Keracunan dikloroetana

Di antara efek racun yang disebabkan oleh zat-zat yang berbahaya bagi tubuh manusia, para ahli menyoroti keracunan dengan dikloroetana, turunan halogen jenuh (terklorinasi) dari etilena.

Dikloroetana (etilen diklorida atau 1,2-DCE) diproduksi dalam jumlah besar dan digunakan dalam produksi polivinil klorida (PVC) dan bahan polimer lainnya, fumigan, perekat dan pelarut, termasuk untuk menghilangkan parafin selama penyulingan minyak, timbal dari bensin bertimbal, dan untuk menghilangkan noda dalam kehidupan sehari-hari.

Apa bahayanya dikloroetana?

Bagi manusia, bahaya dikloroetana, seperti semua hidrokarbon tak jenuh terklorinasi, tidak hanya terletak pada efek narkotiknya tetapi juga efek nefrotoksiknya. Jika terjadi keracunan dengan etilen diklorida, semua sistem tubuh lainnya juga terpengaruh - dari paru-paru dan lambung hingga otak dan sistem saraf pusat. Efek teratogenik dan karsinogenik 1,2-DCE pada hewan telah terbukti secara in vivo.

Apakah mungkin untuk meninggal karena dikloroetana? Satu kali konsumsi sekitar 20-30 ml zat cair tersebut menyebabkan keracunan akut dan diidentifikasi sebagai dosis yang mematikan, di mana kematian dapat terjadi dalam waktu 24 jam; 85-125 ml menyebabkan kematian dalam waktu lima jam, dan 150 ml atau lebih – dalam waktu tiga jam. Kandungan mematikan 1,2-DCE dalam darah adalah 90 atau lebih mcg/ml (atau 500 mg/l).

Seperti yang ditunjukkan oleh statistik klinis dari tiga dekade terakhir, bahkan setelah pemurnian darah dengan hemodialisis, tingkat kelangsungan hidup keseluruhan untuk keracunan dikloroetana akut tidak melebihi 55-57%. Dan tanpa hemodialisis, tingkat kematian untuk keracunan parah mencapai 96%.

Penyebab keracunan dikloroetana

Dikloroetana adalah cairan yang sangat mudah terbakar dan mudah menguap, transparan, dengan rasa manis dan bau kloroform, sukar larut dalam air (8,7 g/l pada suhu +20°C).

Penyebab utama keracunan adalah: menghirup uap etilen diklorida (yaitu, masuk ke dalam tubuh melalui paru-paru) dan menelan zat cair atau cairan yang mengandungnya. Kontak uap jangka panjang dengan kulit yang tidak terlindungi atau kontak zat cair dengan area kulit yang luas juga menyebabkan konsekuensi negatif - perkembangan dermatitis parah, dan kontak dengan mata - hingga kekeruhan kornea.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Faktor risiko

Faktor risiko efek toksik 1,2-DCE pada tubuh terutama meliputi penanganan zat ini secara ceroboh di tempat kerja dan di rumah. Meskipun kasus keracunan yang disengaja selama bunuh diri tidak dikecualikan.

Selain itu, keracunan dengan tingkat keparahan yang bervariasi dapat terjadi ketika orang menghirup uap dikloroetana beracun yang bocor dari tempat pembuangan limbah industri berbahaya dan tempat pembuangan akhir: menurut peraturan, kadar dikloroetana di udara tidak boleh lebih tinggi dari 3 mg/m3 (di tempat industri – tiga kali lebih tinggi), dan di badan air – tidak lebih dari 2 mg/l. Sementara itu, menurut Badan Kimia Eropa (ECHA), konsentrasi latar belakang rata-rata di kota-kota Eropa Barat adalah 0,4 μg-1,0 μg/m3, dan di dekat pompa bensin, garasi, dan fasilitas industri meningkat menjadi 6,1 μg/m3.

Anda dapat keracunan jika meminum air yang terkontaminasi: menurut standar FDA, kadar maksimum 1,2-DCE yang diizinkan dalam air minum adalah 1 μg/l, dan standar sanitasi rumah tangga memperbolehkan keberadaannya hingga 3 μg/dm3.

