Nyeri nosiseptif

Sindrom nyeri nosiseptif terjadi akibat aktivasi nosiseptor pada jaringan yang rusak. Biasanya, zona nyeri konstan dan peningkatan sensitivitas nyeri (ambang batas menurun) muncul di lokasi kerusakan (hiperalgesia). Seiring waktu, zona peningkatan sensitivitas nyeri dapat meluas dan menutupi area jaringan yang sehat. Hiperalgesia primer dan sekunder dibedakan. Hiperalgesia primer berkembang di area kerusakan jaringan, hiperalgesia sekunder - di luar zona kerusakan, menyebar ke jaringan sehat. Zona hiperalgesia primer ditandai dengan penurunan ambang batas nyeri (PT) dan ambang batas toleransi nyeri (PTT) untuk rangsangan mekanis dan suhu. Zona hiperalgesia sekunder memiliki ambang batas nyeri normal dan penurunan PTT hanya untuk rangsangan mekanis.

Penyebab hiperalgesia primer adalah sensitisasi nosiseptor - ujung aferen A8 dan C yang tidak terbungkus.

Sesitisasi nosiseptor terjadi akibat aksi patogen yang dilepaskan dari sel yang rusak (histamin, serotonin, ATP, leukotrien, interleukin 1, faktor nekrosis tumor a, endotelin, prostaglandin, dll.), yang terbentuk di dalam darah kita (bradikinin), dilepaskan dari terminal C-aferen (substansi P, neurokinin A).

Munculnya zona hiperalgesia sekunder setelah kerusakan jaringan disebabkan oleh sensitisasi neuron nosiseptif sentral, terutama tanduk posterior sumsum tulang belakang.

Zona hiperalgesia sekunder mungkin terletak jauh dari lokasi cedera, atau bahkan terletak di sisi tubuh yang berlawanan.

Biasanya, sensitisasi neuron nosiseptif yang disebabkan oleh kerusakan jaringan berlangsung selama beberapa jam dan bahkan berhari-hari. Hal ini sebagian besar disebabkan oleh mekanisme plastisitas neuron. Masuknya kalsium dalam jumlah besar ke dalam sel melalui saluran yang diatur oleh NMDA mengaktifkan gen respons dini, yang pada gilirannya, melalui gen efektor, mengubah metabolisme neuron dan potensi reseptor pada membrannya, sehingga neuron menjadi hipereksitabel untuk waktu yang lama. Aktivasi gen respons dini dan perubahan neuroplastik terjadi dalam waktu 15 menit setelah kerusakan jaringan.

Selanjutnya, sensitisasi neuron juga dapat terjadi pada struktur yang terletak di atas tanduk dorsal, termasuk nukleus talamus dan korteks sensorimotor di hemisfer serebral, membentuk substrat morfologis sistem algik patologis.

Data klinis dan eksperimental menunjukkan bahwa korteks serebral berperan penting dalam persepsi nyeri dan fungsi sistem antinosiseptif. Sistem opioidergik dan serotonergik berperan penting dalam hal ini, dan kontrol kortikofugal merupakan salah satu komponen dalam mekanisme kerja analgesik sejumlah obat.

Studi eksperimental telah menunjukkan bahwa penghilangan korteks somatosensori, yang bertanggung jawab atas persepsi nyeri, menunda perkembangan sindrom nyeri yang disebabkan oleh kerusakan saraf skiatik, tetapi tidak mencegah perkembangannya di kemudian hari. Penghilangan korteks frontal, yang bertanggung jawab atas pewarnaan emosional nyeri, tidak hanya menunda perkembangan, tetapi juga menghentikan terjadinya sindrom nyeri pada sejumlah besar hewan. Berbagai area korteks somatosensori memiliki hubungan yang ambigu dengan perkembangan sistem algik patologis (PAS). Penghilangan korteks primer (S1) menunda perkembangan PAS, penghilangan korteks sekunder (S2), sebaliknya, mendorong perkembangan PAS.

Nyeri viseral terjadi akibat penyakit dan disfungsi organ dalam dan selaputnya. Empat subtipe nyeri viseral telah dijelaskan: nyeri viseral lokal sejati; nyeri parietal lokal; nyeri viseral yang menjalar; nyeri parietal yang menjalar. Nyeri viseral sering kali disertai dengan disfungsi otonom (mual, muntah, hiperhidrosis, ketidakstabilan tekanan darah dan aktivitas jantung). Fenomena penyinaran nyeri viseral (zona Zakharyin-Geda) disebabkan oleh konvergensi impuls viseral dan somatik pada neuron rentang dinamis yang luas dari sumsum tulang belakang.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]