Obat yang digunakan dalam resusitasi dan beberapa kondisi darurat

Untuk mengembalikan sirkulasi darah spontan, pemberian obat-obatan dan terapi infus perlu dimulai sedini mungkin. Daftar obat-obatan yang saat ini digunakan dalam tindakan resusitasi primer relatif sedikit.

[ 1 ], [ 2 ]

Adrenalin

Adrenomimetik, paling sering digunakan dalam resusitasi jantung paru dan otak. Meningkatkan aliran darah koroner dan otak, meningkatkan eksitabilitas dan kontraktilitas miokardium, menyempitkan pembuluh darah perifer.

Tujuan terapi adalah untuk mencapai hemodinamik spontan dan stabil dengan tekanan sistolik minimal 100-110 mmHg. Terapi ini membantu memulihkan ritme selama asistol dan disosiasi elektromekanis, serta mengubah fibrilasi ventrikel gelombang kecil menjadi gelombang besar.

Dosis awal adrenalin adalah 1 mg (1 ml larutan 0,1%) secara intravena. Interval antara pemberian adrenalin adalah 3 hingga 5 menit. Untuk pemberian intratrakeal, dosis adrenalin adalah 3 mg (per 7 ml larutan natrium klorida isotonik).

Setelah fungsi jantung pulih, terdapat risiko tinggi kambuhnya fibrilasi ventrikel akibat perfusi koroner yang tidak memadai. Oleh karena itu, adrenalin digunakan sebagai dukungan inotropik dengan dosis 1-10 mcg/menit.

[ 3 ]

Vasopresin

Vasopresin (hormon antidiuretik - ADH) adalah hormon kelenjar pituitari posterior. Hormon ini disekresikan ketika osmolalitas plasma darah meningkat dan ketika volume cairan ekstraseluler menurun.

Meningkatkan penyerapan air oleh ginjal, meningkatkan konsentrasi urin dan mengurangi volume yang dikeluarkan. Obat ini juga memiliki sejumlah efek pada pembuluh darah dan otak.

Menurut hasil penelitian eksperimental, vasopresin meningkatkan pemulihan aktivitas jantung dan perfusi koroner.

Saat ini, vasopresin dianggap sebagai alternatif yang mungkin untuk adrenalin.

Telah ditetapkan bahwa kadar vasopresin endogen secara signifikan lebih tinggi pada individu yang berhasil diresusitasi dibandingkan dengan mereka yang meninggal.

Obat ini diberikan sebagai pengganti suntikan adrenalin pertama atau kedua, secara intravena, sekali dengan dosis 40 mg. Jika tidak efektif, obat ini tidak digunakan lagi - dianjurkan untuk beralih ke suntikan adrenalin.

Meskipun hasil penelitian menjanjikan, studi multisenter gagal menunjukkan peningkatan angka harapan hidup di rumah sakit dengan penggunaan vasopresin. Oleh karena itu, Konsensus Internasional 2005 menyimpulkan bahwa "saat ini tidak ada bukti yang meyakinkan untuk atau menentang penggunaan vasopresin sebagai alternatif atau kombinasi dengan epinefrin dalam ritme apa pun selama CPR."

Tali pengikat

Obat antiaritmia golongan III (inhibitor repolarisasi). Obat ini juga memiliki efek antiangina, vasodilator koroner, penghambat alfa dan beta adrenergik, serta hipotensi. Efek antiangina obat ini disebabkan oleh vasodilator koroner, efek antiadrenergik, dan pengurangan kebutuhan oksigen miokardium.

Obat ini memiliki efek penghambatan pada reseptor alfa dan beta-adrenergik tanpa mengembangkan blokade lengkap. Obat ini mengurangi kepekaan terhadap hiperstimulasi sistem saraf simpatik, mengurangi tonus pembuluh koroner, meningkatkan aliran darah koroner; memperlambat denyut jantung dan meningkatkan cadangan energi miokardium (karena peningkatan kandungan kreatin sulfat, adenosin, dan glikogen). Obat ini mengurangi resistensi perifer total dan tekanan arteri sistemik ketika diberikan secara intravena. Efek antiaritmia disebabkan oleh efek pada proses elektrofisiologis di miokardium, memperpanjang potensial aksi kardiomiosit, meningkatkan periode refraktori efektif atrium, ventrikel, nodus AV, berkas serat His dan Purkinje, dan jalur tambahan untuk konduksi eksitasi. Dengan memblokir saluran natrium "cepat" yang tidak aktif, obat ini memiliki efek karakteristik agen antiaritmia kelas I. Menghambat depolarisasi lambat (diastolik) pada membran sel simpul sinus, menyebabkan bradikardia, menghambat konduksi AV (efek antiaritmia kelas IV).

