungsi ginjal pada wanita hamil menyebabkan penurunan klirens estriol, akibatnya kadar hormon dalam urin menurun, konsentrasinya dalam darah meningkat tidak sesuai dengan kondisi janin. Dalam kasus yang lebih jarang terjadi, terjadi cacat enzimatik bawaan plasenta, yang menjadi penyebab nilai estriol sangat rendah, sedangkan kondisi janin tidak akan terganggu. Pola serupa diamati saat menentukan kadar estriol dalam darah wanita hamil. Yang menarik adalah studi tentang kandungan enolase spesifik neuron dalam darah ibu dan isoenzim kreatin kinase dalam cairan ketuban sebagai penanda antenatal gangguan perkembangan otak, yang konsentrasinya meningkat dengan hipoksia janin. Pada saat yang sama, perlu diperhatikan bahwa sebagian besar uji hormonal dan biokimia memiliki batas fluktuasi individu yang luas dan spesifisitas yang rendah; untuk mendapatkan data yang dapat diandalkan,perlu untuk menentukan kandungan hormon atau enzim secara dinamis. Kerugian umum dari tes ini adalah ketidakmampuan untuk menafsirkan hasil pada saat pemeriksaan janin.

Pada tahap awal kehamilan, indikator yang paling informatif adalah konsentrasi human chorionic gonadotropin, yang penurunannya biasanya disertai dengan keterlambatan atau penghentian perkembangan embrio. Tes ini digunakan saat memeriksa wanita hamil jika ada dugaan kehamilan yang tidak berkembang dan ancaman penghentiannya. Dalam kasus ini, terjadi penurunan signifikan pada tingkat human chorionic gonadotropin dan subunit beta-nya, yang biasanya dikombinasikan dengan penurunan konsentrasi progesteron dalam darah.

Pada trimester pertama kehamilan, dengan perkembangan insufisiensi plasenta, kadar laktogen plasenta juga dapat menurun secara signifikan. Kadar laktogen plasenta yang sangat rendah dalam darah terdeteksi pada wanita hamil pada malam menjelang kematian embrio atau janin dan 1-3 hari sebelum keguguran spontan. Nilai informatif terbesar dalam memprediksi perkembangan insufisiensi plasenta pada trimester pertama kehamilan adalah penurunan kadar laktogen plasenta hingga 50% atau lebih dibandingkan dengan kadar fisiologis.

Keadaan sistem fetoplasenta juga tercermin dari konsentrasi estriol (E3), karena ketika janin menderita akibat insufisiensi plasenta, produksi hormon ini oleh hati janin menurun.

Namun, tidak seperti insufisiensi plasenta, penurunan kadar E3 sebesar 40-50% paling informatif dalam memprediksi insufisiensi plasenta setelah 17-20 minggu kehamilan.

Kortisol juga termasuk hormon sistem fetoplasenta, yang diproduksi dengan melibatkan janin. Meskipun kandungannya dalam serum darah wanita hamil dapat berfluktuasi besar, pada insufisiensi plasenta, konsentrasinya rendah dan ada kecenderungan terus-menerus untuk menurunkan produksinya jika terjadi hipotrofi janin.

Beta-globulin trofoblastik (TBG) dianggap sebagai penanda spesifik bagian janin dari plasenta dan disintesis oleh sel-sel sitotrofoblas dan sinsititrofoblas. Dalam dinamika kehamilan fisiologis, kandungannya meningkat secara progresif dalam periode dari 5-8 hingga 37 minggu. Yang paling tidak menguntungkan untuk prognosis insufisiensi plasenta dan patologi perinatal jika terjadi keguguran adalah kadar sekresi TBG yang rendah (5-10 kali atau lebih dibandingkan dengan norma) dari trimester pertama kehamilan dan tidak memiliki kecenderungan yang jelas untuk meningkat pada trimester kedua dan ketiga. Paling sering, penurunan kadar TBG dari trimester pertama kehamilan ditentukan dalam kasus plasentasi rendah (menurut data USG) atau solusio korionik, ketika kehamilan berlanjut dengan ancaman gangguan yang bersifat berulang.

