Obesitas serebral: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Ada mengikuti bentuk obesitas serebral: hipofisis - Cushing, sindrom hypophyseal, sindrom Lawrence - Bulan - Bardet - Biedl, Morgagni - Stewart - Morel, Prader - Willi Kleine - Levin Alstrema - Halgrena, Edwards, lipodistrofi Barraquer - Siemens, penyakit dercum , Penyakit Madelung, bentuk campuran obesitas.

Campuran bentuk obesitas serebral (salah satu bentuk klinis yang paling sering)

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Penyebab obesitas serebral

Penyebab obesitas serebral dapat berupa:

1. patologi hipotalamus sebagai akibat dari tumor, inflamasi, lesi posttraumatic dan dengan peningkatan tekanan intrakranial;
2. pelanggaran kontrol hipotalamus terhadap fungsi hipofisis, seperti halnya sindrom "kosong" pelana Turki;
3. Ketidakmampuan biokimia konstitusional hipotalamus dan hubungannya, terdekomposisi di bawah pengaruh faktor eksternal yang tidak menguntungkan (diet dan aktivitas fisik yang tidak tepat, perubahan hormonal, tekanan emosional).

Obesitas serebral, akibat dekompensasi defek yang terkondisi secara konstitusional dalam regulasi serebral tentang perilaku makan dan metabolisme energi, adalah praktik klinis yang paling umum.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Patogenesis obesitas serebral

Disfungsi sistem serebral perilaku makanan dan proses metabolisme endokrin, terutama pada tingkat hubungan regulasi hipotalamus-hipofisis. Dalam patologi perilaku makan, diasumsikan bahwa sistem mediator serotonergik kurang.

Gejala obesitas serebral

Distribusi lemak umum dicatat. Kegemukan biasanya dikombinasikan dengan manifestasi endokrin-neyroobmenno lainnya: pengurangan fungsi gonad (oligo dan amenore, infertilitas, siklus menstruasi anovulatori, penurunan kelenjar vagina sekresi), hiperkortisolisme sekunder (hirsutisme, perubahan kulit trofik - peregangan Band bagrovo- rona kebiruan, jerawat, hipertensi), gangguan metabolisme karbohidrat (puasa hiperglikemia kecenderungan untuk, gangguan glukosa tes toleransi), pelanggaran pertukaran air garam (retensi cairan organisasi dengan edema atau pasteuritas yang jelas atau laten dari kaki dan tulang kering). Gangguan motivasi ditunjukkan dengan peningkatan nafsu makan (mungkin terjadi mengungkapkan respon giperfagicheskaya stres, yang terjadi pada 50% pasien), rasa haus meningkat, ringan siang hari hipersomnia dinyatakan dalam hubungannya dengan pelanggaran tidur malam, gairah seks menurun.

Gangguan vegetatif pada obesitas serebral selalu terwakili dengan jelas. Kecenderungan untuk menunjukkan reaksi sympathoadrenal pada sistem kardiovaskular (angka tekanan darah tinggi, takikardia), terutama saat melakukan aktivitas fisik, adalah karena tingkat adaptasi alat otonom yang baru terhadap berat badan berlebih. Namun, hal ini tidak terbatas pada gangguan vegetatif permanen, yang juga diwujudkan dengan peningkatan keringat, peningkatan kecukupan kulit, kecenderungan konstipasi, kondisi subfebrile periodik.

Selain itu, pasien memiliki sindrom psiko-vegetatif yang diucapkan, yang dimanifestasikan oleh penyediaan aktivitas mental yang berlebihan, dan juga - pada 30% kasus - manifestasi vegetatif paroksismal. Paroxysms adalah sympathoadrenal atau campuran dan, sebagai aturan, ditemukan pada pasien dengan gangguan kecemasan-fobia. Negara bagian Syncopal cukup langka dan dicatat pada pasien yang memiliki kecenderungan untuk mereka sejak dini. Gangguan psikopatologis sangat polimorfik, lebih sering diwakili sebagai manifestasi kecemasan-depresi dan senestopatic-hypochondriacal. Kemungkinan manifestasi lingkaran histeris.