Efektivitas cordarone dalam resusitasi telah dikonfirmasi dalam banyak penelitian. Obat ini dianggap sebagai obat pilihan pada pasien dengan fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel yang refrakter terhadap tiga pelepasan defibrilator awal.

Obat ini diberikan secara intravena dengan dosis bolus 300 mg per 20 ml glukosa 5%. Selain itu, dianjurkan untuk melakukan infus pemeliharaan dengan kecepatan 1 mg/menit ^-1 selama 6 jam (kemudian 0,5 mg/menit ^-1 ). Pemberian tambahan 150 mg obat dimungkinkan jika terjadi kekambuhan fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel.

Natrium bikarbonat

Ini adalah larutan penyangga (pH 8,1) yang digunakan untuk memperbaiki ketidakseimbangan asam-basa.

Digunakan dalam bentuk larutan 4,2 dan 8,4% (larutan natrium bikarbonat 8,4% disebut molar, karena 1 ml mengandung 1 mmol Na dan 1 mmol HCO2).

Saat ini, penggunaan natrium bikarbonat selama resusitasi dibatasi karena pemberian obat yang tidak terkontrol dapat menyebabkan alkalosis metabolik, menyebabkan inaktivasi adrenalin dan penurunan efektivitas defibrilasi listrik.

Tidak disarankan untuk menggunakannya sampai kerja jantung kembali normal. Hal ini disebabkan karena asidosis dengan pemberian natrium bikarbonat hanya akan berkurang jika CO2 yang terbentuk selama disosiasinya dikeluarkan melalui paru-paru. Jika aliran darah paru dan ventilasi tidak adekuat, CO2 meningkatkan asidosis ekstraseluler dan intraseluler.

Indikasi pemberian obat ini antara lain hiperkalemia, asidosis metabolik, overdosis antidepresan trisiklik dan antidepresan. Natrium bikarbonat diberikan dengan dosis 0,5-1,0 mmol/kg jika proses resusitasi berlangsung lebih dari 15-20 menit.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Kalsium klorida

Penggunaan preparat kalsium dalam resusitasi kardiopulmoner terbatas karena kemungkinan timbulnya lesi reperfusi dan terganggunya produksi energi.

Pemberian preparat kalsium selama tindakan resusitasi diindikasikan pada keadaan hipokalsemia, hiperkalemia, dan overdosis antagonis kalsium.

Diberikan dalam dosis 5-10 ml larutan 10% (2-4 mg/kg atau) selama 5-10 menit (10 ml larutan 10% mengandung 1000 mg obat).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Atropin sulfat

Atropin sulfat termasuk dalam golongan obat antikolinergik. Kemampuan atropin untuk mengikat reseptor kolinergik dijelaskan oleh adanya fragmen dalam strukturnya yang membuatnya terkait dengan molekul ligan endogen - asetilkolin.

Fitur farmakologis utama atropin adalah kemampuannya untuk memblokir reseptor M-kolinergik; ia juga bekerja (meskipun jauh lebih lemah) pada reseptor H-kolinergik. Dengan demikian, atropin merupakan penghambat reseptor M-kolinergik non-selektif. Dengan memblokir reseptor M-kolinergik, ia membuat reseptor tersebut tidak sensitif terhadap asetilkolin yang terbentuk di daerah ujung saraf parasimpatis (kolinergik) postganglionik. Ia menurunkan tonus saraf vagus, meningkatkan konduksi atrioventrikular, mengurangi kemungkinan fibrilasi ventrikel akibat hipoperfusi pada bradikardia berat, dan meningkatkan denyut jantung pada blok AV (kecuali untuk blok AV lengkap). Atropin diindikasikan untuk asistol, aktivitas jantung tanpa denyut nadi dengan denyut jantung kurang dari 60, dan bradisistol*.

* Menurut pedoman ERC dan AHA 2010, atropin tidak direkomendasikan untuk pengobatan serangan jantung/asistol dan dikecualikan dari algoritma perawatan intensif untuk mempertahankan aktivitas kardiovaskular dalam serangan jantung.