Alfa-mikroglobulin spesifik plasenta (PAMG) disekresikan oleh desidua dan merupakan penanda bagian maternal plasenta, tidak seperti TBG. Selama kehamilan fisiologis, kadar PAMG dalam darah tidak melebihi 30 g/l, sedangkan pada kasus insufisiensi plasenta yang berkembang terutama, konsentrasi protein ini awalnya tinggi dan tidak cenderung menurun seiring perkembangan proses gestasi. Hasil penentuan PAMG pada trimester II dan III memiliki nilai prognostik dan diagnostik terbesar, sedangkan peningkatan tajam kadarnya (hingga 200 g/l) memungkinkan prediksi patologi perinatal hingga kematian antenatal janin dengan keandalan tinggi (hingga 95%).

• Penilaian keadaan metabolisme dan hemostasis dalam tubuh wanita hamil (CBS, SRO, enzim aspartat aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), laktat dehidrogenase (LDH), alkaline phosphatase (ALP), alpha-hydroxybutyrate dehydrogenase (a-HBDH), creatine phosphokinase (CPK), γ-glutamyl transpeptidase (γ-GTP), transportasi oksigen volumetrik, parameter hemostasiogram). Insufisiensi plasenta dari etiologi apa pun didasarkan pada gangguan sirkulasi plasenta, termasuk mikrosirkulasi dan proses metabolisme, yang saling berhubungan dan seringkali saling bergantung. Mereka disertai dengan perubahan aliran darah tidak hanya di plasenta, tetapi juga di tubuh ibu dan janin. Gangguan yang sangat menonjol pada sifat reologi dan koagulasi darah diamati dalam kasus retardasi pertumbuhan intrauterin dengan adanya penyebab autoimun keguguran. Namun, tanda-tanda gangguan mikrosirkulasi pada tahap awal pembentukan insufisiensi plasenta dapat dikenali dengan menganalisis parameter hemostasiogram (hiperkoagulasi yang nyata, penurunan jumlah trombosit, peningkatan agregasinya, perkembangan sindrom DIC kronis).

Dalam diagnosis kelainan janin akibat insufisiensi plasenta, penentuan konsentrasi alfa-fetoprotein (AFP), yang secara jelas berkorelasi dengan usia kehamilan dan berat badan janin, sangat penting. Perubahan kadar fisiologis AFP selama kehamilan, baik ke atas maupun ke bawah, tidak hanya mengindikasikan cacat perkembangan, termasuk yang bersifat genetik, tetapi juga gangguan nyata pada reaksi metabolisme pada janin.

Kekurangan yang disebutkan di atas tidak ada dalam metode ekografi dan penilaian fungsional janin (kardiotokografi, kardiointervalografi, studi aliran darah Doppler), yang saat ini merupakan metode utama dalam diagnosis insufisiensi plasenta. Signifikansi utama ekografi untuk diagnosis insufisiensi plasenta adalah untuk mengidentifikasi IUGR dan menentukan bentuk dan tingkat keparahannya. Diagnostik ultrasonografi IUGR didasarkan pada perbandingan parameter fetometrik yang diperoleh sebagai hasil penelitian dengan parameter standar untuk usia kehamilan tertentu. Metode yang paling banyak digunakan untuk mendiagnosis retardasi pertumbuhan janin intrauterin adalah mengukur diameter biparietal kepala, diameter rata-rata dada dan perut, lingkar dan luas penampang, dan panjang tulang paha. Untuk memantau perkembangan janin, pendekatan persentil digunakan, yang memungkinkan untuk setiap usia kehamilan tertentu untuk secara akurat menentukan korespondensi ukuran janin dengan usia kehamilan, serta tingkat penyimpangannya dari nilai standar. Diagnosis retardasi pertumbuhan intrauterin dibuat jika ukuran janin di bawah persentil ke-10 atau lebih dari 2 standar deviasi di bawah rata-rata untuk usia kehamilan tertentu. Berdasarkan hasil USG, dimungkinkan untuk menentukan bentuk retardasi pertumbuhan intrauterin (simetris, asimetris), yang ditandai dengan rasio parameter fetometri yang berbeda (panjang femur/lingkar perut, panjang femur/lingkar kepala). Dimungkinkan untuk mengembangkan bentuk retardasi pertumbuhan intrauterin "campuran" pada janin, yang ditandai dengan kelambatan yang tidak proporsional dalam semua parameter fetometri dengan kelambatan paling menonjol pada ukuran perut. Berdasarkan data fetometri, dimungkinkan untuk menentukan derajat retardasi pertumbuhan janin. Pada derajat I, perbedaan parameter fetometri dari norma dicatat dan korespondensinya dengan parameter khas kehamilan 2 minggu lebih awal (34,2%), pada derajat II - 3-4 minggu lebih awal (56,6%), pada derajat III - lebih dari 4 minggu lebih awal (9,2%). Tingkat keparahan retardasi pertumbuhan intrauterin berkorelasi dengan tingkat keparahan insufisiensi fetoplasenta dan hasil perinatal yang merugikan.