Manifestasi alergik banyak terwakili, terutama psihalgii kronik dalam bentuk: sakit kepala tegang, kardialgia, nyeri di punggung dan leher. Rasa sakit di punggung dan leher bisa bersifat vertebrogenik atau mengacu pada sindrom nyeri myofascial. Sebagai aturan, gangguan psiko-vegetatif dan algik yang paling jelas adalah tipikal untuk pasien dengan gangguan kecemasan-depresi dan hipokondriaka.

Perlu diingat bahwa makan berlebih pada pasien obesitas serebral tidak hanya merupakan cerminan dari meningkatnya nafsu makan dan kelaparan, tetapi juga berfungsi sebagai semacam mekanisme perlindungan melawan pengaruh stres. Jadi, seringkali penderita obesitas makan untuk menenangkan diri dan menyingkirkan keadaan tidak nyaman dengan ketegangan saraf, kebosanan, kesepian, mood berkurang, kondisi fisik buruk. Makanan mengalihkan perhatian, menenangkan, mengurangi ketegangan batin, membawa rasa puas dan senang. Dengan demikian, respons hyperphagic terhadap stres terjadi tidak hanya sebagai akibat meningkatnya nafsu makan dan kelaparan, namun juga merupakan bentuk respon stereotip terhadap stres. Dalam kasus ini, pelepasan stres afektif dicapai dengan meningkatnya asupan makanan. Penelitian kami menunjukkan, bahwa awal perilaku makanan serupa dipromosikan pada awalnya oleh nafsu makan yang meningkat sejak lahir dan pendidikan yang salah.

Diasumsikan bahwa peran perilaku makan yang berhubungan dengan emosi dimainkan tidak hanya oleh mekanisme refleks yang terkondisi (pembelajaran yang salah), tetapi juga oleh spesifisitas peraturan serebral neurokimia dengan kekurangan sistem serotonergik. Dalam kasus ini, penggunaan makanan dengan karbon tinggi dan mudah berasimilasi meningkatkan peningkatan cepat dalam darah karbohidrat yang diikuti oleh hiperinsulinemia. Karena hiperinsulinemia, permeabilitas sawar darah-otak terhadap perubahan asam amino dengan permeabilitas meningkat untuk triptofan. Akibatnya, jumlah tryptophan dalam sistem saraf pusat meningkat, yang menyebabkan peningkatan sintesis serotonin. Dengan demikian, asupan makanan kaya karbohidrat adalah untuk pasien sejenis obat yang mengatur kadar dan pertukaran serotonin di sistem saraf pusat. Dengan peningkatan serotonin di sistem saraf pusat, keadaan kenyamanan kenyang dan emosional muncul pada pasien setelah makanan emosional dikaitkan.

Selain perilaku makan emosional, untuk obesitas, yang disebut perilaku makan eksternal adalah karakteristiknya. Ini memanifestasikan respons peningkatan dan preferensial bukan pada dorongan internal, namun untuk stimuli eksternal untuk asupan makanan (jenis makanan, iklan makanan, tabel terlayani, jenis orang yang mengkonsumsi makanan). Saturasi pada obesitas berkurang tajam, penyerapan makanan cepat, makan malam terlalu banyak, makanan langka dan berlimpah merupakan ciri khas.

Pada sejumlah pasien dengan obesitas serebral, tidak mungkin untuk mengidentifikasi fakta makan berlebih. Studi hormonal memungkinkan untuk mengungkapkan pada pasien ini tingkat somatotropin yang menurun dengan penurunan stres emosional yang tidak memadai, tingkat kortisol yang meningkat dengan peningkatan yang berlebihan dalam menanggapi tekanan emosional, yang tidak terkait dengan peningkatan ACTH yang sesuai. Data ini memungkinkan untuk mempertimbangkan bahwa gangguan motivasional mendominasi pada pasien dengan reaksi hyperphagic terhadap stres, gangguan neuro-exchange-endocrine mendominasi pada pasien tanpa reaksi semacam itu.

Obesitas serebral dapat dikombinasikan dengan sindrom edema idiopatik, diabetes insipidus, laktore-amenore (SPLA).