Menurut beberapa data, secara total, perusahaan yang memproduksi dikloroetana dan produk yang menggunakannya melepaskan hingga 70% zat berbahaya ke udara, sedikitnya 20% ke dalam tanah, dan hampir 1,5% ke badan air.

[ 7 ], [ 8 ]

Patogenesis

Dalam menjelaskan mekanisme kerja dikloroetana, yang digolongkan sebagai racun protoplasma (yang bekerja pada tingkat sel), para peneliti menemukan bahwa setelah pemberian oral ke dalam saluran pencernaan, penyerapan sistemik berlangsung tidak lebih dari satu jam dengan konsentrasi plasma maksimum mencapai rata-rata tiga hingga empat jam.

Patogenesis lebih lanjut disebabkan oleh efek toksik bukan dari dikloroetana itu sendiri, tetapi dari metabolitnya, yang memasuki jaringan organ dalam dengan aliran darah – langsung ke dalam sel. Hati paling menderita, karena di bawah pengaruh enzimnya – khususnya, sitokrom P450 mikrosomal – dalam retikulum endoplasma sitoplasma hepatosit, oksidasi dikloroetana terjadi dengan pemisahan elektron klorin (deklorinasi). Hasilnya adalah pembentukan 2-kloroasetaldehida yang beracun dan asam monokloroasetat (kloroetana) yang tidak kalah beracun, yang merusak struktur protein sel dan sepenuhnya mengganggu trofisme jaringan pada tingkat sel.

Selain itu, dikloroetana mengikat glutation-S-transferase sitosolik (GSTT1 dan GSTM1), enzim yang memetabolisme xenobiotik dan karsinogen. Telah ditetapkan secara eksperimental bahwa, ketika terikat pada glutation, dikloroetana diubah untuk membentuk S-(2-kloroetil) glutation, yang pada dasarnya adalah agen pengalkilasi yang memasukkan radikal bermuatan positif ke dalam protein dan nukleotida seluler. Dengan demikian, ia menjadi katalis untuk reaksi yang menyebabkan efek nefrotoksik, serta kerusakan pada endotelium vaskular, yang mengakibatkan penurunan volume darah yang bersirkulasi dan perkembangan asidosis metabolik.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Gejala keracunan dikloroetana

Paparan inhalasi jangka pendek – keracunan uap dikloroetana – pada konsentrasi tinggi awalnya memengaruhi sistem saraf pusat, dan tanda-tanda pertama dari tahap keracunan toksikogenik meliputi sakit kepala, pusing, lemas dan mengantuk, penurunan tonus otot. Euforia, reaksi yang tidak memadai, disorientasi dan halusinasi menunjukkan gangguan fungsi otak dan sistem saraf pusat.

Setelah perbaikan jangka pendek pada kondisi umum yang berlangsung beberapa jam, ginjal terpapar efek toksik yang kuat dari metabolit 1,2-DCE, dengan perkembangan gagal ginjal akut dan penghentian pembentukan dan ekskresi urin. Kram otot, sianosis (akibat gagal napas), penurunan tajam dan peningkatan tekanan darah, muntah, gastralgia dan diare, serta melemahnya kontraksi otot jantung (gejala distrofi miokard) muncul. Seseorang dapat jatuh ke dalam keadaan tidak sadar (koma toksik), diikuti oleh kematian.

Pada konsentrasi uap yang rendah, gejala pernapasan muncul: iritasi dan radang saluran pernapasan disertai batuk dan mengi, peningkatan produksi air liur. Pada orang dengan penyakit pernapasan, masuknya uap beracun ke paru-paru dengan cepat menyebabkan pembengkakan dan henti napas.

Gejala paparan oral akut terhadap dikloroetana cair mirip dengan gejala keracunan uapnya, tetapi lebih terasa dan memanifestasikan dirinya sebagai nyeri di sepanjang esofagus dan di daerah epigastrik, mual dan sering muntah (dengan darah), diare berdarah. Karena dikloroetana diklasifikasikan sebagai racun hepatotoksik (hepatotropik), pukulan utama jatuh pada hati - dengan kerusakan hepatosit, peningkatan ukuran organ, peradangannya (mungkin ada keadaan demam dan kekuningan pada kulit). Nyeri hati yang terlokalisasi dengan jelas dicatat pada hari ketiga atau keempat setelah munculnya gejala keracunan pertama, yaitu pada tahap somatogenik.