Baru-baru ini, pemeriksaan ekografi juga telah digunakan untuk menilai kondisi tali pusat sebagai kriteria gawat janin intrauterin. Dengan diameter tali pusat tidak lebih dari 15 mm (tali pusat tipis) pada usia kehamilan 28–41 minggu, dan diameter vena dan arteri masing-masing 8 dan 4 mm, terdapat tanda-tanda hipoksia janin pada 66% pengamatan dan IUGR pada 48%. Penulis menganggap hiperperkembangan tali pusat sebagai kriteria tambahan untuk gawat janin intrauterin dan tanda prognostik gawat bayi baru lahir.

Informasi penting tentang kondisi janin diberikan oleh aktivitas motorik dan pernapasannya. Adanya gerakan pernapasan janin yang berulang secara teratur dengan adanya mekonium dalam cairan ketuban dianggap sebagai faktor risiko untuk perkembangan sindrom aspirasi. Faktor prognosis yang sangat tidak baik adalah periode panjang gerakan seperti "terengah-engah" (sesak napas).

Dalam dekade terakhir, USG tiga dimensi telah digunakan untuk melakukan fetometri, termasuk dalam kasus insufisiensi plasenta dan IUGR. Teknik ini memiliki akurasi yang lebih tinggi dalam mengukur diameter biparietal, lingkar kepala dan perut janin, serta panjang femur dibandingkan dengan USG dua dimensi, terutama dalam kasus oligohidramnion atau posisi janin yang tidak normal di dalam rahim. Hal ini menghasilkan kesalahan yang jauh lebih kecil dalam menghitung perkiraan berat badan janin (6,2–6,7% dibandingkan 20,8% dengan USG dua dimensi).