Diagnosis banding: pertama-tama perlu untuk menyingkirkan bentuk endokrin obesitas - hipotiroidisme, sindrom Itzenko-Cushing, obesitas hipogenital, obesitas pada hiperininsulinisme. Dalam bentuk obesitas eksogen-konstitusional, secara umum, manifestasi hipotalamus-hipofisis ditemukan. Pertanyaan tentang sifat utama atau sekunder manifestasi ini sampai saat ini tidak memiliki jawaban yang tidak ambigu. Kami berpendapat bahwa bahkan dalam bentuk obesitas yang bersifat eksogen-konstitusional, ada disfungsi utama dari hubungan peraturan serebral. Ternyata, kedua bentuk obesitas ini tidak dicirikan oleh tanda-tanda kualitatif, namun hanya dengan tingkat disfungsi serebral.

Pengobatan obesitas serebral

Pengobatan obesitas harus ditujukan untuk menghilangkan penyebab yang menyebabkan disfungsi hipotalamus-hipofisis. Pendekatan terapi tradisional terhadap pengobatan digunakan dalam proses tumor, lesi neuroinfeksi dan pasca trauma. Dengan defisiensi konstitusional hipotalamus, jenis terapi non-spesifik digunakan, yang utamanya adalah berbagai ukuran diet, peningkatan aktivitas fisik, perubahan stereotip makan dan stereotip yang tidak normal. Puasa dosis yang terlalu lama dapat direkomendasikan untuk semua pasien tanpa reaksi hyperphagic terhadap stres. Dengan adanya reaksi terhadap pengangkatan kelaparan dosis harus didekati secara berbeda. Dianjurkan untuk melakukan tes puasa setiap hari dan, tergantung pada kesejahteraan pasien, rekomendasikan atau tidak merekomendasikan pengobatan lebih lanjut sebelum penunjukan puasa dosis. Dalam kasus peningkatan gangguan kecemasan selama percobaan puasa setiap hari, perawatan lebih lanjut dengan metode ini tidak ditunjukkan.

Terapkan berbagai jenis farmakoterapi. Pengobatan dengan seri obat amfetamin anorektik (fepranone, desopimon) dikontraindikasikan. Tidak dianjurkan untuk menggunakan tindakan adrenergik anorexanth, tutup propertinya ke amfetamin (mazindol, teronak). Obat ini meningkatkan ketersediaan stres pasien, meningkatkan gangguan kecemasan, dekompensasi manifestasi psiko-vegetatif dan gangguan psikopatologis. Pada saat yang sama, asupan makanan terkadang tidak berkurang, namun meningkat, karena pasien dengan perilaku makan emotif tidak makan sebagai hasil peningkatan nafsu makan, namun "merebut" kegelisahan, mood buruk, dll.

Dalam beberapa tahun terakhir, agen anorektika generasi baru, yang terkait dengan agonis serotonin - fenfluramin (mini-fat) atau dexfenfluramine (isoline), telah berhasil digunakan. Biasanya dosis yang digunakan adalah 60 mg pori-pori mini atau 30 mg per hari selama tiga sampai enam bulan. Dana ini secara fundamental berbeda dengan anoreksia generasi sebelumnya. Mereka berkontribusi terhadap kenyang, mengurangi manifestasi perilaku makan emosional, merangsang proses metabolisme lemak, menormalkan status hormonal, dan tidak menimbulkan kecanduan. Kontraindikasi untuk pengobatan anorexants serotonergik adalah gangguan depresi, serangan panik (paroxysms vegetatif), patologi hati dan ginjal yang parah. Penggunaan hormon tiroid direkomendasikan hanya dengan pengurangan fungsi tiroid yang terverifikasi. Dalam kasus tersebut, tentukan tiroid dalam dosis kecil (0,05 g 2 kali sehari selama 20 hari). Dengan sindrom edema simultan, disarankan untuk mengambil veroshpiron 0,025 g 3 kali sehari selama 1-2 bulan. Penggunaan diuretik lainnya tidak diperlihatkan. Suntikan intramuskular adiposin 50 UU biasanya banyak digunakan 12 kali sehari, biasanya selama 20 hari. Lakukan perawatan dengan adiposone dengan latar belakang diet rendah kalori.