Jika skenario terburuk keracunan dikloroetana berhasil dihindari, maka dalam dua hingga tiga minggu – berkat pengobatan – pasien akan mulai pulih, tetapi komplikasi dari organ individu dapat memperburuk kesehatannya untuk waktu yang lama.

Diagnostik keracunan dikloroetana

Gejala keracunan tidak selalu menunjukkan zat yang memicunya. Tes darah dan urine dapat menentukan keberadaan metabolit dikloroetana dalam 24 jam pertama setelah zat beracun memasuki tubuh.

Tes darah juga mengungkapkan anemia dan leukositosis neutrofilik pada korban.

Diagnostik instrumental terdiri dari pengambilan EKG.

Informasi lebih lanjut dalam materi - Diagnostik keracunan akut

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Perbedaan diagnosa

Tugas yang harus dipecahkan oleh diagnostik diferensial adalah membedakan keracunan etilen diklorida dari keracunan makanan, manifestasi infeksi antropozoonosis akut, gastroenteritis akut, atau pankreatitis.

[ 15 ], [ 16 ]

Pengobatan keracunan dikloroetana

Pertolongan pertama yang diberikan tepat waktu akan meringankan kondisi korban dan meningkatkan prognosis hasil keracunan, untuk itu perlu dilakukan:

• hubungi tim resusitasi medis atau bantuan darurat;
• berikan akses udara segar; jika pernapasan berhenti, berikan pernapasan buatan;
• Jika zat beracun masuk ke lambung, ambillah arang aktif dan cuci lambung secara intensif dengan air (hingga 15 liter).

Antidot untuk keracunan dikloroetana terbatas pada turunan sintetis L-sistein (prekursor dalam sintesis antioksidan glutathione endogen) – Asetilsistein (larutan 5% diberikan secara intravena dengan kecepatan 70-140 mg/kg). Agen ini mempercepat pemecahan molekul metabolit toksik 1,2-DCE dan mengaktifkan sintesis glutathione dalam sel hati.

Obat-obatan yang digunakan dalam pengobatan konsekuensi efek toksik dikloroetana memiliki fokus gejala yang jelas:

• glukosa (infus larutan 5%) dan obat pengganti plasma (Polyglyukin, Rheopolyglyukin, dll.);
• Unithiol (larutan 5% – 0,5-1 ml/kg, empat kali sehari, secara intramuskular);
• Simetidin (0,2 g intramuskular setiap 4-6 jam);
• asam lipoat (larutan 0,5% intramuskular – 3-4 ml);
• suntikan kortikosteroid (paling sering prednisolon).

Untuk mendukung proses metabolisme dalam tubuh secara fungsional terhadap latar belakang kerusakan ginjal dan hati, dilakukan plasmaferesis, hemosorpsi, dan hemodialisis; detail lebih lanjut - Hemodialisis untuk keracunan akut

Vitamin yang diresepkan: asam askorbat, tiamin, piridoksin, sianokobalamin.

Baca juga – Perawatan Intensif Simptomatik untuk Keracunan

Pencegahan

Tindakan pencegahan terhadap keracunan dengan dikloroetana dan hidrokarbon terklorinasi lainnya termasuk kepatuhan terhadap semua peraturan keselamatan di tempat kerja dan di rumah.

Karyawan perusahaan yang menangani zat beracun ini harus bekerja di ruangan dengan ventilasi paksa yang konstan, menggunakan respirator filter industri (masker gas) dan pakaian pelindung.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Ramalan cuaca

Hasil keracunan dikloroetana dapat diprediksi, dan spesialis perawatan intensif dan resusitasi melakukannya dengan menilai secara objektif parameter fisiologis dan fungsional tubuh pasien dan organ individu. Untuk ini, dokter memiliki kriteria dan sistem yang jelas. Baca selengkapnya - Menilai tingkat keparahan kondisi pasien dan memprediksi hasilnya

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]