Plasentografi ultrasonografi berperan penting dalam diagnosis insufisiensi plasenta, yang memungkinkan, selain menentukan lokasi plasenta, untuk menilai struktur dan ukurannya. Munculnya stadium II sebelum 32 minggu, dan stadium III kematangan plasenta sebelum 36 minggu kehamilan menunjukkan pematangan prematurnya. Dalam beberapa kasus, pemeriksaan ultrasonografi mengungkapkan perubahan kistik pada plasenta. Kista plasenta didefinisikan sebagai formasi eko-negatif dengan berbagai bentuk dan ukuran. Kista ini lebih sering terjadi pada sisi janin plasenta dan terbentuk karena perdarahan, pelunakan, infark, dan perubahan degeneratif lainnya. Bergantung pada patologi kehamilan, insufisiensi fungsi plasenta dimanifestasikan oleh penurunan atau peningkatan ketebalan plasenta. Dengan demikian, tanda khas gestosis, ancaman keguguran, dan IUGR dianggap sebagai plasenta yang "tipis" (hingga 20 mm pada trimester ketiga kehamilan), sedangkan pada penyakit hemolitik dan diabetes melitus, plasenta yang "tebal" (hingga 50 mm atau lebih) menunjukkan insufisiensi plasenta. Salah satu metode penilaian fungsional kondisi janin yang paling banyak digunakan adalah kardiotokografi. Bersama dengan indikator aktivitas jantung janin, metode ini memungkinkan perekaman aktivitas motorik janin dan kontraktilitas uterus. Yang paling banyak digunakan adalah uji non-stres yang menilai sifat aktivitas jantung janin dalam kondisi alami. Yang lebih jarang, reaksi janin terhadap efek "eksternal" tertentu (suara, kontraksi uterus di bawah pengaruh oksitosin eksogen, dll.) dipelajari. Dengan adanya IUGR, uji non-stres mengungkapkan takikardia janin pada 12% pengamatan, penurunan variabilitas ritme basal pada 28%, deselerasi variabel pada 28%, dan deselerasi lambat pada 13%. Pada saat yang sama, perlu diperhitungkan bahwa karena waktu pembentukan refleks miokard (pada usia kehamilan 32 minggu), penilaian visual kardiotokogram hanya mungkin dilakukan pada trimester ketiga kehamilan. Selain itu, seperti yang ditunjukkan oleh hasil penilaian ahli, frekuensi ketidaksesuaian dalam penilaian visual kardiotokogram oleh beberapa spesialis dapat mencapai 37–78%. Sifat kurva kardiotokografi tidak hanya bergantung pada usia kehamilan, tetapi juga pada jenis kelamin janin, berat badan, dan karakteristik manajemen persalinan (pereda nyeri, induksi persalinan, stimulasi persalinan). Dalam beberapa tahun terakhir, definisi dari apa yang disebut profil biofisik janin selama studi ekografi telah menyebar luas. Tes ini mencakup penilaian komprehensif (skala dari 0 hingga 2 poin) dari jumlah cairan ketuban, aktivitas motorik dan tonus otot janin, gerakan pernapasan, serta hasil tes kardiotokografi non-stres.

Skor 8-10 poin menunjukkan kondisi janin normal. Pemeriksaan ulang hanya boleh dilakukan pada ibu hamil berisiko tinggi setelah 1-2 minggu. Dengan skor 4-6 poin, taktik obstetrik ditentukan dengan mempertimbangkan tanda-tanda kematangan janin dan kesiapan jalan lahir. Dalam kasus kematangan janin yang tidak mencukupi dan ketidaksiapan jalan lahir, pemeriksaan diulang setelah 24 jam. Jika hasil yang tidak menguntungkan diperoleh secara berulang, terapi glukokortikoid harus diberikan, diikuti dengan persalinan tidak lebih awal dari 48 jam kemudian. Jika ada tanda-tanda kematangan janin, persalinan diindikasikan. Skor 0-2 poin merupakan indikasi untuk persalinan yang mendesak dan lembut. Jika tidak ada tanda-tanda kematangan janin, persalinan harus dilakukan setelah 48 jam persiapan glukokortikoid dari wanita hamil.

Metode Doppler untuk mempelajari aliran darah dalam sistem fetoplasenta, yang telah berkembang secara intensif dalam beberapa tahun terakhir, dianggap aman, relatif sederhana dan pada saat yang sama sangat informatif untuk menilai cadangan fungsionalnya. Pada tahap awal, Doppler memberikan informasi tidak hanya tentang pembentukan aliran darah uteroplasenta dan fetoplasenta, tetapi juga mengungkapkan penanda hemodinamik patologi kromosom. Aliran darah intraplasenta (aliran darah di arteri spiralis dan cabang terminal arteri umbilikalis) pada kehamilan tanpa komplikasi ditandai dengan penurunan progresif dalam resistensi vaskular, yang mencerminkan tahap utama morfogenesis plasenta. Penurunan resistensi vaskular yang paling menonjol adalah pada arteri spiralis pada 13–15 minggu, dan pada cabang terminal arteri umbilikalis pada 24–26 minggu, yang 3–4 minggu lebih awal dari puncak penurunan resistensi vaskular di arteri uterus dan cabang terminal arteri umbilikalis. Saat mempelajari aliran darah di arteri uterus, arteri umbilikalis, dan sirkulasi intraplasenta, fakta bahwa gangguan pada aliran darah intraplasenta terdeteksi 3–4 minggu lebih awal daripada yang ada di mata rantai utama sangat penting untuk memprediksi perkembangan gestosis dan insufisiensi plasenta, mulai dari 14–16 minggu kehamilan.