Obat yang dianjurkan yang mempengaruhi metabolisme jaringan: metionin 2 tablet 3 kali sehari, vitamin B (vitamin B6 dan B15 lebih diutamakan). Untuk memperbaiki gangguan vegetatif, adrenoblocker alfa dan beta, pirolidin dan anaprilin, digunakan. Hal ini diperlukan untuk menggunakan sarana yang memperbaiki hemodinamik serebral: stugeron (cinnarizine), komplamin (theonikol, xanthinal nicotinate), cavinton. Sebagai aturan, mereka ditunjuk selama 2-3 bulan. 2 tablet 3 kali sehari Ini harus digunakan obat-obatan yang memperbaiki proses metabolisme di otak dan suplai darahnya: nootropil (piracetam) 0,4 g 6 kali sehari selama 2-3 bulan. Dengan kursus berulang berikutnya dalam 1-2 bulan. Dan aminalon sebesar 0,25 g 3-4 kali sehari selama 2-3 bulan.

Pengobatan obesitas harus mencakup penggunaan obat psikotropika, yang, yang bekerja pada proses neurokimia, tidak hanya berkontribusi pada normalisasi gangguan psikopatologis, namun juga dalam sejumlah kasus memperbaiki proses neuroendokrin. Penggunaan obat psikotropika juga diperlukan untuk mencegah konsekuensi terapi diet yang tidak diinginkan. Seharusnya tidak dilupakan bahwa kurangnya kemampuan untuk memuaskan motivasi makanan yang dominan adalah stresor yang signifikan bagi pasien obesitas saat berdiet. Ada sejumlah pengamatan klinis yang signifikan dengan munculnya (atau intensifikasi) gangguan psikopatologis dan vegetatif dengan penurunan berat badan dengan penolakan pasien terhadap terapi. Terutama yang penting adalah terapi dengan obat psikotropika pada pasien dengan reaksi stres hyperphagic, di mana penurunan ketersediaan bebas stres dan penurunan manifestasi psikopatologis menyebabkan penurunan asupan makanan yang signifikan. Obat psikotropika diresepkan secara ketat satu per satu, berdasarkan sifat gangguan emosional dan kepribadian; menerapkannya untuk jangka waktu enam bulan. Biasanya, neuroleptik kecil seperti sonapax digunakan dalam kombinasi dengan obat penenang siang hari (mesapam) atau antidepresan. Antidepresan pilihan adalah generasi baru yang terkait dengan agonis serotonin selektif, yaitu penghambat reuptake serotonin pada membran presinaptik: fluoxetine (prozac), sertraline (zoloft). Dosis yang disarankan: Prozac 20 mg sekali sehari selama 2-3 bulan; zoloft dari 50 sampai 10 mg per hari, dosisnya diambil dalam tiga dosis, durasi terapi sampai 3 bulan. Antidepresan seri ini selain menghentikan manifestasi psikopatologis, manifestasi psikoakologis dan algik berkontribusi pada normalisasi perilaku makan, hilangnya reaksi hyperphagic terhadap stres, menyebabkan reaksi anorektik, menyebabkan penurunan berat badan. Obat ini tidak boleh diresepkan bersamaan dengan antidepresan pada kelompok lain dan agen anorexigenik dari tindakan apapun. Metode pengobatan yang sangat topikal adalah psikoterapi.

Tujuan utama psikoterapi adalah untuk meningkatkan stabilitas stres pasien, untuk menciptakan stereotip makanan dan motor baru, untuk mempelajari diferensiasi motif berbagai modalitas (kelaparan dan keadaan afektif), untuk meningkatkan harga diri pasien, dan untuk mengembangkan kebutuhan yang lebih tinggi. Berbagai macam pengaruh psikotapeutik diterapkan. Psikoterapi perilaku dan rasional, metode berorientasi tubuh muncul kedepan. Pengobatan obesitas harus selalu komprehensif dan mencakup terapi diet, metode pengobatan fisioterapi, terapi olahraga, terapi perilaku, farmakoterapi. Pengobatannya panjang. Pasien harus menjalani pengawasan medis selama bertahun-tahun.