Saat ini belum ada bukti yang meyakinkan bahwa atropin berperan penting dalam pengobatan asistol. Akan tetapi, pedoman ERC dan AHA tahun 2005 merekomendasikan penggunaan obat tersebut karena prognosis pengobatan asistol sangat buruk. Oleh karena itu, penggunaan atropin tidak dapat memperburuk keadaan.

Dosis yang dianjurkan untuk asistol dan aktivitas listrik tanpa denyut nadi dengan denyut jantung kurang dari 60 denyut per menit adalah 3 mg. Obat diberikan sekali. Rekomendasi untuk frekuensi pemberian obat kini telah berubah: diusulkan untuk membatasi pemberiannya menjadi dosis tunggal 3 mg secara intravena. Dosis ini cukup untuk memblokir aktivitas vagal pada pasien dewasa. Ampul 1 ml larutan atropin 0,1% mengandung 1 mg obat.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Lidokain

Aktivitas antiaritmia obat ini disebabkan oleh penghambatan fase 4 (depolarisasi diastolik) pada serabut Purkinje, penurunan automatisitas, dan penekanan fokus eksitasi ektopik. Obat ini tidak memengaruhi laju depolarisasi cepat (fase 0) atau sedikit menguranginya. Obat ini meningkatkan permeabilitas membran terhadap ion kalium, mempercepat proses repolarisasi, dan memperpendek potensial aksi. Obat ini tidak mengubah eksitabilitas nodus sinoatrial, memiliki sedikit efek pada konduktivitas dan kontraktilitas miokardium. Ketika diberikan secara intravena, obat ini bekerja dengan cepat dan singkat (10-20 menit).

Lidokain meningkatkan ambang batas terjadinya fibrilasi ventrikel, menghentikan takikardia ventrikel, meningkatkan konversi fibrilasi ventrikel menjadi takikardia ventrikel, dan efektif dalam ekstrasistol ventrikel (ekstrasistol sering, politopik, kelompok dan aloritmia).

Saat ini, obat ini dianggap sebagai alternatif untuk cordarone hanya jika cordarone tidak tersedia. Lidokain tidak boleh diberikan setelah cordarone. Pemberian gabungan kedua obat ini menyebabkan ancaman nyata berupa peningkatan kelemahan jantung dan manifestasi aksi proaritmia.

Dosis awal lidokain 80-100 mg (1,5 mg/kg) diberikan secara intravena melalui aliran jet. Setelah mencapai sirkulasi spontan, infus pemeliharaan lidokain dengan dosis 2-4 mg/menit diberikan.

Magnesium sulfat

Magnesium sulfat memiliki efek antiaritmia dalam kasus ketidakseimbangan air-elektrolit (hipomagnesemia, dll.). Magnesium merupakan komponen penting dari sistem enzim tubuh (proses pembentukan energi dalam jaringan otot), dan diperlukan untuk transmisi neurokimia (penghambatan pelepasan asetilkolin dan penurunan sensitivitas membran postsinaptik).

Obat ini digunakan sebagai agen antifibrilasi tambahan jika terjadi henti peredaran darah akibat hipomagnesemia. Obat pilihan untuk takikardia ventrikel torsades de pointes - takikardia pirouette (Gbr. 4.1).

Hipomagnesemia sering dikombinasikan dengan hipokalemia, yang juga dapat menyebabkan serangan jantung.

Magnesium sulfat diberikan sebagai bolus 1-2 g secara intravena selama 1-2 menit. Jika efeknya tidak mencukupi, pemberian berulang dengan dosis yang sama diindikasikan setelah 5-10 menit (ampul 25% 10 ml mengandung 2,5 g obat).

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Larutan glukosa

Saat ini, tidak disarankan untuk menggunakan infus glukosa selama resusitasi karena glukosa memasuki area iskemik otak, di mana glukosa dimasukkan dalam metabolisme anaerobik dan dipecah menjadi asam laktat. Penumpukan laktat lokal di jaringan otak meningkatkan kerusakannya. Lebih baik menggunakan larutan garam fisiologis atau larutan Ringer. Setelah resusitasi, kadar glukosa darah perlu dipantau secara ketat.

Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menentukan kadar glukosa ambang batas yang memerlukan pemberian insulin dan kisaran target konsentrasi glukosa darah yang dapat diterima.