Studi terpenting tentang sirkulasi uteroplasenta dan fetoplasenta untuk tujuan memprediksi perkembangan dan diagnosis dini gestosis dan insufisiensi plasenta terjadi pada trimester kedua kehamilan. Selain peningkatan indeks resistensi vaskular di arteri uterus, munculnya takik dikrotik pada fase diastol awal juga mungkin terjadi. Jika indeks hemodinamik patologis terdeteksi dalam sistem ibu-plasenta-janin, pasien diklasifikasikan sebagai kelompok berisiko tinggi untuk perkembangan gestosis dan insufisiensi plasenta, dan ia memerlukan koreksi obat yang berbeda dari gangguan hemodinamik yang terdeteksi. Dalam kasus gangguan pada hubungan sirkulasi darah uteroplasenta, obat pilihan adalah agen yang meningkatkan sifat reologi darah (asam asetilsalisilat, pentoksifilin), dalam kasus gangguan pada hubungan fetoplasenta, disarankan untuk menggunakan aktovegin. Dalam sebagian besar kasus kehamilan yang rumit dan penyakit ekstragenital, tahap awal perkembangan proses patologis adalah gangguan aliran darah uteroplasenta dengan keterlibatan bertahap sistem peredaran darah fetoplasenta dan sistem kardiovaskular janin dalam proses patologis. Urutan mekanisme patogenetik yang ditentukan untuk perkembangan gangguan hemodinamik disajikan dalam klasifikasi gangguan aliran darah dalam sistem ibu-plasenta-janin yang dikembangkan oleh AN Strizhakov et al. (1986).

• Derajat IA - terganggunya aliran darah uteroplasenta sambil mempertahankan aliran darah fetoplasenta.
• Derajat IB - pelanggaran aliran darah fetoplasenta dengan aliran darah uteroplasenta yang terjaga.
• Derajat II - terganggunya aliran darah uteroplasenta dan fetoplasenta secara bersamaan, tidak mencapai nilai kritis (mempertahankan aliran darah diastolik yang diarahkan secara positif di arteri umbilikalis).
• Derajat III - gangguan kritis aliran darah fetoplasenta (tidak adanya atau arah mundur aliran darah akhir diastolik) dengan aliran darah uteroplasenta yang terjaga atau terganggu.

Penurunan kecepatan aliran darah arteri umbilikalis pada diastol hingga mencapai nilai nol atau munculnya aliran darah retrograde menunjukkan adanya peningkatan signifikan pada resistansi vaskular di plasenta, yang biasanya dikombinasikan dengan tingkat akumulasi laktat yang sangat tinggi, hiperkapnia, hipoksemia, dan asidosis pada janin.

Selama studi komprehensif tentang sirkulasi arteri janin dalam insufisiensi plasenta, perubahan berikut dicatat:

• peningkatan indeks resistensi vaskular di arteri umbilikalis (VRI > 3,0);
• peningkatan indeks resistensi vaskular di aorta janin (VRI > 8,0);
• penurunan indeks resistensi vaskular di arteri serebral tengah (SDO < 2,8);
• penurunan aliran darah di arteri ginjal;
• pelanggaran hemodinamik intrakardiak (munculnya aliran darah balik melalui katup trikuspid).

Pada insufisiensi fetoplasenta, terjadi gangguan hemodinamik intrakardiak pada janin, yang terdiri dari perubahan rasio laju aliran darah maksimum melalui katup yang menguntungkan bagian kiri jantung, serta adanya aliran regurgitasi melalui katup trikuspid. Pada kondisi janin kritis, perubahan hemodinamik janin berikut terdeteksi:

• aliran darah nol atau negatif di arteri umbilikalis;
• regurgitasi katup trikuspid;
• tidak adanya komponen diastolik aliran darah di aorta janin;
• peningkatan komponen diastolik aliran darah di arteri serebral tengah;
• aliran darah terganggu di duktus vena dan vena kava inferior. Dalam kasus ini, kriteria Doppler untuk aliran darah terganggu di duktus vena adalah penurunan kecepatan aliran darah pada fase diastol akhir, hingga ke nilai nol atau negatif. Pada kondisi janin kritis, indeks pulsasi di duktus vena melebihi 0,7. Kriteria Doppler untuk aliran darah terganggu di vena kava inferior meliputi: peningkatan kecepatan aliran darah balik lebih dari 27,5–29% dan munculnya aliran darah nol/balik antara aliran sistolik dan diastolik awal.

[ 1 ], [ 2 ]

Diagnosis banding insufisiensi plasenta dan sindrom retardasi pertumbuhan intrauterin

Sejumlah kriteria telah diajukan untuk memungkinkan diagnosis diferensial antara IUGR dan janin yang secara konstitusional kecil ("kecil untuk usia kehamilan"). Beberapa kriterianya adalah:

1. Penggunaan seperangkat indikator dalam diagnosis IUGR (perhitungan perkiraan berat janin, penilaian jumlah cairan ketuban, adanya hipertensi arteri pada ibu) memungkinkan peningkatan akurasi diagnosis IUGR hingga 85%.
2. Studi Doppler mengenai aliran darah di arteri umbilikalis dan arteri uterus.
3. Perhitungan indeks ponderal [berat badan (g) x 100/panjang (cm) ³ ].
4. Peningkatan jumlah bentuk nuklir eritrosit dalam darah janin yang diperoleh dengan kordosentesis (disebabkan oleh hipoksia pada adanya PN dan IUGR).
5. Ciri-ciri pertambahan berat badan setelah lahir (25% bayi baru lahir dengan IUGR derajat berat (III) hingga usia 24 bulan mempertahankan kelambatan dalam indikator berat dan tinggi badan di bawah persentil ke-3).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Skrining untuk insufisiensi plasenta dan sindrom retardasi pertumbuhan intrauterin

Pemeriksaan prenatal rutin untuk diagnosis insufisiensi plasenta dan IUGR yang diakibatkannya meliputi:

• identifikasi wanita hamil yang berisiko tinggi mengalami insufisiensi plasenta dan IUGR;
• penilaian tinggi fundus uterus selama kehamilan;
• penyaringan biokimia (tes ganda dan tiga kali lipat);
• Ultrasonografi pada usia kehamilan 10–14 minggu, 20–24 minggu, 30–34 minggu dengan penilaian anatomi janin, deteksi penanda kelainan kromosom, infeksi intrauterin, malformasi janin;
• fetometri ultrasonografi pada waktu yang ditentukan dengan diagnosis IUGR simetris dan asimetris, penilaian tingkat keparahan sindrom;
• penilaian jumlah cairan ketuban;
• penilaian tingkat kematangan plasenta;
• Ultrasonografi Doppler aliran darah di uterus, arteri spiralis, arteri umbilikalis dan cabang-cabang terminalnya pada usia kehamilan 16–19 minggu, 24–28 minggu, dan 32–36 minggu;
• penilaian hemodinamik janin (arteri serebral tengah, aorta, arteri ginjal, saluran vena, vena cava inferior);
• kardiotokografi (jika masa kehamilan lebih dari 28 minggu).

Selain itu, metode penelitian invasif (amniosentesis, biopsi vili korionik, plasentosentesis, kordosentesis) dapat digunakan sesuai indikasi, diikuti dengan kariotipe jika ada risiko tinggi kelainan kromosom dan cacat gen pada janin.

Dengan demikian, diagnosis insufisiensi plasenta ditegakkan berdasarkan pemeriksaan dinamis dan komprehensif, meliputi data klinis dan laboratorium, studi fungsi hormonal, transportasi, sintesis protein plasenta, dan penilaian kondisi janin menggunakan metode fungsional.